Ringkasan Bacaan Materi yang ditugaskan :

Diharapkan menggunakan referensi bacaan ini sebelum mencari dari e-book lain, bisa di cek
pada link berikut :

https://drive.google.com/drive/folders/17y0L4qYR7dOXwM_oY7iIXvCPCYFwoF69?
usp=sharing

● Baca tentang
➔ Traveler’s diarrhea

Traveler’s diarrhea umumnya didefinisikan sebagai perjalanan ≥ 3 tinja

yang belum terbentuk per 24 jam ditambah setidaknya satu gejala
tambahan (seperti mual, muntah, kram perut, demam, darah/lendir di
tinja, atau urgensi tinja) yang berkembang saat berada di luar negeri
atau dalam waktu 10 hari setelah kembali dari tujuan terbatas sumber
daya. Traveler’s Diarrhea adalah penyakit terkait perjalanan yang paling
umum. mempengaruhi jutaan orang yang bepergian ke negara berkembang
setiap tahun dan dapat mengganggu rencana perjalanan, merusak liburan
tidak hanya untuk pasien tetapi untuk seluruh keluarga.

Travelers Diarrhea. Hampir 40% wisatawan ke daerah endemik Amerika Latin, Afrika, dan
Asia mengembangkan apa yang disebut Travelers Diarrhea, paling sering karena Escherichia
coli enterotoksigenik atau enteroaggregatif serta Campylobacter, Shigella, Aeromonas,
norovirus, Coronavirus, dan Salmonella. Pengunjung ke Rusia (terutama St. Petersburg) mungkin
mengalami peningkatan risiko diare terkait Giardia; pengunjung ke Nepal dapat memperoleh
Cyclospora. Berkemah, backpacker, dan perenang di daerah hutan belantara dapat terinfeksi Giardia.
Kapal pesiar dapat terkena wabah gastroenteritis yang disebabkan oleh agen seperti norovirus.

Pencegahannya adalah dengan menjaga kebersihan, mencuci tangan secara teratur, menggunakan air
kemasan, susu pasteurisasi, dan makanan yang dimasak dengan baik dengan menghindari buah dan
sayuran mentah dan salad

Panel ahli dari International Society of Travel Medicine menggunakan dampak fungsional berikut
untuk menentukan tingkat keparahan Traveler’s Diarrhea:

- Diare ringan (akut) dapat ditoleransi, tidak menyusahkan, dan tidak mengganggu kegiatan
yang direncanakan.
- Diare sedang (akut) menyusahkan atau mengganggu kegiatan yang direncanakan.
- Diare berat (akut) melumpuhkan atau sepenuhnya mencegah kegiatan yang direncanakan.
Semua disentri (bagian dari tinja yang terlalu berdarah) dianggap parah.

Panel ahli mendefinisikan diare persisten sebagai diare yang berlangsung

selama ≥ 14 hari . Secara konvensional, diare kronis didefinisikan
sebagai diare yang berlangsung selama ≥ 1 bulan

Etiologi

Umumnya, patogen dapat diidentifikasi pada sekitar 85% kasus. Bakteri menyumbang hingga 90%
patogen yang teridentifikasi untuk Traveler’s Diarrhea. Escherichia coli, terutama Enterotoxigenic E.
coli (ETEC), adalah patogen yang paling umum di seluruh dunia... ETEC bertanggung jawab atas 30
hingga 60% dari semua kasus Traveler’s Diarrhea dan merupakan penyebab signifikan morbiditas dan
mortalitas masa kanak-kanak di negara berkembang, terutama di Afrika dan Lain America.
Wisatawan yang minum obat untuk profilaksis malaria atau antibiotik mungkin mengalami diare
karena Clostridium difficile. Infeksi spesies Vibrio sering dikaitkan dengan konsumsi makanan laut
yang dimasak sebagian atau mentah. Patogen virus seperti norovirus, rotavirus, astrovirus, dan
adenovirus enterik mungkin bertanggung jawab atas hingga 10% kasus Traveler’s Diarrhea. Para
penulis melaporkan empat pasien Jepang yang mengunjungi Asia Tenggara dan Papua Nugini dan
mengalami diare pelancong sekunder akibat infeksi Ancylostoma ceylanicum.

Referensi:

- Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed 21 vol 1. p 300.

- Clinical Examination and Applied Medicine Gastroenterology Series. Vol 1
- Leung dkk. (2019). Travelers’ Diarrhea: A Clinical Review. Bentham Science Publishers.
13(1). 38-39.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Staphylococcus aureus, yang lebih dari (≥40) spesies stafilokokus,

telah menjadi penyebab utama penyebab morbiditas dan mortalitas
di seluruh dunia meskipun tersedia banyak antibiotik
antistaphylococcal yang efektif. S.aureus adalah patogen
pluripoten, menyebabkan penyakit melalui mekanisme yang
dimediasi toksin dan nontoksin. Ini bertanggung jawab atas banyak
infeksi nosokomial dan berbasis komunitas yang berkisar relatif
kecil infeksi kulit dan jaringan lunak (SSTI) hingga sistemik yang
mengancam jiwa.Infeksi Stafilokokus "lainnya", stafilokokus
koagulase-negatif, adalah kurang virulen dibandingkan S. aureus
tetapi tetap menjadi patogen penting dalam seleksi pengaturan, seperti
infeksi yang melibatkan perangkat prostetik.

MIKROBIOLOGI DAN TAKSONOMI

Staphylococci,merupakan kokus gram positif dalam keluarga Micrococcaceae, terbentuk

cluster seperti anggur pada pewarnaan Gram (Gbr. 147-1). Organisme ini (~1 μm dalam
diameter) bersifat katalase-positif (tidak seperti spesies streptokokus), nonmotil, aerobik, dan
anaerobik fakultatif. Mereka mampu bertahan lama di permukaan lingkungan dalam berbagai
kondisi.

INFEKSI S.AUREUS

■ EPIDEMIOLOGI
S. aureus adalah patogen komensal dan oportunistik. Sekitar 20-40%orang sehat dikolonisasi
dengan S. aureus, dengan persentase yang lebih kecil (~10%) terus-menerus dijajah dengan
hal yang sama tekanan.Tingkat kolonisasi meningkat di antara penderita diabetes tipe
1,Pasien terinfeksi HIV, pasien yang menjalani hemodialisis, injeksi pengguna narkoba, dan
individu dengan kerusakan kulit.

■ PATOGENESIS

Konsep Umum S. aureus adalah patogen piogenik yang dikenal karena kapasitas untuk
menginduksi pembentukan abses di tempat lokal dan jauh (yaitu, infeksi metastatik).
Tanggapan patologis klasik terhadap S. Aureus mendefinisikan kerangka di mana infeksi
akan berkembang.Patogenesis Infeksi Stafilokokus S. Aureus Invasif adalah oportunis. Agar
organisme ini menyerang inang dan penyebabnya infeksi, beberapa atau semua langkah
berikut diperlukan: kontaminasi dan kolonisasi permukaan jaringan inang, kerusakan kulit
atau penghalang mukosa, pembentukan infeksi lokal, invasi, penghindaran respon host, dan
penyebaran metastatik. Strain kolonisasi atau strain yang ditransfer dari paparan lain
dimasukkan ke dalam kerusakan kulit, luka, atau aliran darah. Kekambuhan infeksi S. Aureus
umum, tampaknya karena kapasitas patogen ini untuk bertahan dalam keadaan diam di
berbagai jaringan, dan kemudian menyebabkan infeksi yang kambuh ketika kondisi yang
sesuai muncul. Berikut ini tabel kasus penyakit yang terjadi karena Staphylococcus aureus :
· Riwayat Penyakit yang Dimediasi Toksin.

KERACUNAN MAKANAN di antara S. aureus adalah penyebab paling umum wabah

bawaan makanan.Keracunan makanan stafilokokus terjadi akibat inokulasi S. aureus
penghasil toksin sesofageal ke dalam makanan oleh penjamah makanan yang ada. Toksin
kemudian diuraikan dalam makanan pemacu pertumbuhan seperti custard, kentang yang
digunakan untuk membantu salad, atau daging olahan. Bahkan jika bakteri terbunuh oleh
pemanasan, toksin penstabil panas tidak dihancurkan. Timbulnya penyakit cepat, litis paling
banyak terjadi dalam 1-6 jam setelah konsumsi; ditandai dengan mual dan muntah, meskipun
diare, hipotensi, dan dehidrasi dapat terjadi. Diagnosis banding termasuk diare dari etiologi
lain, itum. Dada terutama yang disebabkan oleh toksin yang serupa (misalnya toksin yang
dielaborasi boli (kecil, oleh Bacillus cereus). Kecepatan onset, tidak adanya demam, dan sifat
epidemik dari presentasi (tanpa penyebaran sekunder) harus menimbulkan kecurigaan
terhadap staphylococcal food keracunan.Gejala muncul dengan umumnya sembuh dalam 8-
10 jam.Diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya bakteri atau dokumentasi enterotoksin
dalam makanan yang terlibat.Pengobatan sepenuhnya mendukung.

Referensi : Harrison’s Principles of Medicine ed 21th edition (Vol.1&Vol.2) P (1178-1183)

➔ Bacillus cereus

Bacillus cereus (B. cereus) adalah bakteri Gram-positif pembentuk spora yang motil.
Endospora umumnya berbentuk oval atau terkadang silindris atau bulat dan tahan terhadap
kondisi yang tidak sesuai. Bakteri ini adalah penghuni alami di tanah dan sering terdeteksi di
berbagai makanan. Kontaminasi makanan dapat terjadi selama pemrosesan karena spora B.
cereus memiliki sifat adhesi yang kuat melalui pembentukan biolmnya. Dua jenis utama
penyakit usus bernama emetik (muntah) dan diare disebabkan oleh B. cereus. Selain itu,
bakteri tersebut menyebabkan beberapa infeksi sistemik dan lokal baik pada individu dengan
gangguan sistem imun maupun imunokompeten. Ini termasuk sepsis fulminan, antraks seperti
pneumonia progresif, dan infeksi sistem saraf pusat yang menghancurkan. Patogenisitas
terkait erat dengan produksi enzim ekso yang merusak jaringan, seperti hemolisin,
fosfolipase, protease, dan toksin emetik. Pertumbuhan B. cereus dapat dihambat oleh suhu
tinggi (>105°C) dan pengalengan serta penyimpanan di bawah 4°C. Namun, paparan B.
cereus terhadap tekanan yang berbeda dapat menghasilkan peningkatan toleransi suhu. Kami
meninjau atribut virulensi, patogenesis B. cereus, viabilitas, dan adaptasi bakteri khusus ini

Referensi : Gharib AA, El-Hamid MIA, El-Aziz NKA, Yonan EY, Allam MO (2020). Bacillus cereus: Pathogenicity,
viability and adaptation. Adv. Anim. Vet. Sci. 8(s1): 34-40

➔ IBS ( Irritable Bowel Syndrome)

Definisi

Irritable bowel syndrome (IBS) adalah salah satu penyakit gastrointenstinal fungsional.
Irritable bowel syndrome memberikan gejala berupa adanya nyeri perut, distensi dan
gangguan pola defekasi tanpa gangguan organik.

Pada dua dekade terakhir, Irritable bowel syndrome telah mendapatkan perhatian yang cukup
besar di bidang kesehatan akibat semakin tingginya prevalensi dan gejala yang muncul
bervariasi. IBS termasuk dalam kelompok penyakit gastrointestinal kronik yang disebut
sebagai functional bowel disorders (FBD) yang diklasifikasikan oleh the Rome foundation.
Gejala klinik IBS berupa nyeri perut atau rasa tidak nyaman di abdomen dan perubahan pola
buang air besar seperti diare, konstipasi atau diare dan konstipasi bergantian serta rasa
kembung. Di diagnosis atas dasar gejala-gejala yang khas tanpa adanya gejala alarm seperti
penurunan berat badan, perdarahan per rektal, demam atau anemia. Sebagai gejala tambahan
pada nyeri perut, diare atau konstipasi, gejala khas lain meliputi perut kembung, adanya gas
dalam perut, stool urgensi atau strining dan perasaan evakuasi kotoran tidak lengkap

Etiologi

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya IBS antara lain gangguan motilitas, intoleransi
makanan, abnormalitas sensoris, abnormalitas dari interaksi aksis brain- gut, hipersensitivitas
viseral,dan pasca infeksi usus

Adanya IBS predominan diare atau predominan konstipasi menunjukkan bahwa pada IBS
terjadi sesuatu perubahan motilitas. Pada IBS tipe diare terjadi peningkatan kontraksi usus
dan memendeknya waktu transit kolon dan usus halus. Sedangkan IBS tipe konstipasi terjadi
penurunan kontraksi usus dan memanjangnya waktu transit kolon dan usus halus. IBS yang
terjadi pasca infeksi dilaporkan hampir pada 1/3 kasus IBS. Penyebab IBS paska infeksi
antara lain virus, giardia atau amuba.

Faktor-faktor yang dapat mengganggu kerja dari usus adalah sebagai berikut:

1.Faktor psikologis

Stress dan emosi dapat secara kuat mempengaruhi kerja kolon. Kolon memiliki banyak saraf
yang berhubungan dengan otak. Sebagian kolon dikontrol oleh SSP, yang berespon terhadap
stress. Sebagai contoh kolon dapat berkontraksi secara cepat atau sebaliknya.

2. Sensitivitas terhadap makanan.

Gejala IBS dapat ditimbulkan oleh beberapa jenis makanan seperti kafein, coklat, produk-
produk susu, makanan berlemak, alkohol, sayur-sayuran yang dapat memproduksi gas (kol
dan brokoli) dan minuman bersoda.

3. Genetik

Beberapa penelitian menyatakan bahwa ada kemungkinan IBS diturunkan dalam keluarga
dengan perkiraan faktor genetik berperan berkisar antara 0-57%

4. Hormon

Gejala IBS sering muncul pada wanita yang sedang menstruasi, mengemukakan bahwa
hormon reproduksi estrogen dan progesteron dapat meningkatkan gejala dari IBS

5. Obat obatan konvensional

Banyak pasien yang menderita IBS melaporkan bertambah beratnya gejala setelah
menggunakan obat- obatan konvensional seperti antibiotik, steroid dan obat anti inflamasi.

Klasifikasi

Menurut kriteria Roma III dan berdasarkan pada karakteristik feses:

1.IBS predominan diare (IBS-D) :

- Feses lunak >25 % dan feses keras <25% dalam satu waktu

- Terjadi pada 1/3 kasus

- Sering pada pria

2.IBS predominan konstipasi (IBS-C):

- Feses keras >25% dan feses lunak <25% dalam satu waktu

- Terjadi pada 1/3 kasus

- Sering pada wanita

3.IBS campuran(IBS-M) :

- Defekasi berubah-ubah: diare dan konstipasi

- 1/3 – 1⁄2 dari kasus pasien

Patofisiologi

1. Perubahan motilitas usus

Dalam 50 tahun terakhir,

perubahan pada kontraktilitas kolon dan usus halus telah diketahui pada pasien IBS. Stress
psikologis atau fisik dan makanan dapat merubah kontraktilitas kolon. Motilitas abnormal
dari usus halus selama puasaditemukan pada pasien IBS. Juga dilaporkan adanya respon
kontraksi yang berlebihan pada makanan tinggi lemak

2. Hipersensitivitas visceral

Salah satu penjelasan yang mungkin adalah sensitivitas dari reseptor pada viscus dirubah
melalui perekrutan silence nociseptor pada respon terhadap iskemia, distensi, kandungan
intraluminal, infeksi, atau faktor psikiatri. Beberapa penulis menyatakan bahwa kewaspadaan
yang berlebihan lebih bertanggung jawab dari pada hipersensitivitas visceral murni untuk
ambang nyeri yang rendah pada pasien IBS
3. Faktor psikososial

Stress psikologis dapat merubah fungsi motor pada usus halus dan kolon, baik pada orang
normal maupun pasien IBS. Sampai 60% pasien pada pusat rujukan memiliki gejala psikiatri
seperti somatisasi, depresi, dan cemas. Dan pasien dengan diagnosis IBS lebih sering
memiliki gejala ini

4. Ketidakseimbangan neurotransmit- ter

Lima persen serotonin berlokasi di susunan saraf pusat, 95% di saluran gastrointestinal dalam
sel enterokromafin, saraf, sel mast, dan sel otot polos. Serotonin mengakibatkan respon
fisiologis sebagai reflek sekresi usus dan peristaltik dan gejala seperti mual, muntah, nyeri
perut, dan kembung

Manifestasi Klinik

Gejala klinik dari IBS biasanya bervariasi diantaranya nyeri perut, kembung dan rasa tidak
nyaman di perut. Gejala lain yang menyertai biasanya perubahan defekasi dapat berupa diare,
konstipasi atau diare yang diikuti dengan konstipasi. Diare terjadi dengan karakteristik feses
yang lunak dengan volume yang bervariasi. Konstipasi dapat terjadi beberapa hari sampai
bulan dengan diselingi diare atau defekasi yang normal.

Selain itu pasien juga sering mengeluh perutnya terasa kembung dengan produksi gas yang
berlebihan dan melar, feses disertai mucus, keinginan defekasi yang tidak bisa ditahan dan
perasaan defekasi tidak sempurna.Gejalanya hilang setelah beberapa bulan dan kemudian
kambuh kembali pada beberapa orang, sementara pada yang lain mengalami pemburukkan
gejala.

Pada sekitar 3-35% pasien gejala IBS muncul dalam 6 sampai 12 bulan setelah infeksi sistem
gastrointestinal. Secara khusus ditemukan sel inflamasi mukosa terutama sel mast di beberapa
bagian duodenum dan kolon

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk IBS meliputi pemeriksaan darah lengkap, LED, biokimia darah
dan pemeriksaan mikrobiologi dengan pemeriksan telur, kista dan parasit dilakukan untuk
diagnosis diferensial, yaitu :

1. Pemeriksaan darah lengkap;

2. Pemeriksaan biokimia darah;

3. Pemeriksaan hormon tiroid;

4. Sigmoidoskopi;
5. Kolonoskopi.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan IBS meliputi modifikasi diet, intervensi psikologi, dan terapi farmakologi.
Ketiga bentuk pengobatan ini harus berjalan bersamaan. Dalam memberikan obat- obatan
mempunyai efek samping dan yang juga akan memperburuk kondisi psikis pasien.Target
terapi IBS adalah mengurangi gejala sehingga meningkatkan kualitas hidup pasien.

1. Diet

Modifikasi diet terutama meningkatkan konsumsi serat pada IBS predominan

konstipasi. Sebaliknya pada pasien IBS dengan predominan diare konsumsi serat
dikurangi. Pada IBS tipe konstipasi peningkatan konsumsi serat juga disertai
konsumsi air yang meningkat disertai aktivitas olah raga rutin. Selanjutnya
menghindari makanan dan minuman yang dicurigai sebagai pencetus, jika menghilang
setelah menghindari makanan tersebut coba lagi setelah 3 bulan secara bertahap.
Oligosakarida yang difermentasi, disakarida, monosakarida dan poliol (FODMAPs)
diduga menyebabkan efek osmotik yang memicu distensi lumen

2. Psikoterapi

Terapi psikologis bertujuan untuk mengurangi kecemasan dan gejala psikologis

lainnya serta gejala gastrointestinal. Intervensi psikologis ini meliputi edukasi
(penerangan tentang perjalanan penyakitnya), relaksasi, hypnotherapy, terapi
psikodinamik atau interpersonal dan cognitive behavioural therapy serta obat-obat
psikofarmaka . Terapi fisik seperti masa sedan akupuntur pada beberapa penelitian
dapat mengurangi gejala dan tanda emosional.

3. Farmakoterapi

Obat-obatan yang diberikan untuk IBS terutama untuk menghilangkan gejala yang
timbul antara lain untuk mengatasi nyeri abdomen, mengatasi konstipasi, mengatasi
diare dan antiansietas. Obat-obatan ini biasanya diberikan secara kombinasi.Untuk
mengatasi nyeri abdomen sering digunakan antispasmodik yang memiliki efek
kolinergik dan lebih bermanfaat pada nyeri perut setelah makan. Obat-obat yang
sudah beredar di Indonesia antara lain mebeverine 3x135 mg, hyocine butylbromide
3x10 mg, chlordiazepoksid 5 mg, klidinium 2,5 mg 3x1 tablet dan alverine 3x30 mg.
Untuk IBS konstipasi, tegaserod suatu 5-HT4 reseptor antagonis bekerja
meningkatkan akselerasi usus halus dan meningkatkan sekresi cairan usus. Tegaserod
biasanya diberikan dengan dosis 2 x 6 mg selama 10-12 minggu.Untuk IBS tipe diare
beberapa obat juga dapat diberikan antara lain loperamid dengan dosis 2-16 mg per
hari.

Antibiotik jangka pendek direkomendasikan untuk mengatasi kembung pada IBS.

Penggunaan antibiotic non absorbent seperti rifaksimin, mengatasi sensasi tidak nyaman
abdomen, namun penggunaannya dapat menyebabkan relaps yang tinggi.
Beberapa obat yang pernah diteliti seperti naloxone (antagonis reseptor mu), fedotozine
(kappa opioid antagonis), clonidine (alpha-2 agonist), neomycin, colpermin (peppermint oil),
chinese herbal medicine, lactobacillus plantarum dan beidelliticmontmorillonite

Tinjauan sistematik dan metaanalisisefikasi TCA (tricyclic antidepressant) dan SSRI

(selective serotonin reuptake inhibitor) pada terapi IBS hasilnya efektif mengatasi gejala
IBS21.

Pemberian probiotik juga merupakan salah satu terapi pada IBS, namun mekanisme belum
sepenuhnya diketahui. Salah satu hipotesis menyatakan kerapatan epitel intestinal mencegah
bakteri masuk kecelah intersel dan melakukan invasi, produksi substansi antimikroba dapat
mencegah invasi, perubahan mikroflora intestinal dapat berdampak pada fungsi motorik dan
sekretorik intestinal dan menjadi signal epitel intestinal yang berfungsi memodulasi imunitas
luminal dan respon inflamasi

Pencegahan

Untuk mencegah IBS antara lain :

1. Hindari stress.
2. Konsumsi makanan yang banyak mengandung serat.
3. Hindari makanan pemicu (makanan pedas).
4. Kurangi intake lemak.
5. Kurangi intake short chain carbohidrat.
6. Kurangi konsumsi alkohol, kafein, dan pemanis buatan.
7. Menjaga kebersihan makanan.

Sumber : Harrison’s Principles of Medicine ed 21th edition (Vol.1&Vol.2)

➔ E. coli

ESCHERICHIA COLI

Escherichia coli adalah bagian dari flora normal usus besar pada manusia dan hewan lain
tetapi dapat bersifat patogen baik di dalam maupun di luar saluran GI. .E. coli memiliki
fimbriae atau pili yang penting untuk melekat pada permukaan mukosa inang, dan strain
organisme yang berbeda mungkin motil atau nonmotil.

A. Struktur dan fisiologi

E. coli berbagi banyak sifat dengan Enterobacteriaceae lainnya. Semuanya adalah anaerob
fakultatif (lihat 22), semuanya memfermentasi glukosa, dan semuanya dapat menghasilkan
energi melalui respirasi aerobik atau anaerobik (menggunakan nitrat, nitrit, atau fumarat
sebagai akseptor elektron terminal).

B. Signifikansi klinis: penyakit usus

Penularan penyakit usus umumnya melalui jalur fecal-oral, dengan makanan dan air yang
terkontaminasi berfungsi sebagai sarana penularan. Setidaknya lima jenis infeksi usus yang
berbeda dalam mekanisme patogen telah diidentifikasi (Gambar 12.3): enterotoksigenik
(ETEC), enteropatogenik (EPEC), enterohemoragik (EHEC), enteroinvasif (EIEC), dan
enteroagregatif (EAEC). E. coli semuanya pada dasarnya adalah organisme yang sama, hanya
berbeda dalam perolehan sifat patogen tertentu. Infeksi EHEC harus dicurigai pada semua
pasien dengan diare berdarah akut, terutama jika berhubungan dengan nyeri perut. Demam
bukanlah gejala utama yang terkait dengan infeksi EHEC.

1. Enterotoksigenik E. coli: ETEC adalah penyebab umum diare. Penularan terjadi melalui
makanan dan air yang terkontaminasi kotoran manusia atau melalui kontak orang ke orang.
ETEC menjajah usus kecil (pili memfasilitasi pengikatan organisme ke mukosa usus). Dalam
proses yang dimediasi oleh enterotoksin (lihat hal. 13), ETEC menyebabkan hipersekresi ion
klorida dan air yang berkepanjangan oleh sel mukosa usus sambil menghambat reabsorpsi
natrium. Usus menjadi penuh dengan cairan, mengakibatkan diare berair yang signifikan
yang berlanjut selama beberapa hari. Enterotoksin termasuk toksin tahan panas (ST) yang
bekerja dengan menyebabkan peningkatan kadar guanosin monofosfat siklik seluler (cGMP),
sedangkan toksin labil panas (LT) menyebabkan peningkatan siklik adenosin monofosfat
(cAMP) (Gambar 12.4). [Catatan: E. coli LT pada dasarnya identik dengan toksin kolera
(lihat 125).]

2. Enteropathogenic E. coli: EPEC merupakan penyebab penting diare pada bayi, terutama
di lokasi dengan sanitasi yang buruk. Bayi baru lahir terinfeksi perinatal. EPEC menempel
pada sel-sel mukosa di usus kecil dengan menggunakan bundle-forming pili (BfpA). Lesi
karakteristik di usus kecil yang disebut lesi melekat dan menonjol (A / E) dan penghancuran
mikrovili disebabkan oleh injeksi protein efektor ke dalam sel inang melalui sistem sekresi
tipe III (T3SS). Sel-sel EPEC disajikan di puncak tumpuan yang ditimbulkan oleh penataan
ulang sitoskeletal yang dramatis, yang diinduksi oleh efektor T3SS. EPEC tidak invasif
sehingga tidak menyebabkan diare berdarah. Racun tidak diuraikan oleh strain EPEC. Hasil
diare berair, yang, pada kesempatan langka, bisa menjadi kronis.

3. Enterohemorrhagic E.coli: EHEC berikatan dengan sel di usus besar melalui BfpA dan,
mirip dengan EPEC, menghasilkan lesi A/E. Namun, selain itu, EHEC menghasilkan salah
satu dari dua eksotoksin (toksin mirip Shiga 1 atau 2), yang mengakibatkan diare berdarah
yang parah (kolitis hemoragik) tanpa adanya invasi atau peradangan mukosa. Serotipe
0157:H7 adalah strain E coli yang paling umum yang menghasilkan racun seperti Shiga.
Strain ini juga terkait dengan wabah gagal ginjal akut yang berpotensi mengancam jiwa
(sindrom uremik hemolitik, atau HUS) yang ditandai dengan gagal ginjal akut, anemia
hemolitik mikroangiopati, dan trombositopenia pada anak di bawah usia 5-10 tahun.
Reservoir utama EHEC adalah sapi. Oleh karena itu, kemungkinan infeksi dapat sangat
dikurangi dengan memasak daging giling secara menyeluruh dan susu pasteurisasi.

4. E. coli enteroinvasif: EIEC menyebabkan sindrom mirip disentri dengan demam dan tinja
berdarah. Faktor virulensi yang dikodekan plasmid hampir identik dengan spesies Shigel/a.
Faktor virulensi (lpa) ini memungkinkan invasi sel epitel dan penyebaran antar sel dengan
menggunakan motilitas berbasis aktin (ActA). Selain itu, strain EIEC menghasilkan
hemolisin (HlyA).

5. Enteroaggregative E. coli: EAEC juga menyebabkan diare perjalanan dan diare persisten
pada anak kecil. Kepatuhan pada usus kecil dimediasi oleh fimbriae kepatuhan agregat.
Batang yang melekat menyerupai batu bata yang ditumpuk dan menghasilkan pemendekan
mikrovili. Strain EAEC menghasilkan toksin tahan panas yang dikodekan plasmid. Wabah
infeksi E. coli di Jerman pada tahun 2011, mengakibatkan banyak kasus HUS dan beberapa
kematian, disebabkan oleh strain hibrida. Agen penyebabnya adalah galur EAEC yang telah
memperoleh gen yang dikodekan fag untuk menghasilkan toksin mirip Shiga 2. Galur yang
dihasilkan mampu melekat erat pada usus kecil selain produksi toksin, yang mengakibatkan
komplikasi yang dikenal sebagai uremik hemolitik. sindrom (HUS).

C. Signifikansi klinis: penyakit ekstraintestinal

Sumber infeksi penyakit ekstraintestinal seringkali adalah flora pasien sendiri, di mana E. coli
bersifat nonpatogen di usus. Namun, di luar saluran GI, itu menyebabkan penyakit pada
individu tersebut ketika organisme ditemukan, misalnya di kandung kemih atau aliran darah
(biasanya tempat steril).

1. Infeksi saluran kemih: E. coli adalah penyebab paling umum dari infeksi saluran kemih
{ISK), termasuk sistitis dan pielonefritis. Wanita sangat berisiko terkena infeksi. Sistitis
tanpa komplikasi (ISK yang paling sering ditemui) disebabkan oleh strain uropatogenik E.
coli, ditandai dengan P fimbriae (faktor kepatuhan) dan, umumnya, hemolysin, colicin V, dan
resistensi terhadap aktivitas bakterisidal komplemen serum. ISK yang rumit (pielonefritis)
dapat terjadi pada pengaturan aliran urin yang terhambat, yang mungkin disebabkan oleh
strain nonuropatogenik.

2. Meningitis neonatal: E. coli adalah penyebab utama penyakit ini terjadi dalam bulan
pertama kehidupan. Sumber infeksi seringkali saluran GI ibu dengan pajanan perinatal.
Antigen kapsuler K1, yang secara kimiawi identik dengan kapsul polisakarida dari serogrup
B Neisseria meningitidis, sangat terkait dengan infeksi tersebut.

3. Infeksi nosokomial (didapat di rumah sakit): Ini termasuk sepsis/ bakteremia, syok
endotoksik, dan pneumonia.

D. Identifikasi laboratorium

1. Penyakit usus: Karena E. coli biasanya merupakan bagian dari flora usus, deteksi strain
penyebab penyakit dalam kultur tinja sulit dilakukan dan biasanya tidak dilakukan. Strain
EIEC sering tidak memfermentasi laktosa dan dapat dideteksi pada media seperti agar
MacConkey EHEC, tidak seperti kebanyakan galur E. coli lainnya, memfermentasi sorbitol
secara perlahan, jika ada, dan dapat dideteksi pada agar sorbitol MacConkey. Teknik
molekuler saat ini, seperti reaksi berantai polimerase, dapat digunakan untuk
mengidentifikasi strain E. coli yang memproduksi racun seperti Shiga.

2. Penyakit ekstraintestinal: Isolasi E. coli dari bagian tubuh yang biasanya steril (misalnya
kandung kemih, darah, atau cairan serebrospinal) bermakna secara diagnostik. Spesimen
dapat dibiakkan pada agar MacConkey. Strain E.coli dapat dicirikan lebih lanjut berdasarkan
uji serologis.

E. Pencegahan dan pengobatan

Penyakit usus terbaik dapat dicegah dengan hati-hati dalam pemilihan, persiapan, dan
konsumsi makanan dan air. Pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit sangat penting
dalam pengobatan. Antibiotik dapat mempersingkat durasi gejala, namun resistensi meluas.
Penyakit ekstraintestinal membutuhkan pengobatan antibiotik (Gambar 12.5). Uji sensitivitas
antibiotik terhadap isolat diperlukan untuk menentukan pilihan obat yang tepat.

Referensi : Lippincott’s Illustrated Reviews Microbiology 4 ed (Page 114-118)

(BEDA REFERENSI)

■STRAIN PATOGENIK USUS

Patotipe Strain E. coli tertentu mampu menyebabkan diare

penyakit. (Patogen usus penting lainnya dibahas dalam Bab 133, 134, dan 165-168.)
Setidaknya di dunia industri, strain E. coli patogen usus jarang ditemui pada flora tinja orang
sehat, dan sebaliknya tampaknya pada dasarnya patogen obligat. Strain ini telah
mengembangkan kemampuan khusus untuk menyebabkan enteritis, enterokolitis, dan kolitis
bila tertelan dalam jumlah yang cukup oleh inang yang naif. Setidaknya ada lima patotipe
yang berbeda dari E. coli patogen usus: (1) E. coli penghasil toksin Shiga (STEC), yang
mencakup himpunan bagian E. coli enterohemorrhagic (EHEC) dan E. coli enteroagregatif
penghasil toksin Shiga yang baru-baru ini berevolusi (ST-EAEC); (2) enterotoksigenik E. coli
(ETEC); (3) E. coli enteropatogenik (EPEC); (4) E. coli enteroinvasif (EIEC); dan (5)
enteroagregatif E. coli (EAEC). E. coli (DAEC) yang patuh secara difus dan E. coli
cytodetaching adalah patotipe putatif tambahan.
Makanan dan air yang terkontaminasi adalah kendaraan transmisi utama untuk ETEC,
STEC/EHEC/ST-EAEC, EIEC, dan EAEC, sedangkan penyebaran dari orang ke orang
(langsung atau tidak langsung) adalah rute transmisi utama untuk EPEC dan rute transmisi
sekunder untuk STEC/ EHEC/ST-EAEC. Keasaman lambung memberikan perlindungan
terhadap infeksi; oleh karena itu, orang dengan kadar asam lambung yang menurun sangat
rentan. Manusia adalah reservoir utama untuk galur tersebut (kecuali untuk STEC/EHEC,
yang pembawa utamanya adalah sapi); kisaran inang tampaknya ditentukan oleh faktor
keterikatan spesifik spesies. Meskipun ada beberapa tumpang tindih, masing-masing patotipe
memiliki kombinasi sifat virulensi yang khas yang menghasilkan mekanisme patogen spesifik
patotipe (Tabel 161-3). Dengan pengecualian yang jarang, strain ini sebagian besar tidak
mampu menyebabkan penyakit di luar saluran usus. Sedangkan penyakit akibat
STEC/EHEC/ST-EAEC terjadi terutama di negara berpenghasilan tinggi, penyakit akibat
ETEC, EPEC, dan EIEC terjadi terutama di negara berpenghasilan rendah dan menengah di
Asia, Afrika, dan Amerika Latin, dan penyakit akibat untuk EAEC terjadi secara global.

ENTEROTOXIGENIC E. COLI (ETEC) adalah penyebab utama diare endemik di negara

berpenghasilan rendah dan menengah dan bertanggung jawab atas sekitar 800 juta kasus
setiap tahunnya. Setelah disapih, anak-anak di daerah ini biasanya mengalami beberapa
episode infeksi ETEC selama 3 tahun pertama kehidupan. Insiden penyakit berkurang dengan
bertambahnya usia, suatu pola yang berkorelasi dengan perkembangan imunitas mukosa
terhadap faktor kolonisasi (yaitu, adhesin).

Di negara-negara industri, ETEC adalah agen diare yang paling umum, menyebabkan 25-
75% kasus. Insiden infeksi dapat dikurangi dengan menghindari cairan dan makanan yang
berpotensi terkontaminasi secara hati-hati, terutama makanan yang mentah, kurang matang,
dikupas, atau tidak didinginkan (Bab 124). Infeksi ETEC jarang terjadi di Amerika Serikat,
tetapi wabah sekunder akibat konsumsi produk makanan yang diimpor dari daerah endemik
telah terjadi. Inokulum besar (106-108 CFU) diperlukan untuk menghasilkan penyakit, yang
biasanya berkembang setelah masa inkubasi 12-72 jam.

Setelah kepatuhan ETEC ke enterosit melalui faktor kolonisasi (misalnya, CFA / I, CS),
penyakit dimediasi, terutama oleh toksin labil panas (LT) dan / atau toksin stabil panas (STa),
yang menyebabkan penyakit diare. Penyakit tidak terlalu parah dengan strain yang hanya
menghasilkan LT. Baik LT dan STa menyebabkan sekresi cairan bersih melalui aktivasi
adenilat siklase dan/atau guanilat siklase C (STa) di jejunum dan ileum. Hasilnya adalah diare
berair disertai kram.

LT terdiri dari subunit A dan pentameric B dan secara struktural dan fungsional mirip dengan
toksin kolera. Pengikatan subunit B yang kuat ke gangliosida GM1 pada sel epitel usus
menyebabkan translokasi subunit A intraseluler, yang berfungsi sebagai ADP-
ribosiltransferase. Mature STa adalah peptida yang disekresikan 18- atau 19-asam amino
yang menyebabkan peningkatan konsentrasi cGMP intraseluler. Ciri khas yang tidak ada
pada penyakit yang dimediasi ETEC adalah perubahan histopatologis di dalam usus kecil;
lendir, darah, dan sel inflamasi dalam tinja; dan demam.

Spektrum penyakit infeksi ETEC berkisar dari penyakit ringan hingga sindrom mirip kolera
yang mengancam jiwa. Meskipun gejala biasanya sembuh sendiri (biasanya berlangsung
selama 3-5 hari), infeksi dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan
(>250.000 kematian setiap tahun, sebagian besar karena penurunan volume yang parah)
ketika akses ke perawatan kesehatan atau cairan rehidrasi yang sesuai terbatas dan ketika
anak-anak kecil dan/atau kurang gizi terpengaruh.

Referensi : Harrison’s Principles of Medicine ed 21th edition (Vol.1 & Vol.2) P (1265-1269)

➔ Diare (derajat diare dan terapi ABC)

➔ Diare (Derajat Diare)

Definisi : Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih
dari 200 gram atau 200 ml / 24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu
buang air besar lebih dari 3 kali perhari. Buang air besar encer tersebut dapat / tanpa
disertai lendir dan darah.

Derajat Diare : Ada 3 derajat dehidrasi dalam diare

1. Diare tanpa dehidrasi (hilang cairan 2-5% BB) : Gambaran klinisnya, turgor
kurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok.
2. Diare dengan dehidrasi ringan/sedang (hilang cairan 5-8%) : Gambaran
klinisnya, turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok,
nadi cepat, nafas cepat dan dalam.
3. Diare dengan dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB) : Gejala klinisnya :
tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma),
otot-otot kaku, sianosis.

Klasifikasikan tanda-tanda tersebut sesuai dengan tabel derajat dehidrasi di bawah :

Gejala/ derajat Diare tanpa Diare dehidrasi Diare dehidrasi

dehidrasi dehidrasi Ringan / Sedang Berat

Keadaan umum Baik, sadar Gelisah, rewel Lesu, lunglai /

tidak sadar

Mata Tidak cekung Cekung Cekung

Keinginan untuk Normal, tidak Ingin minum Malas minum

minum ada rasa haus terus, ada rasa haus

Turgor Kembali segera Kembali lambat Kembali

sangat lambat

Referensi :

- Buku Ajar IPD FKUI - ed.VI

- Buku Saku Lintas Diare Departemen Kesehatan
- Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1- ed. V