Endokrin I

A. FUNGSI KOORDINASI TUBUH OLEH CHEMICAL B. HORMON BERDASARKAN STRUKTUR DAN PROSES
MESSENGER SINTESIS
• Neurotransmitter : dilepaskan akson terminal
neuron pada celah sinaptik dan berefek lokal utk
mengembalikan fungsi saraf
• Hormon endocrine : dilepaskan kelenjar/sel
spesifik pada peredaran darah, mempengaruhi
fungsi sel target pada lokasi berbeda dalam
tubuh

• Hormon neuroendocrine : disekresikan neuron

pada peredaran darah, mempengaruhi fungsi sel
target pada lokasi berbeda dalam tubuh
1. Struktur protein dan polipeptida (protein yg
• Parakrin : dikeluarkan sel ke cairan ekstraseluler,
dipotong2)
berefek pada sel target di sekitar yg punya tipe
• Kelenjar pituitari anterior dan posterior
berbeda
(protein dan polipeptida)
• Pankreas (insulin & glukagon)
• Kelenjar paratiroid (hormon paratiroid)
2. Struktur steroid
• Autocrines : dikeluarkan sel ke cairan • Kelenjar adrenal korteks (kortisol &
ekstraseluler, berefek pada sel yg aldosteron)
menghasilkannya • Ovarium (estrogen & progesteron)
• Testis (testosteron)
• Plasenta (estrogen & progesteron)
3. Struktur derivat asam amino tyrosin
• Tiroid (tiroksin dan triiodotironin)
• Cytokines : peptida dikeluarkan sel ke cairan
• Adrenal medulla (epinefrin dan norepinefrin)
ekstraseluler, berfungsi sbg autokrin, parakrin,
atau endokrin
 Hormon Sumber Action • Hormon pada anterior
Tiroid Tiroid Mengontrol
metabolisme basal
dalam hampir
seluruh jaringan
Cortisol Adrenal Metabolisme energi,
cortex permissive action
untuk hormon lain
Mineralocorticoids Adrenal Mengatur elektrolit
cortex dalam tubuh,
terutama yg ada dlm
darahplasma/serum
Vasopressin Pituitari Regulasi osmolalitas
posterior plasma melalui efek
ekskresi/pengeluaran
air, contohnya utk
mengatur tekanan
darah
Parathyroid Parathyroid Regulasi kadar
kalsium dan fosfor
Insulin Pankreas Regulasi glukosa
darah

C. KELENJAR PITUITARI (HIPOFISIS)

• Terletak pada hipotalamus

• Bagian :
- Pituitari anterior (adenohypophysis)
- Pituitari posterior (neurohypophysis)
- Pars intermedia : bagian tengah yang
memisahkan anterior dan posterior
 Hormon Sel Struktur Kimia Fungsi
Growth hormone Somatoropes Single chain 191 Perkembangan dan pertumbuhan tubuh,
(GH) / somatotropin as.amino berpengaruh pada pembentukan protein,
perbanyakan sel, dan diferensiasi sel
Adrenocorticotropin Corticotropes Single chain 39 as.amino • Stimulasi produksi glucocorticoids dan
(ACTH) / androgen oleh adrenal cortex
corticotropin • Sekresi hormon adrenokortikal (pada
ginjal) yg berpengaruh pada metabolisme
glukosa, protein, dan lemak
• Menjaga ukuran zona fasciculata dan
reticularis cortex
Thyroid-stimulating Thyrotropes 2 subunit glycoprotein : Sekresi hormon thyroxine dan triiodothronine
hormone (TSH) / 𝛼 (89 as.amino) pd kelenjar thyroid yg mengontrol reaksi kimia
thyrotropin 𝛽 (112 as.amino) intraseluler pd tubuh
Prolactin (PRL) Lactotropes- Single chain 198 Perkembangan kelenjar mamae dan produksi
Mammotropes as.amino susu
Gonadotropik Gonadotropes 2 subunit glycoprotein : Regulasi perkembangan folikel ovari dan
folliclestimulating 𝛼 (89 as.amino) spermatogenesis pada testis
hormone (FSH) 𝛽 (112 as.amino)
Luteinizing hormone 2 subunit glycoprotein : Ovulasi dan pembentukan corpus luteum dlm
(LH) 𝛼 (89 as.amino) ovarium, stimulasi produksi estrogen,
𝛽 (115 as.amino) progesteron, dan testosteron

• Hormon pada posterior

1) Antidiuretic hormone (ADH, vasopressin)
Mengontrol laju ekskresi air pd urin dan
konsentrasi air dlm cairan tubuh

saat dehidrasi : sekresi ADH → reabsobsi air →

urin sedikit dan lebih pekat

saat dehidrasi : ADH tinggi → ekskresi air ditahan

→ air diserap kembali dlm tubuh
2) Oksitosin D. INHIBITING & RELEASING HORMONE

Hormon Struktur Action dlm Pituitari

Anterior
Thyrotropin- Peptida dgn 3 Stimulasi sekresi TSH
releasing hormone as.amino o/ thyrotropes
(TSH)
Gonadotropin- Single chain 10 Stimulasi sekresi FSH
releasing-hormone as.amino dan LH o/
(GnRH) gonadotropes
Corticotropin- Single chain 41 Stimulasi sekresi
releasing hormone as.amino ACTH o/ corticotropes
- Proses menyusui menjadi stimulus pd (CRH)
hipotalamus utk pembentukan oksitosin, Growth hormone- Single chain 44 Stimulasi sekresi GH
membantu produksi ASI releasing hormone as.amino o/ somatotropes
- Kontraksi otot polos saat proses kelahiran (GHRH)
menjadi stimulus utk melepaskan oksitosin Growth hormone Single chain 14 Inhibisi GH sekresi o/
inhibitory hormone as.amino somatotropes
(somatostatin)
Prolactin-inhibiting Dopamine Inhibisi sekresi
hormone (catecholamin) prolaktin o/
lactotropes
 2) Faktor Produksi GH
Stimulasi Inhibisi
↓ glukosa darah ↑ glukosa darah
↓ as.lemak bebas darah → ↑ as.lemak bebas
lipolysis darah
↑ as.amino darah (arginine) Penuaan
Lapar/puasa, kekurangan protein Obesitas
Misal saat jumlah glucocorticoid sedikit → sensor Trauma, stres, terlalu senang Somatostatin
pembuluh darah akan mengirim sinyal pd hipotalamus → Olahraga GH (exogenous)
pelepasan CRH → merangsang pituitari anterior utk Testosteron, estrogen Somatomedins
melepaskan ACTH → adrenal cortex (ginjal) melepaskan Deep sleep (stages II & IV)
hormon glucocorticoid → kadar glucocorticoid dlm GHRH
darahn meningkat → sensor memberikan sinyal bahwa Ghrelin (meningkatkan nafsu
makan)
kadar hormon udh cukup
3) Mekanisme GH
E. GROWTH HORMONE (GH) / SOMATOTROPIN
Hypotalamus melepas GHRH → GHRH menstimulasi
1) Fungsi
pituitari anterior → pelepasan GH
• Dihasilkan oleh hipofisis anterior
• Melepaskan lemak dlm j.adiposa (lipolysis)
• Pertumbuhan tulang dan jaringan pd masa
• Pengambilan as.amino dr dlm darah ke sel, serta
pertumbuhan
meningkatkan proliferasi (pembelahan sel) dan
• Regenerasi sel mengurangi apoptosis (kematian sel) → efek
• ↑ sintesis protein pertumbuhan pd sel tulang, otot, sistem saraf,
• ↓ katabolisme protein dan as.amino dan sistem imun
• ↑ penggunaan lemak sbg sumber energi (lipolysis) • Efek diabetogenic : GH menstimulasi liver utk
• ↓ sensitivitas insulin memecah glikogen jd glukosa ke dlm darah,
• Retensi Na (menahan pengeluaran Na) dibantu oleh IGF-I
• Pertumbuhan ephiphysial tulang 4) Kelainan GH
• Gigantisme : GH terlalu banyak
• Dwarfisme : GH terlalu sedikit
F.

Fungsi2 GH bergantung pd interaksi GH dgn

somatomedin, yakni insulin-like growth factor I (IGF-
I / somatomedin C) dan IGF-II (diproduksi di hepar)
F. TIROID
• Kel.tiroid di bawah laring, di depan trakea
• Sekresi utama thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3)
• Fungsi
• Mekanisme
• Kelainan
• Kontrol sekresi → TSH oleh kel.pituitari anterior
• Sekresi calcitonin → metaboliSme kalsium
• Proses sintesis tiroid
RE menghasilkan thyroglobulin, pembuluh
darah membawa iodin dari makanan dlm bentuk
iodide → oksidasi → iodin → masuk ke follicle lumen,
dilekatkan dgn tyrosin (dari thyroglobulin) dlm
colloid → membentuk DIT (T2) dan MIT (T1) →
iodinated tyrosine bergabung membentuk T3 dan T4 →
thyrrogblobulin colloid endositasi dan menyatu dg
lisosom → lysosomal enzim memecah T4 dan T3 →
hormon mengalami difusi dr sel follicle ke aliran
darah
Rangsang → hipotalamus → sekresi TRH →
pituitari anterior → sekresi TSH → sekresi thyroxine
→ metabolisme meningkat
- Hipotiroidisme : kadar hormon tiroid yg rendah
atau kel.tiroid yg terlalu kecil atau besar
- Hipertiroidisme : adenoma tiroid (semacam
tumor), autoimun\
G. HORMON METABOLISME Ca, P, dan Tulang
1) Parathyroid Hormone (PTH)
• Disekresikan o/ kel.paratiroid
• Mobilisasi kalsium dari tulang
• Meningkatkan jumlah fosfat yg dikeluarkan
mll urin
2) 1,25-Dihydroxycholecalciferol

- Meningkatkan absorbsi Ca dan P dr saluran

cerna mll aktivasi 1,25-dihidroksikalsiferol atas
perintah kel.paratiroid
- Melepaskan Ca dan P dari tulang
• Hormon steroid - Retensi Ca (meningkatkan reasorbsi Ca,
• Fungsi pembentukan vit D dari previtamin D yg menurunkan reabsorbsi P di ginjal)
terjadi di liver dan ginjal • Kontrol Hormon Paratiroid
• Meningkatkan absorpsi kalsium mll usus halus
3) Calcitonin
• Menurunkan kadar kalsium
• Menghambat resorpsi tulang

H. PARATIROID

- Sekresi jika kadar Ca dlm darah menurun

(hipokalsemia)
- Sekresi dihambat jika kadar Ca dlm darah
meningkat
• Ada 4 kelenjar paratiroid dlm tubuh
• Paratiroid dewasa terdiri dari chief cell (sel utama I. CALCITONIN
penghasil hormon paratiroid)
• Menjaga keseimbangan Ca dan P dlm tubuh dgn
meningkatkan kadar Ca dalam darah dengan cara :
• Hormon peptida • Mekanisme
• Dihasilkan o/ kel.tiroid → parafollicular cells atau C
cells
• Menurunkan kadar Ca dlm darah
• Berlawanan dgn cara kerja PTH : PTH melepaskan Ca
dr tulang, calcitonin meningkatkan
reabsorbsi/penyimpanan Ca dlm tulang

J. INSULIN DAN GLUKAGON

Berikatan dgn reseptor insulin → channel glukosa
terbuka → glukosa dlm darah masuk ke sel →
kadar gula darah menurun

Fungsi Glukagon

• ↑ glikogenolisis (pelepasan glikogen)

• ↑ glukoneogenesis (pembentukan gula darah)
• ↑ pemecahan trigliserol utk bahan pembentukan
energi
• Insulin dan glukagon dihasilkan oleh bagian
endokrin pankreas (islets of Langerhans) Kaitan Insulin, Glukagon, Gula Darah
• Glukagon dihasilkan oleh sel alfa pankreas
• Insulin dihasilkan oleh sel beta pankreas
• Pengaturan kadar gula darah

Fungsi Insulin

• Pada jaringan adiposa : ↑ uptake glukosa dr darah

ke sel, ↑ lipogenesis, ↓ lipolisis
• Pada otot : ↑ uptake glukosa, ↑ sintesis glikogen, ↑
sintesis protein
• Pada liver : ↑ sintesis glikogen, ↑ lipogenesis, ↓
glukoneogenesis
• ↑ metabolisme karbohidrat, lemak, protein • kenaikan gula darah → pankreas menghasilkan
• ↑ glikogenesis (kelebihan glukosa disimpan jd insulin → insulin memasukkan glukosa dr darah ke
glikogen) sel, juga mengubah glukosa jd glikogen → ↓ kadar
gula darah
• penurunan gula darah → pankreas menghasilkan
glukagon → pelepasan glikogen dlm hati → ↑ kadar
gula darah
 Endokrin II
A. KELENJAR ADRENAL tekanan viscera
darah (permukaan)
Tekanan darah ↑ karena ↑ karena
cardiac vasokonstriksi
output
Jalan napas Dilatasi Dilatasi (lbh
dikit drpd ep.)
Retikuler ↑ Aktivasi Produksi lebih
formation di sedikit
otak

B. KORTEKS ADRENAL

• Terletak di atas ginjal

• Berjumlah dua kelenjar adrenal dengan
berat @4 gram
• Setiap kelenjar terdiri atas :
- Adrenal medulla : sekresi katekolamin,
yakni epinephrine/adrenalin dan 1) Bagian korteks adrenal
norepinephrine yang berfungsi pada • Zona glomerulosa → aldosteron
respon saraf simpatik. Mempengaruhi (mineralokorticoid)
gula darah, jantung, dan pembuluh • Zona fasciculata → kortisol
darah (glucokortikoid) & androgen (sex steroid)
- Adrenal cortex : sekresi hormon • Zona reticularis → kortisol & androgen
kortikosteroid, yakni hormon steroid yg 2) Hormon pada Adrenokortikal
sintesisnya berasal dr kolesterol. • Mineralokorticoids : berefek pada
Disebut steroid krn punya rumus kimia elektrolit (mineral) pd cairan
yg mirip ekstraseluler, terutana Na dan K
• Efek Epinephrine dan Norepinephrine • Glucocorticoids : meningkatkan
Fungsi Epinephrine Norepinephrine konsentrasi kadar gula dlm darah
Jantung ↑ denyut dan ↑ denyut dan • Mineralocorticoid & glucocorticoid :
kontraktilitas kontraktilitas
berefek pd metabolisme protein, lemak,
(kekuatan
kontraksi) karbohidrat
Pemb.darah Dilatasi ↑ aliran darah • Hormon androgen : sex hormone berupa
vessel di otot ke otot testosterone
skeletal, ↓ skeletal → ↑
resistensi konstriksi
thdp aliran pem.darah di
darah → ↓ kulit dan
 1. Sistem diaktifkan ketika ada
Hormon-hormon tsb asalnya sama2 dr penurunan tekanan/volume
kolesterol. Kolesterol ada di semua jaringan darah
dan diedarkan di seluruh tubuh mll 2. Rangsang diterima hipotalamus,
metabolisme lemak, shg digunakan sbg salah memerintahkan ginjal
satu bahan pembuatan hormon steroid memproduksi renin
3. Renin mengubah
3) Hormon Aldosteron angiotensinogen dr liver →
• Di dalam ginjal, ion2 dikeluarkan bersama angiotensin I.
urin. Namun, adanya aldosteron 4. ACE (angiotensin-converting
meningkatkan reabsorpsi Na dan sekresi enzyme) dr paru2 mengubah
K dlm tubulus ginjal (Retensi Na) angiotensin I → angiotensin II.
• Mengatur tekanan darah NOTES : angiotensin II berefek pd
• Pengaturan sekresi hormon aldesteron pemb.darah ↑ vasokonstriksi, ↑
ditentukan oleh : aktivitas simpatik, dan sekresi
- Kadar K dan Na dlm plasma ADH di lobus posterior
- Sistem Renin-Angiotensin- kel.pituitari untuk reabsorpsi air
Aldosteron (RAAS) : mengatur 5. Angiotensin II. bekerja pd
volume dan tekanan darah kel.adrenal utk melepas
aldosteron
6. Aldosteron bekerja di ginjal, ↑
reabsopsi NaCl dan air, retensi
Na, sekresi K
7. Tekanan darah meningkat
- Hormon ACTH yg dihasilkan hipofisis
• Patofisiologi
- Hiperaldosteron → hipokalemia
(karena ion K dikeluarkan trs) dan
kelemahan otot
- Hipoaldosteron → hiperkalemia dan
aritmia jantung
4) Hormon Kortisol - Menghambat kerja insulin → ↑ kadar
gula darah
- ↓ penyimpanan as.amino pd otot
- Pembentukan glukosa pd hati
- ↓ pembentukan tulang
- ↓ serotonin (chemical messenger
ketika kita happy )
- ↓ sensitivitas thdp nyeri
- ↑ tekanan darah
- ↑ memori dan atensi → lebih sensitif
dan was was
• Mempengaruhi metabolisme karbohidrat- • Fungsi Kortisol dalam Stress
protein dan lemak
- ↓ penggunaan glukosa oleh sel
- ↑ pengangkutan as.amino ke hati
- ↑ as.lemak bebas dlm darah
- ↑ glukoneogenesis
• Mekanisme pertahanan (imunitas) ditekan
• Berperan dlm stress, biasanya dihasilkan
pada stress kronik
Ketika terjadi stress → berpengaruh pd
hipotalamus → pengeluaran CRH
memerintah pituitari mengeluarkan ACTH
→ memerintahkan kel.adrenal utk
menghasilkan kortisol → menekan sistem
imun • Pengaturan Hormon Glukokortikoid
• Antiinflamasi
- ↓ permeabilitas kapiler, sel epitel
penyusun vessel menjadi rapat.
NOTES : kalo lg radang terjadi
permeabilitas (vessel jd renggang shg
cairan dlm vessel bisa keluar)
- ↓ migrasi leukosit ke daerah inflamasi
Ketika permeabilitas kapiler
meningkat → cairan dr vessel,
termasuk leukosit bisa keluar →
bengkak
- Menekan sistem imun (limfosit T) 5) Hormon Androgen
- ↓ demam dg ↓ pelepasan interleukin 1 • Beberapa hormon pria → adrenal
(sitokin pemicu radang) androgen (yg paling penting
• Efek Kortisol dehydroepiandrosterone) → disekresikan
- ↑ pelepasan cadangan lemak dlm scr kontinu o/ adrenal korteks (terumata
adiposa
 saat fetus) → termasuk hormon wanita 7) GANGGUAN HORMON ADRENAL
(progesteron & estrogen) a. Addison’s Disease
• Perkembangan organ reproduksi pria
• Wanita hanya mensekresikan hormon
androgen dlm jumlah sedikit

6) MEDULA ADRENAL

Penyebab : hypoadrenalin karena kurangnya

sekresi kortisol
b. Cushing Syndrome

• Mengeluarkan hormon stress yg

menstimulasi ANS simpatik, contohnya
epinephrine dan norepinephrine
• Respons short-term stress (akut)
Efek epinephrine dan norepinephrine :
- Pemecahan glikogen menjadi
glukosa, ↑ glukosa darah
- ↑ tekanan darah
- ↑ laju pernapasan
- ↑ laju metabolisme
- Perubahan aliran darah → ↑
alertness → ↓ pencernaan, Penyebab : hyperadrenalism akibat terlalu
excretory, dan aktivitas s.reproduksi banyak sekresi kortisol

NOTES : kelebihan gula → glikogen

Kelebihan lemak → j.adiposa

Kelebihan protein → otot

Kelebihan Ca → tulang
 Kehamilan dan Laktasi
A. FERTILISASI
1) Fertilisasi
• Sperma dan ovum di bagian ampula tuba
falopii → pembuahan
• Penetrasi sperma ke ovum bagian
granulosa pada corona radiata →
menembus zona pellucida
• Ovum (oosit sekunder) bertemu sperma →
meiosis 2 → badan polar kedua dan ovum
yg telah dibuahi (female pronucleus dgn
23 kromosom)
• Keitka masuk ovum, kepala sperma
membesar (male pronucleus)
• @23 kromosom dari ayah dan ibu bersatu
→ 46 kromosom pada ovum matang (zigot)
• Setelah pembuahan → transport ovum
matang ke uterus (3-5 hari)
• Setelah di uterus → blastocyst yg
terbentuk tetap di uterus (1-3 hari)
• Implantasi pada endometrium (hari ke 5-7
setelah ovulasi)
2) Implantasi
• Implantasi mrp hasil sel trofoblas yg
berkembang pd permukaan blastocyst →
sekresi enzim proteolitik (digesti dan
meleburkan sel2 pd dinding endometrium)
• Setelah implantasi, sel trofoblas dan sel
lain pd endometrium berproliferasi →
membentuk plasenta dan membran2
kehamilan
B. KEHAMILAN
1) Plasenta
• Menyediakan nutrisi dan O2 dari aliran
darah ibu ke fetus dan difusi produk
ekskretori dr fetus ke ibunya
• Prosuk ekskretori : CO2, limbah (urea, asam
urat, kreatinin)
2) Perkembangan Janin

Usia kehamilan ditentukan oleh :
• LMP (Last Menstrual Period) atau HPTP
(Hari Pertama Haid Terakhir)
• Pemeriksaan uterus
• USG untuk menentukan parameter
- GS (gestasional sack) atau kantung
kehamilan
- Grown rump length (GRL) atau panjang
janin dr kepala – pantat
3) Hormon yang berpengaruh
a. Hormon HCG (Human Chorionic
Gonadotropin)
• Diproduksi selama kehamilan oleh
plasenta
• Bisa dideteksi 11-14 hari setelah
konsepsi
• Pengetesan kehamilan
Kadar HCG <5 mlU/ml → tidak hamil
Kadar HCG >25 mlU/ml → hamil
• Kadar HCG bisa meningkat 2x lipat dlm
48-72 jam
• Kadar HCG menurun pd sekitar minggu
ke-16
b. Estrogen
• Untuk meningkatkan pembentukan
pemb.darah, transfer nutrisi,
perkembangan kel.mamae, supresi
hormon FSH dan LH
• Perubahan fisiologi ibu hamil : mual-
muntah, breast tenderness, breast
enlargement
c. Progesteron
• Mencegah kontraksi uterus
• Relaksasi dan dilatasi → perbesaran
uterus
• Perubahan fisiologi ibu hamil :
motilitas sal.cerna menurun →
konstipasi
d. Hormon tiroid, cortisol, ACTH, ACH,
aldosterin, hPL/hCS
• ↑ metabolisme basal
• ↑ nafsu makan
• ↑ vol.darah dan blood flow
• Human placental lactogen (hPL) =
human chorionic somatomammotropin
(hCS) → hormon polipeptida plasenta
→ struktur&fungsi mirip GH →
modifikasi metabolisme ibu, fasilitasi
supply energi utk janin, efek
antiinsulin
• Efek fisiologi : retensi urin, hipertensi
(pre-eklamsia dan eklamsia), DM
gestasional (krn adanya hPL), rawan
infeksi sal.kemih
4) Perubahan Fisiologis
• Peningkatan vol.darah
• ↑ plasma darah → udema
 • Eritrosit, trombosit → ↑ LED dan blood Proses Persalinan
clot
• ↑ tensi
• BB meningkat
• Pertumbuhan janin (3-4 kg)
• Uterus (2 kg)
• Plasenta dan cairan amnion (3 kg)
• Deposit lemak (1,5 -5 kg)
• Saluran cerna
• Konstipasi
• GERD (Gastriesophageal Reflux
Disesase) → sal.cerna terdesak janin
• Paru-paru
• ↑ meningkat krn oksigenasi ke organ2
• Sulit bernafas → diafragma terdesak • Fase 1
janin - Laten : kontraksi irregular tiap 5-30
5) Persalinan / Parturition / Partus mnt sekali sampai pembukaan 3
Kelahiran → ↑ kontraktilitas uterin/rahim → (dilatasi serviks 3cm)
faktor hormonal & perubahan mekanik - Aktif : kontraksi regular/lebih sering
a. Faktor Hormonal tiap 3-5 mnt sekali dan lebih kuat
• Peningkatan rasio estrogen : (dilatasi serviks 10 cm)
progesteron • Fase 2 : Bayi keluar dr rahim
Progesteron menghambat kontraksi • Fase 3 : kontraksi utk mengeluarkan
uterus selama kelahiran plasenta
Estrogen meningkatkan kontraksi
uterus C. LAKTASI
• Oksitosin : kontraksi uterus
• Fetal hormone pada uterus → fetus
mensekresikan prostaglandin, hormon
oksitosin & kortisol → meningkatkan
kontraksi uterus
b. Faktor Mekanik
• Peregangan otot uterus
• Peregangan serviks
 Hormon Masa Laktasi
• Perkembangan payudara dipicu oleh estrogen 1) Estrogen dan progesteron → perkembangan
selama menstruasi payudara → inhibisi sekresi ASI
• Saat hamil → ↑ estrogen → ↑ perkembangan 2) Prolaktin → sekresi ASI
payudara dan kel.mamae (terutama bagian 3) Bayi lahir → estrogen&progesteron dr plasenta
ductus) ↓ → sekresi ASI
• Hormon lain yg berperan dalam 4) GH, cortisol, parathyroid hormone, insulin →
perkembangan kel.mamae selama kehamilan : menyediakan as.amino, as.lemak, glukosa, kalsium
- Estrogen → pembentukan ASI
- GH, prolactin, adrenal glucocorticoid dan 5) Prolactin inhibitory hormone → penghambatan
insulin → metabolisme protein → produksi ASI
perkembangan ductus 6) Oksitosin → dipicu proses menyusui → pelepasa
- Progesteron → perkembangan Lobule- oksitosin → kontraksi moepithelial cells pada
Alveolar System kelenjar → ASI keluar
Selama masa laktasi (beberapa minggu setelah
partus) 00> siklus di ovarium blm normal → prolaktin
menghambat produksi gonadotropin-releasing
hormone pd pituitari → penghambatan produksi LH
dan FSH pd pituitari. Produksi LH dan FSH kembali
normal setelah beberapan bulan laktasi
 Fisiologi Respirasi
A. FUNGSI
• Pertukaran gas antara atmosfer (udara luar)
→ paru-paru → darah → sel
• Regulasi homeostasis pH darah
• Perlindungan patogen dan substansi yg dapat
mengiritasi dr udara yg kita hirup
• Pembentukan suara

B. ANATOMI

Pertukaran gas
Ventilasi (inspirasi & ekspirasi) dr atmosfer → paru-
paru → darah → sirkulasi darah ke seluruh tubuh →
sel

C. UPPER RESPIRATORY TRACT

1) Hidung

• Cavum nasi
• Pharynx
• Larynx
• Trachea
• Bronchus primarius
• Bronchus secundarius • Nares anterior : saluran dlm rongga hidung yg
bermuara ke vestibulum
• Bronchus tertius
• Selaput lendir yg kaya pem.darah (shg kalo
• Bronchiolus
ada trauma → mimisan/epistaksis),
• Bronchiolus terminalis
bersambung dg lapisan faring dan selaput
• Bronchiolus respiratoris lendir sinus yg punya lubang masuk ke rongga
• Ductus alveoli hidung
• Saccus alveoli • Septum nasi memisahkan cavum nasi, terdiri
• Alveolus dari tulang dan tulang rawan (sering
membengkok ke satu sisi → menyebabkan
Respirasi volume rongga krii dan kanan berbeda)
1) Respirasi Seluler : reaksi intraseluler O2 dgn Fungsi hidung anterior
molekul organik untuk menghasilkan CO 2, air, dan • Menghangatkan, melembabkan, menyaring
ATP udara
2) Respirasi Eksternal : pergerakan gas antara
• Mendeteksi stimulus bau
lingkungan dan sel
 • Memodifikasi bunyi dan bicara Laring ada di belakangnya jakun (thyroid
2) Pharynx cartilage). Ada struktur yg menempel, yakni
kel.tiroid (depan), dan kel.paratiroid
(belakang)

Tiga bagian :
• Nasofaring : dekat dgn hidung
• Orofaring : dekat dgn mulut
• Laringofaring / hipofaring : deket laring
Fungsi Kalo ditarik garis imajiner dr jakun ke
• Jalan napas dan jalan makan belakang, ada plica vocalis (tempat produksi
suara) ditutup oleh epiglotis (batas jalur
udara dan makanan, kl lg makan epiglotis
ditutup biar makanan masuk ke kerongkongan)

D. LOWER RESPIRATORY TRACT

1) Trachea

Struktur cilia pada tractus

respiartorius bagian atas mengarah ke
bawah, bagian bawah mengarah ke atas
(menuju faring pokoknya). Kalo ada debris
dan benda asing yg terperangkap di mukus
→ cilia menggerakkan menuju faring → • J.cartilago, membran, dll → trachea solid dan
ditelan/dikeluarkan mll mulut lewat batuk. tidak ruptur
Cairna mukus dihasilkan oleh sel goblet. • C-shaped → mengubah diameter trakea →
Ketidakseimbangan cairan mukus dan saat menelan, bagian yg gaada kartilago
lar.salin (kelebihan mukus) → cystic fibrosis. akan ke depan → bolus masuk ke
Merokok → merusak sel epitel dan goblet → gaster/lambung
cilia rusak → lama2 sel normal bs jd kanker 2) Bronchus dan percabangannya
• Modifikasi suara
3) Larynx
• Makin banyak percabangannya → diameter
makin sempit
• Bronkokonstriksi (krn paparan alergen) → ↓
jari2, ↑ resistensi thrdp aliran udara
• Bronkodilatasi (krn obat2an, ex : obat asma)
→ ↑ jari2, ↓ resistensi thdp aliran udara
• Perubahan struktural
1. Epitel pseudokompleks columnar bersilia →
columnar simpleks bersilia dg sel goblet →
cuboid simpleks tanpa silia → squamous
simpleks
2. Cartilago penuh → gradually makin ilang
→ hilang
3) Paru-paru
• Arteri paru sgt tipis, ketebalan dinding 2x
vena cava 1/3 aorta → mampu menampung
2/3 curah jantung dr ventrikel kanan
• Volume darah di paru2 → 450ml
• Pada gagal jantung kiri (stenosis
mitralis/regurgitasi mitralis) bs naik 2x lipat
• Alveolus menempel langsung ke pemb.darah
(jaraknya sgt tipis) → udara bisa langsung
pindah ke darah
• Type I alveolar cells → pertukaran gas
• Type II alveolar cells (lebih besar) → sintesis
surfaktan
• Macrophage alveolar cells → pertahanan
tubuh
• Antara alveolus2 → lubang ventilasi kolateral
→ memungkinkan udara masuk ke alveolus yg
saluran penghantarnya tersumbat krn suatu
penyakit
• Surfaktan
- Bahan aktif permukaan. Bila meliputi
seluruh perm.cairan → menurunkan
tegangan permukaan
- Disekresi oleh sel2 pneumocyte / sel epitel
alveolus tipe II
- Manfaat : Meningkatkan compliance
(seberapa mudah paru bisa mengembang)
paru, mengurangi kerja utk
mengembangkan paru, memperkecil
kecenderungan paru utk recoil shg tidak
mudah kolaps (mengecil)
• Tiap alveolus dihubungkan jaringan ikat. Jika
alveolus mulai kolaps → alveolus sekitar
meregang krn dindingnya tertarik ke alveolus
yg kolaps dan mengalami recoil →
menghasilkan gaya yg mengembangkan
alveolus → interdependensi alveolus
4) Otot Pernapasan
• Inspirasi : diafragma berkontraksi datar
dan external intercostals meregangkan
costa dan sternum ke depan, volume ↑,
tekanan ↓, udara masuk
• Inspirasi dalam → + Sternocleidomastoids,
scalenes
• Ekspirasi : diafragma relaksasi kembali
melengkung ke atas (superior) dan internal
 intercostals relaksasi, volume ↓, tekanan ↑,
udara keluar
• Ekspirasi dalam : kontraksi intercostalis
interna, rectus abdominalis, transversus
abdominis, obligus eksterna
C. HUKUM BOYLE
Tekanan yg ditimbulkan suatu gas berbanding
terbalik dgn volumenya
• Udara mengalir mengikuti gradien tekanan
tinggi → rendah
• Tekanan udara dlm darah harus lebih rendah
biar udara bisa masuk. Biar tekanan rendah →
volume dlm tubuh harus besar (dgn cara
mengembangkan dada)
D. COMPLIANCE dan RECOIL
• Compliance : Banyak upaya yg dibutuhkan
untuk meregangkan/mengembangkan paru
• Recoil Elastik : seberapa mudah paru kembali ke
bentuk semula setelah diregangkan
Bergantung pada elastisitas jaringat ikat di
paru dan tegangan permukaan alveolus
E. HUKUM DIFUSI FICK
• Semakin pendek jarak yang ditembuh oleh
difusi → makin besar laju difusi
• Makin besar luas permukaan tempat difusi →
makin besar laju difusi
F. PERTUKARAN GAS
• Tujuan : mensuplai O2 dan mengeluarkan CO2
• Pertukaran gas di tingkat kapiler paru dan
jaringan → difusi pasif sederhana → menuruni
gradien tekanan parsial (gaada transpor aktif
krn ga butuh ATP)
• Tekanan Parsial (Pgas) : tekanan yg ditimbulkan
scr independen oleh masing2 gas dlm suatu
campuran
• Gradien tekanan parsial : perbedaan tekanan
parsial antara darah kapiler dan struktur
sekitar. Ada sdi antara udara alveolus dan
darah kapiler paru, kapiler sistemik dan
j.sekitar
• Gas berdifusi dari tekanan parsial tinggi ke
rendah
 • Tekanan di alveolus beda dgn udara atmosfer
krn : H. KONTROL PERNAPASAN
- Sal.napas lembab → udara jenuh dg H2O
- Udara lama bercampur dg udara baru di
ruang rugi → PO2 alveolus 100mmHg
dibanding atmosger 160 mmHg

Kontrol pernapasan ada di batang otak (atasnya

medula spinalis) → area pons dan medula
Pre-Botzinger Complex : mengatur irama
pernapasan
Pons mengatur inspirasi
Medula mengatur ekspirasi

G. TRANSPORTASI GAS I. KEMORECEPTOR

1) Oksigen
• O2 berikatan dgn hemoglobin (HbO2 /
oxyhemoglobin) → tidak ikut membentuk
PO2 darah krn PO2 adl total O2 yg larut
saja
𝐻𝑏 + 𝑂2 → 𝐻𝑏𝑂2
• PO2 arteri dipantau kemoreseptor perifer yg
dikenal sbg badan karotis (di percabangan
arteri karotis komunis sisi kanan dan kiri) dan
badan aorta (arkus aorta)

• Saat PO2 meningkat kek di kapiler paru →

reaksi bergeser ke kanan “mengikat”
• Saat PO2 menurun kek di kapiler sistemik
→ reaksi bergeser ke kiri “melepas”
2) Karbondioksida • Kemoreceptor sentral tidak memantau CO2,
• 10% larut secara fisik melainkan peka thdp konsentrasi H+ yg
• 30% berikatan dgn Hb → diinduksi CO2 di cairan ekstraseluler otak
karbaminohemoglobin (HbCO2) • H+ tdk mudah menembus sawar darah otak
• 60% CO2 diubah menjadi bikarbonat (HCO3- • Sawar darah otak dapat dilewati CO2 →
) peningkatan PCO2
Reaksi terjadi sangat lambat di plasma, • CO2 perlu diubah menjadi H+ biar bisa nempel
tetapi di sel pembuluh darah sangat cepat di kemoreseptor sentral dengan reaksi :
karena enzim eritrosit karbonat
andhidrase
 𝑘𝑎𝑟𝑏𝑜𝑛𝑎𝑡
𝑎𝑛ℎ𝑖𝑑𝑟𝑎𝑠𝑒
𝐶𝑂2 + 𝐻2 𝑂 ↔ 𝐻2 𝐶𝑂3 ↔ 𝐻 + +
𝐻𝐶𝑂3 −

Indikator Pernapasan
• Kebiasaan olah raga (minimal 2x/minggu)
• Jenis kelamin
• Indeks massa tubuh
• Dalam darah gabole banyak CO2 shg ketika
kemoreseptor perifer dan sentral mendeteksi • Merokok
banyaknya CO2 → memberikan sinyal untuk • Riwayat asma / penyakit saluran napas lainnya
melakukan ventilasi
• Spirometer untuk mengetahui lubang napas
kita lebar atau sempit, ada sumbatan atau
ngga