PENGERTIAN TH1 DAN TH17 SECARA GENERAL

1. Th1

Diferensiasi Th1 terutama dipacu oleh sitokin IL-12 dan IFN-γ dan terjadi sebagai

respon terhadap mikroba yang mengaktifkan sel dendritik, makrofag, dan sel NK.

Proses diferensiasi Th1 melibatkan reseptor sel T, IL-2 dan T-bet, STAT1, STAT4

sebagai faktor transkripsi. IL-12 yang dilepas makrofag dan sel dendritik

menginduksi perkembangan Th1 melalui jalur yang STAT4 dependen. Faktor

transkripsi T-bet yang diproduksi sebagai respons terhadap IFN-γ meningkatkan

respons Th1 Sitokin terpenting yang dihasilkan sel Th1 pada fase efektor adalah

IFN-γ. IFN-γ akan memacu aktifitas pembunuhan mikroba sel-sel fagosit

denganmeningkatkan destruksi intrasel pada mikroba yang difagositosis. Fungsi

pokok Th1 adalah sebagai pertahanan infeksi dimana proses fagositosis sangat

diperlukan. Th1 juga mengeluarkan IL-2 yang berfungsi sebagai faktor pertumbuhan

autokrin dan memacu proliferasi dan diferensiasi sel T CD8+. Jadi Th1 berfungsi

sebagai pembantu (helper) untuk pertumbuhan sel limfosit T sitotoksik yang juga

meningkatkan imunitas terhadap mikroba intrasel. Sel-sel Th1 memproduksi LT yang

meningkatkan pengambilan dan aktifasi neutrofil.3 Fungsi utama Th1 sebagai

pertahanan dalam melawan infeksi terutama oleh mikroba intraseluler, mekanisme

efektor ini terjadi melalui aktivasi makrofag, sel B, dan sel neutrophil.
2. Th17

Sel T helper 17 adalah bagian dari sel helper T pro-inflamasi yang ditentukan oleh

produksi interleukin 17 (IL-17). Mereka terkait dengan sel pengatur T dan sinyal

yang menyebabkan Th 17 berdiferensiasi sebenarnya menghambat diferensiasi

Treg. Namun, Th17 secara perkembangan berbeda dari  Th1  dan Th2 garis keturunan

Th17 sel memainkan peran penting dalam mempertahankan hambatan mukosa dan

berkontribusi terhadap pembersihan patogen pada permukaan mukosa, tetapi mereka

juga terlibat dalam gangguan autoimun dan inflamasi. Hilangnya populasi Th17 pada

permukaan mukosa telah dikaitkan dengan peradangan kronis dan translokasi

mikroba.

Th17 sel berperan dalam kekebalan adaptif melindungi tubuh terhadap patogen.

Namun, kekebalan anti-jamur tampaknya terbatas pada situs tertentu dengan efek

merugikan yang diamati. Sitokin efektor utamanya adalah IL-17A, IL-17F, IL-21,

dan IL-22 serta faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag ( GM-CSF ). Sitokin

keluarga IL-17 (IL-17A dan IL-17F) menargetkan sel imun bawaan dan sel epitel,

antara lain, untuk menghasilkan G-CSF dan IL-8 (CXCL8), yang mengarah pada

produksi dan perekrutan neutrofil . Dengan cara ini, T h17 garis keturunan sel

tampaknya menjadi salah satu dari tiga himpunan bagian utama dari sel T efektor,

karena sel-sel ini terlibat dalam regulasi neutrofil, sementara sel Th2 mengatur

eosinofil , basofil dan sel mast , dan sel Th1 mengatur makrofag dan monosit .

Dengan demikian, tiga himpunan sel T helper dapat mempengaruhi bagian myeloid
dari sistem kekebalan tubuh, yang sebagian besar bertanggung jawab untuk

pertahanan bawaan terhadap patogen..