LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN CKD(Chronic Kidney Diseas)

DI RUANG KALIMAYA BAWAH RSUD DR.SLAMET GARUT

Oleh :

Aris Munandar

211FK01010

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA BANDUNG

 TAHUN 2023

A.Definisi

Gagal ginjal adalah ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan
komposisi cairan tubuh dlam termasuk asupan makanan normal. Gagal ginjal biasanya
dibagi menjadi doa kategori yaitu kronis dan akut

Gagal Ginjal Kronik merupakan suatu kondisi dimana organ ginjal sudah tidak mampu
mengangkut sampah sisa metabolik tubuh berupa bahan yang biasanya dieliminasi
melalui urin dan menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi ginjal dan
menyebabkan gangguan fungsi endokrin danmetabolik, cairan, elektrolit, serta asam basa

B. Etiologi

Pada dasarnya, penyebab gagal ginjal kronis adalah penurunan laju filtrasi glomerulus
atau yang disebut juga penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Penyebab gagal ginjal
kronik

1. Gangguan pembuluh darah : berbagai jenis lesi vaskuler dapat penyebab iskemik ginjal
dan kematian jaringan ginjal

2. Gangguan imunologis: seperti glomerulonefritis

3. Infeksi dapat jelas oleh beberapa jenis bakteri terutama E.Coli yang berasal dari
kontaminasi tinja pada traktus urinarius bakteri.

4. Gangguan metabolik seperti DM yang penyebab mobilisasi lemak meningkat sehingga

terjadi penebalan selaput kapiler dan di ginjal dan berlanjut dengan disfungsi endotel
sehingga terjadi nefropati amiloidosis yang disebabkan oleh pengendapan zat-zat
proteinemia abnormal pada dinding pembuluh darah secara serius merusak membran
glomerulus.

5. Gangguan tubulus primer: terjadinya nefrotoksis akibat analgesik atau logam. berat.

6. Obstruksi traktusurinarius: oleh batu ginjal, hipertrofiprostat, dan konstriksi uretra.

7. Beda kongenital dan pewaris penyakit polikistik sama dengan kondisi keturunan yang
dikarakteristik oleh terjadinya kista pada kantong berisi cairan

didalam ginjaldan organ lain, serta tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat konginetal
(hypoplasia renalis) serta adanya asidosis.

C. Tanda dan gejala

1. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namunGFR dapat menurun hingga

25% dari normal.
2. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan nokturia, GFR
10%hingga25%dari normal,kadar kreatininserum dan SANGGUL sedikit meningkat diatas
normal.

3. Penyakit ginjal stadion akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah, letargi,
anoreksia,mual.mual muntah, nokturia,keuntungan volume cairan,neuropatiperiferal,
pruritus, uremik frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma), yang ditandai dengan
GFR kurang dari 5-10 ml/menit, kadar serum kreatinin dan SANGGUL meningkat tajam,
dan terjadi perubahan biokimia dan gejala yang komplek.

D. Patofisiologi

Gagal ginjal kronis disebabkan oleh berbagai kondisi, seperti gangguan metabolik (DM),
infeksi (Pielonefritis), Obstruksi Traktus Urinaria,Gangguan Imunologi, Hipertensi,
Gangguan tubulus primer (nefrotoksin) dan Gangguan kongenital yang menybabkan GFR
menurun.Fungsi ginjal menurun,

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagai nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefronnefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorbsi walaupun
dalam keadaanpenurunanGFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal
untuk berfungsi sampai 34 dari nefron-nefron
F. Pemeriksaan penunjang

pemeriksaan penunjang pada pasien dengan gagal ginjal kronis dapat dilakukan
pemeriksaan antara lain

1. Air seni: Volume biasanya kurang dari 400 ml /24 selai (oliguria) atau anurisebuah.
Warna secara keruh urin abnormal kemungkinan disebabkan oleh nanah, bakteri, lemak,
fosfat atau urat sedimen kotor, bila warna coklat pertunjukan adanya darah, hemoglobin,
mioglobin, porfirin. Berat jenis kurang darsaya 1.010. pertunjukan kerusakan ginjal berat.
Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg pertunjukan kerusakan ginjal berbentuk tabung.
Klirens kreatinin menurun, natrium lebih dari 40 mEq/lt, proteinuria dengan nilai 3 sampai
4 lebih.

2. Darah BUN/kreatinin meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir. Hitung
darah lengkap: Ht menurun, Hb kurang dari 7-8 gr. eritrosit : waktu hidup menurun.

GDA (GlukosaDarah Acak):Ph menurun kurang dari 7,2, asidosis metabolik. Natrium
serum menurun, kalium meningkat, magnesium/fosfat meningkat, protein (khusus
albumin): menurun.

3. Osmolaritas serum lebh dari 285 mOsm/kg.

4. Pelogram retrograd, mengetahui kelainan pelvis ginjal dan ureter.

5. Ultrasonografi ginjal untuk penentu ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas.

6. Endoskopi ginjal, nefroskopi untuk penentu pangguladalah ginjal, hematuria, dan

penyingkiran tumor. keluar batu,

7. Arteriogram ginjal untuk mengkaji sirkulasi ginjal dan pengidentifikasian ekstravaskuler,

massa

8. EKG (Elektrokardiogram): ke suasana elektrolit dan asam basa.

9. Foto kaki, tengkorak, koluna spinal dan tangan : demineralisasi.

10. Biopsi ginjal: menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis.

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gagal ginjal kronis dapat dilakukan dua tahap yaitu dengan terapi anan
dan terapi pengganti ginjal. Tujuan dari terapi anan adalah mencegah memburuknya faal
ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat menumpuk toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal, dan memelihara keseimbangan cairan
elektrolit. Beberapa tindakan anan yang dapat dilakukan dengan pengaturan diet pada
pasien dengan gagal ginjal kronik diantaranya yaitu :

1. Diet rendah protein: Diet rendah protein bertujuan untuk mencegah mengurangi toksin
azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan
negatif nitrogen. Jumlah protein yang diperbolehkan kurang dari 0,6 g protein/Kg/hari
dengan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) kurang dari 10 ml/menit.

2. Terapi diet rendah Kalium : Hiperkalemia (kadar kalium lebih dari 6,5 mEq/L)
merupakan komplikasi interdiliatik yaitu komplikasi yang terjadi selama periode semutar
hemodialisis. Hiperkalemia mempunyai resiko untuk terjadinya fitur jantung yaitu aritmia
yang dapat pemicu terjadinya jantung menangkap yang merupakan penyebab kematian
mendadak. Jumlah yang yang diperbolehkan dalam diet adalah 40-80 mEq/hari.

3. Mengoptimalkan dan pertahankan keseimbangan cairan dan garamAsupan cairan.

pada gagal ginjal kronis membutuhkan regulasi yang hati-hati. Asupan yang terlalu bebas
dapat penyebab keuntungan beban sirkulasi, edem, dan juga intoksikasi cairan.
Kekurangan cairan juga dapat penyebab panas, hipotensi, dan memburuknya fungsi
ginjal.Aturan umum untuk asupan cairan adalah keluaran air seni dalam 24 selai ditambah
500 ml yang mencerminkan kehilangan cairan yang tidak disadari.

4. Kontrol hipertensi Pada pasien hipertensi dengan gagal ginjal kronis, keseimbangan
garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah sering diperlukan loop
diuretik, selain obat anti hipertensi.

5. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal: Hiperfosfatemia dikontrol dengan

obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium
karbonat pada setiap makan.

6. Deteksi dini dan terapi infeksi : Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien
imunosupresif dan terapi lebih ketat.

7. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal : Banyak obat-obat yang harus diturunkan
dosisnya karena metaboliknya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal.

8. Deteksi dini dan terapi komplikasi : SEBUAHwasi dengan ketat kemungkinan

ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati periferal, hiperkalemia yang meningkat,
keuntungan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk
bertahan, sehingga diperlukan dialisis.

9. Teknis nan dalam Pernafasan latihan atau teknis nan dalsaya bertujuan untuk mencapai
ventilasi yang lebih negara dan efisien serta mengurangi udara yang terperangkap serta
mengurangi kerja bernapas. Latihan nan dalam dapat dilakukan dengan menarik nan
melalui nih dengan mulut tertutup tahan selama 3 detik, kemudian keluarkan nan pelan-
pelan melalui mulut dengan posisi bersiul, tas kecil bibir pernafasan dilakukan dengan
atau tanpa kontrak otot perut selam ekspirasi dan tidak ada udara yang keluar melalui nih,
dengan tas kecil bibir pernafasan akan terjadi peningkatan tekanan pada rongga mulut,
kemudian tekanan ini akan sesudahnya melalui cabang-cabang bronkus sehingga dapat
mencegah udara penangkapan dan kolaps saluran nafas kecil pada waktu ekspirasi

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada gagal ginjal kronis stadion akhir yaitu pada LFG
(Laju Filtrasi glomerulus) kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa :
1. Hemodialisa :Hemodialisa adalah suatu cara untuk mengeluarkan sisa produk
metabolisme melalui membran semipermiabel atau yang disebut dengan dialisis.

2. CAPD dapat digunakan sebagai terapi dialisis untuk penderita gagal ginjal kronis
sampai 3-4 kali tukar cairan per hari.

3. Transplantasi ginjal

H. Komplikasi

komplikasi yang dapat timbul daripenyakit gagal ginjal kronis adalah :

1. Penyakit tulang Penyakit tulang dapat terjadi karena retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal dan peningkatan kadar aluminium.

2. Penyakit kardiovaskuler Ginjal yang rusak akan gagal mengatur tekanan darah. Ini
karena aldosteron (hormon pengatur tekanan darah) jadi bekerja terlalu keras pria darah
ke ginjal. Jantung terbebani karena penting semakin banyak darah, tekanan darah tinggi
membuat arteri Tersumbat dan akhirnya berhenti berfungsi.

3. Anemia Anemia muncul akibat tubuh kekurangan entrokosit, sehingga sum tulang yang
mempunyai kemampuan untuk membentuk darah lama kelamaan juga akan semakin
berkurang.

4. Disfungsi seksual: Pada klien gagal ginjal kronik, terutama kaumpria kadang merasa
cepat lelah sehingga minat dalam melakukan hubungan seksual menjadi kurang.

I.Manifestasi Klinis

setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka
pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala
bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia pasien dan kondisi yang
mendasari. Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :

a. Manifestasi kardiovaskuler

Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
reninangiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital,
Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.

b. Manifestasi dermatologi

Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan
rapuh, rambut tipis dan kasar.

c. Manifestasi Pulmoner

Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul

d. Manifestasi Gastrointestinal

Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah,
konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal

e. Manifestasi Neurologi

Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada
telapak kaki, perubahan perilaku

f. Manifestasi Muskuloskeletal

Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop

g. Manifestasi Reproduktif

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Dialisis Pada Diabetes Melitus.

http://internis.files.wordpress.com/2011/01/dialisispada-diabetes-melitus.pdf diakses
pada tanggal 23 Februari 2014

Anita dkk. Penggunaan Hemodialisis pada Bidang Kesehatan yang Memakai Prinsip Ilmu
Fisika. http://de128.4shared.com/doc/juzmT0gk/preview.html diakses pada tanggal 23
Februari 2014

Bakta, I Made & I Ketut Suastika,. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.
1999

Black, Joyce M. & Jane Hokanson Hawks. Medical Surgical Nursing Clinical Management
for Positive Outcome Seventh Edition. China: Elsevier inc. 2005

Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dotcherman, Joanne M. Nursing Intervention
Classification (NIC). USA: Mosby Elsevier. 2008.

Herdinan, Heather T. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.

Jakarta: EGC. 2012. Johnson, M. Etal. Nursing

Outcome Classification (NOC). USA: Mosby Elsevier. 2008. Nahas, Meguid El & Adeera
Levin. Chronic Kidney Disease: A Practical Guide to Understanding and Management.
USA: Oxford University Press. 2010

Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. 2002

Smeltzer, S. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 2
Edisi 8. Jakarta : EGC. 2001 Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI. 2006