BAB II

TINJAUAAN PUSTAKA

A. Tinjauaan Teori
1. Trombositopenia
a. Definisi
Trombositopenia merupakan salah satu gejala yang sering ditemukan

pada anak sakit berat dan kelainan laboratorium yang umum ditemukan,

insidennya dilaporkan bervariasi 13-58%. Pada anak sakit berat yang dirawat

di perawatan intensif umumnya terjadi trombositopenia yang dihubungkan

dengan sepsis, Disseminated intravasculer coagulation (DIC), transfusi darah

masif dan kemoterapi yang menyebabkan kegagalan organ yang berakibat

fatal.(Darma et al. 2011)

Trombosit berperan dalam proses koagulasi yang berakhir dengan

pembentukan platelate plug. Jika jumlah trombosit rendah maka proses

koagulasi akan terganggu sehingga terjadi perdarahan. Oleh karena itu penting

untuk mengetahui jumlah trombosit sebagai faktor prognostik pada penderita

yang dirawat di perawatan intensif untuk mencegah lebih dini akibat yang

lebih fatal yang diakibatkan dari keadaan trombositopenia. (Agrawal dkk,

2008; Drew dkk, 2000; Arceci dkk,2006).

Dalam evaluasi trombositopenia, langkah awal yang penting adalah

melihat kembali apusan darah tepi untuk menyingkirkan

pseudotrombositopenia, terutama pada pasien tanpa penyebab trombositopenia

yang jelas.

Pseudotrombositopenia adalah suatu artefak in vitro yang dihasilkan

oleh aglutinasi trombosit melalui antibodiantibodi (umumnya IgG, tetapi juga

IgM dan IgA) saat kandungan kalsium berkurang akibat penampungan darah

dalam ethylenediamine tetraacetic (EDTA); oleh karena itu apusan darah

 untuk menghitung jumlah trombosit hendaknya dari darah yang ditampung

dalam sodium citrate (tabung dengan tutup biru), heparin (tabung dengan tutup

hijau), atau idealnya dari darah segar tanpa antikoagulan.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik, hasil pemeriksaan darah

rutin/lengkap, dan penilaian ulang apusan darah tepi merupakan komponen

penting dalam evaluasi awal pasien trombositopenia. Apakah pasien sedang

menjalani terapi tertentu. Pada kelainan-kelainan bawaan yang jarang,

berkurangnya produksi trombosit umumnya disebabkan oleh kelainan sumsum

tulang yang juga mempengaruhi produksi sel darah merah dan/ atau sel darah

putih.

b. Patofisiologi

Mielodisplasia dapat bermanifestasi sebagai trombositopenia saja, oleh

karena itu, sumsum tulang harus diperiksa pada pasien-pasien usia di atas 60

tahun dengan trombositopenia saja. Walaupun trombositopenia bawaan jarang

dijumpai, diperlukan hasil hitung trombosit sebelumnya dan riwayat keluarga

menyangkut trombositopenia. Riwayat minum obat pada pasien harus

diketahui, termasuk obat tanpa resep dan jamu, karena obat-obatan adalah

penyebab tersering trombositopenia. kelainan yang mendasari lainnya.

(Setyoboedi and Ugrasena 2016)

Splenomegali ringan sampai sedang mungkin sulit ditemukan akibat

bentuk tubuh dan/atau obesitas tetapi dapat dengan mudah diketahui dengan

ultrasonografi abdomen. Jumlah trombosit 5000-10.000/μL dibutuhkan untuk

mempertahankan integritas vaskuler mikrosirkulasi. Apabila jumlah trombosit

turun bermakna, petekie akan muncul lebih dahulu pada area-area bertekanan

vena lebih tinggi, di pergelangan kaki dan kaki. Purpura basah, lepuhan darah
 di mukosa oral, dianggap tanda peningkatan risiko perdarahan yang

mengancam nyawa pasien trombositopenia. Memar luas terlihat pada pasien

dengan kelainan jumlah maupun fungsi trombosit

c. Etiologi

Etiologi terjadinya trombositopenia pada neonatus bervariasi bukan hanya sesuai

dengan penyakit yang mendasarinya, tetapi didasarkan pada peningkatan konsumsi

trombosit, penurunan produksi trombosit atau kombinasi keduanya. 38

1. Trombositopenia Awitan Dini

Pada bayi prematur, trombositopenia awitan dini sering berhubungan dengan

hipoksia janin seperti pada intrauterine growth restriction (IUGR), hipertensi

pada kehamilan, preeklampsia, peningkatan fungsi hati dan diabetes pada

kehamilan.39 Diperkirakan bahwa hipoksia janin menginduksi peningkata

eritropoiesis, yang pada gilirannya menekan produksi trombosit di sumsum

tulang.

Pada kasus ini, trombositopenia biasanya ringan sampai sedang dan

pulih secara spontan dalam 10 hari. 40 Trombositopenia pada neonatus dengan

IUGR sering dikaitkan dengan kelainan hematologi lainnya seperti

neutropenia atau eritroblastosis. Kerusakan trombosit yang di sebabkan

antibodi ini meliputi neonatal alloimmune thrombocytopenia (FNAITP) and

immune thrombocytopenia (ITP) dan sering terjadi trombositopenia

berat.41(LUBIS 2019)

1. Trombositopenia Awitan Lambat

Penyebab tersering dari trombositopenia onset lambat adalah infeksi

bakteri yang didapat seperti pada neonatal sepsis dan necrotizing Enterocolitis
 (NEC).42 Dalam kasus infeksi, trombositopenia berkembang dengan cepat,

sering berat dan dapat memakan waktu beberapa minggu untuk pulih.43

Salah satu mekanisme utama yang menyebabkan trombosit rendah pada sepsis

neonatorum adalah koagulasi intravaskular diseminata dengan peningkatan

konsumsi trombosit. Penyebab lain dari trombositopenia awitan lambat adalah

trombositopenia drug induced.36,41(LUBIS 2019)

d. Transfusi trombosit

Tranfusi trombosit berperan penting dalam manajemen kasus

trombositopenia akibat kelainan hematologi dan onkologi. Namun, hampir

sebagian besar pasien yang mendapatkan tranfusi trombosit berulang, sering

mengalami kejadian tranfusi trombosit refrakter baik akibat faktor imunologi

maupun non imunologi.

Kebanyakan refrakter trombositopenia diperantarai imun ditimbulkan

oleh adanya antibodi terhadap HLA. Sisanya disebabkan oleh anti HPA dan

ketidakcocokan golongan ABO. Sedangkan faktor non imun yang menjadi

penyebab destruksi trombosit antara lain karena sepsis, koagulasi intravaskular

(KID) dan paparan obat tertentu.(Rachman 2017).

 e. Kerangka Teori

Noted: Maaf pak Kalo banyak salahnya