TUGAS KELOMPOK

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Biokimia Pangan

Dosen Pengampu : Prof.Dr.Ir. Tejasari, M.Sc.

Disusun Oleh :
THP B – Kelompok G
1. Deva Nurilla S 171810301048
2. Redrika Anggie Parera 201710101032
3. Amanda Balqiz Maylinda 201710101119

JURUSAN TEKNOLOGI HASIL PERTANIAN

FAKULTAS TEKNOLOGI PERTANIAN
UNIVERSITAS JEMBER
2021
1. Katabolisme
Katabolisme (penguraian) dari masing-masing nutrien untuk menghasilkan
energi utama (karbohidrat, lipid dan protein), berlangsung secara bertahap melalui
sejumlah reaksi enzimatik yang berurutan. Terdapat tiga tahap utama katabolisme
aerobik seperti Gambar 1.2 halaman berikut. Tahap 1. Makromolekul sel
dipecahkan menjadi unit-unit pembangun utamanya. Jadi, polisakarida dipecah
menjadi heksosa atau pentosa; Lipid dipecah menjadi asam lemak, gliserol, dan
komponen lainnya, dan protein terhidrolisis menjadi 20 komponen asam
aminonya. (Albert L.Lehninger, 2000). Pada tahap katabolisme II: berbagai
produk yang terbentuk di dalam tahap I dikumpulkan dan diubah menjadi
sejumlah (lebih kecil) molekul-molekul yang lebih sederhana. Jadi heksosa,
pentosa, dan gliserol dari tahap I diuraikan menjadi satu jenis senyawa antara 3-
karbon : piruvat, yang kemudian diubah menjadi satu jenis 2-karbon yaitu gugus
asctil dari asetil-koenzim A. Dengan cara yang sama, asam lemak dan kerangka
karbon dari hampir semua asam amino juga dipecah membentuk gugus asetilKoA
Asctil-KoA merupakan produk akhir yang bersifat umurn dari tahap II
katabolisme. Pada tahap III, gugusan asetil dari asetil KoA diberikan pada siklus
asam sitrat, vaitu, lintas aklur \ang beiMtat unrum yang dilalui oleh nutrien
pengjiasil energi. l). Di sini, terjadi oksidasi nutrien, menghasiikan karbon
dioksida, air dan amonia (I produk nitrogen lain). Lintas akhir katabolisme
karenanya menycrupai sungai yang luas, yang dialiri dari berbagai cabang anak
sungai (Gambar 1.3) (Albert L.Lehninger, 2000).

Gambar 1. Menyatu adalah lintas katabolik dan yang menyebar lintas

anabolik(Albert L.Lehninger, 2000).
 Anabolisme (biosintesis) merupakan kebalikan dari katabolisma, yang
harus memenuhi tiga tahapan seperti keterangan di atas. Metabolisme juga dibagi
menjadi dua bagian, yaitu:
1. Metabolisme Primer: melibatkan ratusan enzim, tetapi jika dicermati lebih
lanjut, sebenarnya memiliki lintasan tertentu umumnya sama dengan pada
semua makhluk hidup. Contoh : lintasan glikolisis yang memecah molekul
glukosa menjadi asetil koenzim A.
2. Metabolisme sekunder: lintasan/jalur yang terjadi bukan dalam kehidupan
tertentu misal: mikroba dan tanaman. Contoh: pembentuk alkaloid pada
tanaman dan pembentukkan molekul karbohidrat khusus pada Inulin (polimer
fruktosa linear),dengan pada semiia makhluk hidup. Contoh : lintasan
glikolisis yang memecah molekul glukosa menjadi asetil koenzim A.
2. Interaksi Metabolisme Biomolekul
Pada saat tubuh mendapatkan asupan makanan (karbohidrat, protein, lemak),
sebagian besar karbohidrat yang diserap oleh tubuh, dalam bentuk glukosa, akan
mengalami katabolisme untuk menghasilkan energi. Sebagian sisa glukosa
tersebut akan diubah menjadi glikogen oleh sel-sel otot, serta diubah menjadi
lemak (triasilgliserol) oleh sel-sel adiposa. Lemak juga mengalami katabolisme
oleh sel-sel tubuh untuk menghasilkan energi. Hanya sedikit ingested fat yang
disimpan dalam tubuh sebagai cadangan. Protein diserap dalam bentuk asam
amino dan digunakan oleh sel-sel tubuh untuk membentuk protein, hormon dan
enzim. Pada keadaan tubuh tidak mendapatkan asupan makanan, atau saat
kebutuhan energi meningkat drastis, kadar glukosa tubuh tidak dapat mencukupi
kebutuhan energi tersebut dan kadarnya akan terus menurun, dengan terjadinya
katabolisme glukosa menjadi energi. Sedangkan tubuh harus mempertahankan
kadar glukosa darah karena otak secara normal hanya menggunakan glukosa
sebagai sumber energinya. Maka dari itu, tubuh mengupayakan pembentukan
glukosa dengan mengaktifkan proses glukoneogenesis. Selama 24 jam puasa,
proses glukoneogenesis menghasilkan sekitar 180 gram glukosa dan men-supply
712 kcal bagi tubuh. Namun, pada keadaan normal energy expenditure orang
dewasa sekitar 1500-3000 kcal per hari, sehingga glukoneogenesis saja tidak
dapat meng-cover seluruh kebutuhan energi tubuh. Dengan demikian, tubuh
melakukan suatu penyesuaian agar energy expenditure dapat tercukupi dalam
melaksanakan aktivitas sehari-hari dan otak tetap mendapatkan sumber energinya.
Kebanyakan organ dan jaringan tubuh akan mengurangi katabolisme glukosanya
dan meningkatkan penggunaan cadangan lemaknya untuk kemudian diubah
menjadi sumber energi utama. Penyesuaian metabolisme ini, disebut glucose
sparing, bertujuan untuk menghemat glukosa yang diproduksi oleh hati agar dapat
digunakan secara maksimal oleh sistem saraf. Proses glucose sparing diawali
dengan lipolisis, dimana triasilgliserol diubah menjadi gliserol dan asam lemak.
Gliserol akan masuk ke jalur glukoneogenesis sedangkan asam lemak dapat
diubah menjadi energi melalui dua jalur, sebagian masuk jalur oksidasi-β menjadi
asetil Ko-A, serta sebagian menjadi badan keton melalui jalur ketogenesis. Badan-
badan keton ini merupakan penyedia energi utama bagi sebagian besar jaringan-
jaringan tubuh pada keadaan puasa lama, termasuk otak.

Gambar 2. Ketiga tahap katabolisme dari karbohidrat, lemak, dan protein yang
diubah menjadi Acetyl CoA dan masuk ke dalam Siklus Krebs.
 Ketogenesis adalah jalur metabolisme yang memproduksi badan keton,
sebagai sumber energi alternatif bagi tubuh. Keton diproduksi secara fisiologis
oleh tubuh dalam jumlah sedikit sebagai sumber energi. Peningkatan regulasi jalur
ketogenesis terjadi pada saat simpanan karbohidrat tubuh menurun drastis atau
kadar asam lemak meningkat. Pada keadaan puasa, atau selama tidur malam,
jumlah badan keton yang dilepaskan ke sirkulasi meningkat, karena tidak adanya
asupan glukosa selama puasa dan tidur malam. Ketogenesis merupakan proses
panjang pemecahan asam lemak, yaitu proses oksidasi asam lemak atau oksidasiβ
(beta). Proses ketogenesis berawal dari konversi asam lemak menjadi suatu zat
antara aktif, yaitu asil-KoA, dengan bantuan enzim asil-KoA sintetase (tiokinase)
di sitoplasma. Asil-KoA kemudian melewati membran luar mitokondria. Namun,
untuk dapat melewati membran dalam, asil-KoA harus terlebih dahulu diubah
menjadi asilkarnitin dengan bantuan carnitine palmitoyltransferase-I (CPT-1),
yang terdapat di membran luar mitokondria.
Asilkartinin menembus membran dalam dengan bantuan kartinin-asilkartinin
translokase sebagai exchange transporter yang terletak di membran dalam
mitokondria. Di dalam matriks mitokondria, asilkartinin diubah lagi menjadi asil-
KoA dengan bantuan enzim carnitine palmitoyltransferase-II (CPT-2). Proses
selanjutnya adalah serangkaian reaksi pemutusan yang akan mengkonversi asil-
KoA menjadi asetil-KoA. Pertama, asil-KoA akan diubah menjadi Δ2 - trans-
enoil-KoA. Proses ini memerlukan FAD dan dikatalis oleh asil-KoA
dehydrogenase. Selanjutnya, Δ2 -enoil-KoA hydrolase akan mengubah Δ2 -trans-
enoilKoA menjadi 3-hidroksiasil-KoA, yang kemudian akan diubah menjadi 3-
ketoasilKoA oleh L-(+)-3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase dengan koenzim
NAD+ . 3- ketoasil-KoA akan dipecah oleh tiolase menjadi asetil-KoA dan asil-
KoA baru. Asetil-KoA kemudian akan masuk ke siklus Krebs, sedangkan asil-
KoA baru akan kembali mengalami reaksi oksidatif menjadi asetil-KoA.
Pada keadaan produksi asetil-KoA berlebihan dan siklus Krebs mengalami
overload, asetil-KoA digunakan untuk menghasilkan badan keton. Penurunan
jumlah oksaloasetat dapat mengganggu kemampuan siklus asam sitrat
memetabolisme asetil-KoA dan mengalihkan oksidasi asam lemak menuju
ketogenesis. Asetil-KoA akan dikonversi menjadi hydroxymethylglutaryl CoA
(HMG-KoA) dengan bantuan HMG-KoA sintase. HMG-KoA akan diubah
menjadi asetoasetat, yang dikatalis oleh HMGKoA liase. Dengan bantuan
enzim D(–)- 3-hydroxybutyrate dehydrogenase, asetoasetat dikonversi menjadi
D(–)-3- hidroksibutrat. Asetoasetat juga dapat mengalami dekarboksilasi spontan
menjadi aseton, yang diekskresikan melalui urin ataupun sistem pernapasan.
Asetoasetat, D(–)-3-hidroksibutrat, dan aseton merupakan produk dari
ketogenesis, yang dikenal sebagai badan-badan keton. Oksidasi Badan Keton
Badan-badan keton digunakan jaringan ekstrahepatik sebagai bahan bakar untuk
menghasilkan energi. Asetoasetat dan 3-hidroksibutirat di transpor dari hati ke
jaringan ekstrahepatik, misalnya otot, melalui sirkulasi darah. Sesampainya di
jaringan ekstrahepatik, 3-hidroksibutirat terlebih dahulu dikonversi menjadi
asetoasetat, sebelum diaktifkan menjadi asetoasetil-KoA oleh enzim suksinil-
KoAasetoasetat KoA transferase. AsetoasetilKoA dikonversi menjadi asetil-KoA
oleh enzim tiolase, dan selanjutnya masuk ke siklus asam sitrat untuk
manghasilkan energi. Asam asetoasetat dan 3- hidroksibutirat merupakan asam
berkekuatan sedang yang akan di-buffer jika terdapat di dalam darah atau
jaringan. Namun, bila kedua badan keton tersebut dikeluarkan terus-menerus
dalam jumlah besar, jumlah badan keton dalam darah akan yang melebihi kadar
normal, yang disebut ketonemia (hiperketonemia), dan disebut ketonuria bila
ditemukan di dalam urin. Secara keseluruhan, kedua keadaan tersebut disebut
ketosis. Ketosis ringan dapat ditemukan pada keadaan kelaparan, namun pada
diabetes melitus, ketosis berat dapat terjadi. Keadaan ketosis bila terus dibiarkan
dapat mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh, dan akhirnya terjadi
ketoasidosis.
Glukoneogenesis merupakan suatu proses yang terjadi di hati dan ginjal untuk
membentuk glukosa atau glikogen dari prekursor nonkarbohidrat, seperti
asamasam amino glukogenik, laktat, gliserol, dan propionat. Glukoneogenesis
memiliki peranan penting dalam mempertahankan kadar glukosa darah setelah
puasa semalaman. Selain itu, glukoneogenesis juga membersihkan laktat yang
dihasilkan oleh jaringan otot, serta gliserol yang dihasilkan oleh jaringan
adiposa.28 Pada proses glukoneogenesis, prekursor-prekursor nonkarbohidrat
akan diubah terlebih dahulu menjadi zat-zat antara. Laktat dapat diubah menjadi
piruvat oleh enzim laktat dehidrogenase, asam amino dapat diubah menjadi
oksaloasetat, dan gliserol dapat diubah menjadi dihidroksiaseton fosfat. Jalur
glukoneogenesis bukan sepenuhnya kebalikan dari jalur glikolisis. Pada
glukoneogenesis, piruvat tidak bisa langsung diubah menjadi fosfoenolpiruvat,
melainkan harus melalui jalur “memutar”, yaitu diubah menjadi oksaloasetat di
dalam mitokondria, lalu menjadi malat, dan dikeluarkan dari mitokondria ke
sitosol untuk kemudian diubah lagi menjadi oksaloasetat. Oksaloasetat kemudian
akan diubah menjadi fosfoenolpiruvat oleh enzim fosfoenolpiruvat
karboksikinase. Fosfoenolpiruvat akan mengikuti jalur reversibel glikolisis sampai
menjadi fruktosa-1,6-bifosfat, lalu dengan bantuan fruktosa-1,6-bifosfatase akan
diubah menjadi fruktosa-6-fosfat, lalu manjadi glukosa-6-fosfat. Namun, glukosa-
6-fosfat tidak bisa langsung diubah menjadi glukosa, sehingga glukosa-6-fosfat
terlebih dahulu masuk ke retikulum endoplasma halus untuk diubah menjadi
glukosa oleh glukosa-6-fosfatase. Glukosa kemudian akan dikeluarkan oleh sel-
sel hati ke peredarah darah.
3. Pembentukan ATP dari Hasil Katabolisme Biomolekul (Glukosa, Asam
amino, Asam Lemak)
3.1 Glukosa
Kebutuhan akan glukosa di dalam semua jaringan tubuh adalah minimal, dan
sebagian (misal otak serta eritrosit) memang memerlukan glukosa dalam jumlah
besar. Glikolisis mcrupakan pemecahan glukosa. Pada periode awal, dalam proses
penyelidikan terhadap glikolisis disadari bahwa peristiwa fermentasi di dalam ragi
adalah serupa dengan peristivva pemecahan glukogen di dalam otot. Kalau suatu
otot mengadakan kontraksi dalam media anaerob, yaitu media yang kandungan
oksigennya di kosongkan, maka glikogen akan menghilang dan muncul laktat
sebagai produk akhir yang utama (Albert L.Lehninger., 2000). Kalau oksigen
diambil, maka proses aerob terjadi kembali, dan glikogen kembali muncul,
sedangkan laktat menghilang. Namun, jika kontraksi otot tersebut berlangsung
dalam keadaan aerob, laktat tidak akan menumpuk dan piruvat menjadi produk
glikolisis (Gb.1.4 ). Sebagai hasil pengamatan metabolisme karhohidrat lazim
dipisahkan monjadi fase anerob dan aerob.(Murray,K., 2000). Walaupun begitu,
pembedaan ini hanya berupa kesepakatan saja, karena reaksi yang terjadi dalam
glikolisis, dalam keadaan dengan atau tanpa oksigen tetap sama, yang berbeda
hanya taraf reaksi dan produk akhirnya. Kalau pasokan oksigen kurang maka
oksidasi kembali NADH yang terbentuk dari NAD saat glikolisis terganggu.
Dalam keadaan ini, NADH akan dioksidasi kembali melalui perangkaian dengan
proses reduksi piruvat menjadi laktat, dan NAD yang terbentuk secara demikian
memungkinkan berlangsungnya glikolisis (Murray,K.,2002). Jadi, glikolisis dapat
berlangsung dalam keadaan aerob, tetapi hal ini akan membawa akibat jumlah
energi yang dibebaskan permol glukosa yang teroksidasi terbatas. Sebagai
konsekuensinya, untuk menghasilkan energi dalam suatu jumlah tartentu, lebih
baik glukosa harus mengalami glikolisis di bawah keadaan aerob
(Murray,K.,2002). Glikolisis Aerobik Sebagian besar otot manusia menghasilkan
laktat bila bekerja berat, walaupun peredaran darahnya tidak terganggu dan
penggunaan oksigen sangat besar. Sejauh mana hal ini berlangsung tergantung
pada keadaan enzim dan tenaga yang dihasilkan. Serat otot merah yang
mengandung banyak mitokondria membentuk sedikit sekali laktat sedang serat
otot putih yang mengandung sedikit mitokondria akan membentuk banyak laktat
(Stryer L.,1996). Serat putih menggunakan oksigen dan imbangan antara oksidasi
dan glikolisis tergantung pada tenaga yang dikeluarkan. Otot mempunyai nilai
ambang anaerobik, yaitu batas beban kerja, yang bila dilampaui akan
mengaktbatkan peningkatan kadar laktat yang tajam. Hasil ATP, dari gugusan
glikogen yang merupakan hasil metabolisme glukosa untuk memperoleh hasil
akhir laktat, dimana ATP hanya terbentuk dari jalur Embden-Meyerhof. Tidak ada
ATP terbentuk pada penggunaan NADH untuk reduksi piruvat menjadi laktat:
Glukosa dalam glikogen + 3 (ADP + P1) + 2 NAD –––> 2 piruvat + 3 ATP +
2 NADH + 4 H'
2 piruvat + 2 NADH - 2 H ----------------------> 2 laktat + 2 NAD

Jumlah: glukosa + 3 (ADP – p1)-----------------> 2 laktat + 2 H + 3 ATP*

Ini sangat berbeda dengan jumlah ATP yang dihasilkan pada pembakaran lengkap
glukosa : Glukosa dalam glikogen +6 O2 --- -> 6 O2 t 36,5 - 38 ATP.
Persamaan ini tidak mengikut sertakan stoikiometri pengambilan H selama
pembentukkan ATP, yang sudah berimbang dengan pembebasan H pada
penggunaan ATP. Pemakaian ATP mendahului pembentukkannya. Kadar ADP
meningkat, mitokondria bekerja penuh tetapi belum dapat memenuhi kebutuhan
ATP, kadar ADP akan meningkat terus dan menigkatkan jalur Embden Meyerhof
sampai kecepatan pembentukkan dapat mengimbangi penggunaannya
Peningkatan tajam pembentukkan piruvat dan NADH adalah sebab dari
peningkatan laktat. Bila berawal dari 12 sampai 13 gugusan glikosa harus diubah
menjadi laktat untuk menghasilkan jumlah ATP yang sama dengan oksidasi satu
gugusan glukosa menjadi CO2 dan H2 O (Stryer L., 1996).
 Asam Batas Ambang Anaerobik
Piruvat terbentuk dalam jalur Embden Meyerhof baik pada pembentukkan
laktat maupun pada pembakaran lengkap:
Glikolisis 2 laktat
3 ATP
Glukosa 2 piruvat
2 NADH 33,5 - 35 ATP
6 CO2
Untuk menghasilkan sejumlah ATP yang sama, lebih banyak piruvat harus
dibentuk, bila laktat merupakan hasil akhir dibandingkan bila piruvat dioksidasi
menjadi CO2 dan H2 O. Hal ini merupakan sebab mengapa laktat meningkat
dengan cepat setelah batas ambang anaerobik tercapai (Murry,K., 2002).
Keuntungan glikolisis aerobik adalah besarnya energi yang dapat dihasilkan.
Karena pembentukkan piruvat 25 kali lebih cepat dari oksidasinya berarti
pembentukan ATP dapat dibuat 2 kali lebih cepat dengan mengubah glikogen
menjadi laktat, daripada oksidasi glikogen sccara lengkap: 25 x 3 = 75 ATP
dibandingkan dengan 16,5 sampai 38 ATP selama waktu yang sama. Kerugian
glikolisis adalah penggunaan yang besar dari glikogen; untuk sejumlah energi
yang sama, proses glikolisis hanya dapat bertahan selama seperduabelasnya
daripada pambakaran sempurna sejumlah glikogen (Murray,K., 2002).
Glikogen merupakan penimbunan glukosa sebagai cadangan energi bila
dibutuhkan oleh tubuh, jumlah glikogen berbeda dalam berbagai jaringan dan
bahkan dalam satu jaringan pun jumlahnya dapat berbeda, tergantung pada
penyediaan glukosa dan kebutuhan energinya. Sebagian besar glikogen terdapat di
hati dan otot (Murray,K., 2002). Jumlah glikogen orang normal berkisar 400mM
gugusan glikosil (65 gram berat kering) per kilogram berat jaringan. Jumlah ini
berkurang waktu puasa dan bertambah pada diit tinggikarbohidrat. Otot
mengandung 85 mM gugusan glikosil (14 gram) per kilogram jaringan, yang tidak
berubah banyak pada saat puasa dan diit tinggi-karbohidrat. Tetapi jumlah
menurun sampai 1 mM per kilogram jaringan atau bahkan lebih rendah, pada
kerja berat selama satu atau dua jam. Setelah penurunan ini, diit tinggi karbohidrat
selama beberapa hari dapat meningkatkan kadar glikogen 300 mM per
kilogram(Murray,K., 2002).
Walaupun kadar glikogen hati lebih besar dari otot, jumlah glikogen
seluruhnya lebih banyak pada otot karena massa otot lebih banyak. Seseorang
dengan bobot 70 kg mempunyai otot sebanyak 28 kg, sedang hatinya adalah 1,6
kg. Dengan demikian, jumlah total yang ada pada hati adalah 0,6 M dan pada otot
2,4 M. Jumlah total dalam tubuh, dalam semua jaringan, akan menjadi sedikit di
atas 3 M dan pada keadaan puasa semalam mendekati 3M. Mekanisme terjadinya
penimbunan glikogen (Gb 1.5), yaitu glikogen dibentuk dengan setiap kali
penambahan satu gugus glukosa pada molekul ini, untuk membentuk rantai
amilosa yang kemudian diatur kembali membentuk percabangan. Keseluruhan
proses ini dapat dibagi menjadi 3 tahapan ialah:
1. Perubahan glukosa 6-phospat menjadi uridin diphospat glukosa (UDP-
glukosa).
2. Pemindahan satuan glikosil dari UDP-glukosa ke rantai glikogen. sehingga
terjadi perpanjangan rantai amilosadengan ikatan Į-1.4.
3. Terjadinya percabangan dengan memindahkan sebagian rantai ke gugus
hidroksil G6 rantai didekatnya.
 Pembentukan UDP-glukosa terjadi karena pemindahan dari glukosa 6-
phospat menjadi glukosa l-phospat (di sini glukosa terikat pada glikogcn melalui
atom C1 ), reaksinya reversibel dan dikatalisis oleh fosfoglukomutase, yang
menggunakan glukosa l,6- bi phospat, dalam kadar rendah sebagian senyawa-
antara. Glukosa l-phospat selanjutnya bereaksi dengan UTP membentuk
UDPglukosa dan pirophospat anorganik (di sini UTP yang digunakan hasil reaksi
nukleotida disfosfokinase) (Murry,K., 2002).
UDP-glukosa mengalihkan gugusan glikosilnya pada ujung percabangan
glikogen, yang dikatalisis oleh glukogen sintetase. Karena reaksi ini khusus untuk
gugus hidroksil atom 1-4 ujung yang terdapat glikogen, maka terjadi pemanjangan
rantai l-4, lihat kembali (Gb.1.3). Karena sifat rantai tidak berubah pada
pemanjangan ini, reaksi yang dikatalisis enzim ini terjadi terus menerus, bila
dibiarkan akibatnya membentuk rantai amilosa 1-^4 yang sangat panjang. Tetapi,
dalam sel penimbun glikogen terdapat pula enzim glikosil -4 : 6-transferase
(enzim percabangan), yang memindahkan sebagian rantai amilosa ke gugus
hidroksil C6 pada rantai yang berdekatan (Murray,K., 2002).
Enzim ini memindahkan tujuh satuan glukosa yang terdapat pada ujung
rantai yang mengandung sekurang-kurangnya 11 satuan glukosa, ke cabang di
dekatnya pada glukosa yang terletak sekurang-kurangnya empat satuan glukosa
dari percabangan yang terdekat (umunnya yang dipindahkan 7, tetapi tidak
mutlak). Rantai cabang yang baru terbentuk dengan demikian terdiri atas 7 satuan
glukosa, sedangkan sisa cabang lama terdiri 4, namun lebih lazim, sisa cabang
tersebut terdiri antara enam sampai sembilan satuan. Energi bebas standar pada
ikatan 1-6 glikosidik 4.800 joules/mol lebih rendah daripada ikatan 1-4 ulikosidik,
sehingga keseimbangan reaksi lebih menguntungkan percabangan (Murray,K.,
2002).
 Identifikasi Energi atau ATP
Melalui proses oksidasi yang terjadi di dalam sel-sel tubuh, glukosa akan
digunakan untuk mensintesis molekul ATP (adenosine triphosphate) yang
merupakan molekul-molekul dasar penghasil energi di dalam tubuh. Dalam
konsumsi keseharian, glukosa akan menyediakan hampir 50-75% dari total
kebutuhan energi. Hasil oksidasi dari satu molekul glukosa adalah 38 ATP tetapi
tubuh manusia hanya menerima 36 ATP karena 2 ATP lainnya telah digunakan
dalam proses glikolisis sehingga hasil dari oksidasi glukosa adalah 36 ATP.
3.2 Protein
Proses katabolisme (pemecahan) protein terbagi menjadi dua bagian yakni
pembentukan urea melalui siklus urea dari N atau ammonia (NH 3) dan kerangka
karbon (C,H,O) yang mana nantinya akan menghasilkan energi (ATP) melalui
siklus krebs serta energi yang disimpan dalam bentuk asam lemak (Toews, 2005).

Gambar 1. Ringkasan Asam Amino. (Sumber : Toews, 2005).

a. Kerangka Karbon (C,H,O)
Kerangka karbon dari asam amino yang mengalami pemindahan gugus
akan masuk dalam siklus krebs (siklus asam sitrat) sesuai dengan jenis awal asam
aminonya. Strategi proses degradasi asam amino yakni memindahkan karbon
skeleton dalam metabolit intermediet mayor yang dapat dirubah menjadi glukosa
atau dioksidasi oleh siklus asam sitrat. Karbon skeleton umumnya dirubah
menjadi karbohidrat melalui jalur gluconeogenesis atau menjadi asam lemak
melalui jalur sintesis asam lemak. Gluconeogenesis terjadi dalam sel hati,
kerangka karbon dari asam amino yang mengalami transaminasi menjadi senyawa
intermediet siklus asam sitrat akan dirubah menjadi glukosa. Keseluruhan 20
asam amino dirubah menjadi 7 metabolit intermediet yakni piruvat, asetil-KoA,
asetoasetil-KoA, α -ketoglutarat, suksinil KoA, fumarate, dan oksaloasetat (Lafer,
2011).
 Gambar 2. Karbon Skeleton dalam Intermediet Siklus Krebs.
(Sumber : Lafer, 2011).
Asam amino dikelompokkan menjadi tiga kategori yaitu asam amino
glukogenik, ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. Asam amino glukogenik
adalah asam amino yang dapat dirubah menjadi glukosa. Intermediet siklus asam
sitrt dan piruvat dapat dirubah menjadi fosfoenol piruvat kemudian menjadi
glukosa. Asam amino ketogenik adalah asam amino yang dapat membentuk badan
keton atau asam lemak. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang
dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediet siklus asam sitrat seperti α
-ketoglutarat atau oksaloasetat, yang mana terdapat sekitar 14 asam amino yang
termasuk dalam jenis ini. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung
sifat glukogenik. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik
yang hanya dapat masuk ke intermediet asetil KoA atau asetosetil KoA.
Sedangkan asam amino ketogenik dan glukogenik yakni isoleusin, fenilalanin,
triptofan,dan tirosin.
b. Siklus Urea
Kelebihan ammonia akan dirubah menjadi senyawa yang tidak toksik oleh
hepar sebelum akhirnya dibuang melalui ginjal. Semua jaringan menghasilkan
ammonia dari berbagai senyawa. Terdapat dua mekanisme besar untuk
mengangkut ammonia yakni ke hati untuk diubah menjadi urea dan dalam bentuk
urin untuk dibuang melalui ginjal.
 Tahap pembentukan urea yakni Ammonia akan bereaksi dengan glutamate
membentuk glutamin. Glutamin sebagai bentuk transportasi amonia yang tidak
beracun. Glutamin berjalan dalam darah ke hati, di mana glutaminase melepaskan
amonia bebas yang dapat memasuki siklus urea. Ginjal juga dapat membentuk
amonia dari glutamin oleh aksi glutaminase ginjal. Ammonia diekskresikan ke
dalam urin sebagai NH4+. Mekanisme kedua melibatkan “siklus” glukosa-alanin.
Asam amino yang berasal dari pemecahan protein otot rangka diubah menjadi
alanin, yang diangkut ke hati yang mana dideaminasi untuk membentuk piruvat.
Limbah gugus NH3 masuk ke siklus urea, sedangkan piruvat digunakan untuk
gluconeogenesis (Toews Arrel, 2005). Rekasi dalam siklus urea secara
keseluruhan yakni :
CO2 + NH4+ + 3 ATP + aspartate + 2 H2O → urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi +
fumarate

Gambar 4. Siklus Urea. (Sumber : Lehninger, 2004).

Produksi fumarate yang dihasilkan menghubungkan siklus urea dan siklus asam
sitrat (fumarate → malat → oksaloasetat). Dalam siklus asam sitrat, fumarate
dikonvert menjadi oksaloasetat. Oksaloasetat ditransaminasi menjadi aspartate.
Aspartate membawa gugus amino dari asam amino lain dalam siklus urea.

Gambar 5. Siklus Urea dan Siklus Asam Sitrat. (Sumber : Lafer, 2011).
Berdasarkan gambar diatas dapat diketahui bahwasannya argininosuksinat
membentuk arginine bebas dan fumarate yang nantinya akan menjadi bahan
antara dari siklus asam sitrat. Reaksi terakhir dan siklus urea adalah terurainya
arginin menjadi urea dan ornitin (Wahjuni, 2013).

Gambar 6. Siklus Urea dan Reaksinya. (Sumber : Wahjuni, 2013).

Oksaloasetat dapat membentuk PEP dan menghasilkan glukosa melalui proses
gluconeogenesis.
 c. Identifikasi Energi atau ATP

Gambar 7. Siklus Krebs.

Jenis Asam Intermediet
Hasil Reaksi Jumlah ATP
Amino Siklus Krebs
Alamin, glisin, Piruvat 5 NADH 18 ATP
treonin, sistein, 1 FADH2
serin, triptofan 1 ATP
Isoleusin, Asetil KoA 4 NADH 15 ATP
leusin, triptofan 1 FADH2
1 ATP
Leusin, lisin, Asetoasetil KoA 4 NADH 15 ATP
fenilalanin, 1 FADH2
triptofan, tirosin 1 ATP
Arginin, α - ketoglutarat 2 NADH 9 ATP
glutamate, 1 FADH2
glutamin, 1 ATP
histidine, prolin
Isoleusin, Suksinil KoA 1 FADH2 5 ATP
metionin, 1 NADH
treonin, valin
Aspartat, Fumarat 1 NADH 3 ATP
fenilalanin,
tirosin
Aspartate, Oksaloasetat Menuju proses
asparagin gluconeogenesis:
6 ATP 12 ATP

2 NADH
Menuju proses
38 ATP
glikolisis:
4 ATP
10 NADH
2 FADH2
Keterangan:
1 NADH = 3 ATP
1 FADH2 = 2 ATP + 1 H2O
Jadi, 1 molekul asam amino dapat menghasilkan hingga 38 ATP
tergantung dari jenis asam amino nya.
3.3 Lemak
Beta oksidasi merupakan proses kimiawi yang mengubah lemak (asam lemak)
menjadi ATP (Adenosin Triphospat), banyak ATP yang dihasilkan bergantung
pada kandungan atom C (Carbon) dari jenis lemak tertentu. Misalnya, asam lemak
mengandung 6 atom C akan menghasilkan 45 ATP, asam palmitat memiliki 16
atom C akan menghasilkan 130 ATP, sedangkan asam stearat yang mengandung
20 atom C akan menghasilkan 164 ATP (Djoko Pekik Irianto, 2007: 39).
Pembakaran asam lemak menjadi CO2 dan H2O terjadi di dalam
mitokondria.Oksidasi α memecah asam lemak menjadi molekul yang
mengandung 1 atom karbon, sedangkan oksidasi β memecah asam lemak menjadi
molekul yang mengandung 2 atom karbon (Rini Syahnita, 2021).
Oksidasi adalah jalur utama degradasi asam lemak. Langkah-langkah reaksi beta
oksidasi adalah :
1. Proses dehidrogenasi asil-KoA lemak oleh enzim asil-KoA-dehidrogenase
yang menghasilkan senyawa enoil-KoA. Dalam reaksi ini, FAD sebagai
koenzim direduksi menjadi FADH2. (+2P)
Dehidrogenasi asil-KoA -------------> Enoil KoA
2. Ikatan rangkap pada enoil-koA dihidrasi menjadi hidroksiasil-KoA oleh
enzim enoil-KoA hidratase. Enzim ini merupakan enzim yang bergantung
pada FAD. Enzim ini memungkinkan pembentukan ikatan rangkap antara
C2 dan C3: atom hidrogen hilang karena pengikatan dehidrogenase ke FAD
dan diubah menjadi FADH2.
Hidrasi Ikatan rangkap enoil-KoA ---------------> Hidroksiasil-KoA
3. Hidroksiasil Ko-A dioksidasi menjadi ketoasil-KoA menggunakan enzim β
hidroksiasil-KoA dehidrogenase. Pada reaksi ini NAD sebagai koenzim
direduksi menjadi NADH. (+3P)
Oksidasi Hidroksiasil-KoA -------------> Ketoasil-KoA
4. Reaksi tahap akhir dimana β hidroksiasil-KoA bereaksi dengan KoA bebas
menghasilkan asetil-KoA dan sisa asam lemak, reaksi tersebut karena
aktivitas enzim asetil-KoA asiltransferase.
 β hidroksiasil-KoA + KoA -------------> Asetil-Koa + Sisa asam lemak
5. Asetil-KoA akan lepas dan meninggalkan sisa asam lemak yang akan
dipotong-potong lebih lanjut menjadi asetil-KoA yang lain.
Setiap asam lemak menghasilkan 2 asetil-KoA setiap kali pemotongan,
asam lemak yang masuk ke siklus TCA akan menghasilkan energi sebantak 12
ATP. Sedangkan untuk beta oksidasi menghasilkan 5 ATP.
Asam Lemak ke TCA
- Tiga molekul NADH, menghasilkan : 3 × 3P = 9P
- Satu molekul FADH2, menghasilkan : 1 × 2P = 2P
- Pada tingkat substrat = 1P
Jumlah 12P

Beta Oksidasi
- Satu molekul NADH, menghasilkan : 1 × 3P = 3P
- Satu molekul FADH2, menghasilkan : 1 × 2P = 2P
Jumlah = 5P

Contoh pada asam palmitat yang mempunyai 16 atom C akan menghasilkan

130 ATP : Langkah pertama jumlah atom C dibagi 2 untuk mengetahui asetil
KoA nya. Kemudian dikurang 1 untuk menghitung pada reaksi beta oksidasi dan
dikurangi 1.
16/2 = 8 asetil KoA
8 Asetil KoA ----------> TCA = 8 x 12 = 96 ATP
8-1 = 7 asetil KoA ------------> Beta Oksidasi = 7 x 5 = 35
Jadi 96 + 35 - 1 = 130 ATP
 DAFTAR PUSTAKA

Arrel Toews. 2005. Amino Acid and Nitrogen Metabolism I: Overview; Elimination
of N-waste.
Djoko Pekik Irianto (2007). Panduan Gizi Lengkap Keluarga dan Olahragawanan.
Yogyakata: Andi Offset
Eileen M. Lafer. 2011. Amino Acid Metabolism I,II,III.
Irawan, M. A. (2007). Glukosa & Metabolisme Energy. Sport Science Brief, 1(06).
Lehninger A., L. 2004. Principle of Biochemistry Fourth Edition. Jakarta: Erlangga.
Sri Wahjuni. 2013. Metabolisme Biokimia. Bali: Udayana University Press.
Syahnita,R. 2021. Biokimia Materi Metabolisme Lemak, Daur Asam Sitrat,
Fosforilasi Oksidatif Dan Jalur Pentosa Fosfat. Modul. Lampung :
Universitas Islam Negeri Raden Intan.
Tan Esa Indah Ayudia. 2019.Pengaruh Diet Ketogenic Terhadap Proliferasi dan
Ketahanan Sek Pada Jaringan Pankreas. JMJ. 7(1); 103-116.