GASTROENTERITIS

Gastroenteritis adalah suatu keadaan dimana terdapat inflamasi pada bagian mukosa
dari saluran gastrointestinal ditandai dengan diare dan muntah. Diare adalah buang air besar
dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya atau lebih dari tiga kali sehari dengan
konsistensi feses yang lebih lembek atau cair (kandungan air pada feses lebih banyak dari
biasanya yaitu lebih dari 200 gram atau 200ml/24jam).Gastroenteritis akut adalah diare dengan
onset mendadak dengan frekuensi lebih dari 3 kali dalam sehari disertai dengan muntah dan
berlangsung kurang dari 14 hari. gastroenteritis kronis adalah diare persisten atau yang menetap
dengan onset lebih dari 14 hari.

menurut dari World Gastroenterology Organisation, ada beberapa agen yang bisa
menyebabkan terjadinya gastroenteritis akut yaitu agen infeksi dan non-infeksi. Lebih dari 90 %
diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10 % karena sebab lain yaitu9 :

Faktor Infeksi

a. Virus
Di negara berkembang dan industrial penyebab tersering dari gastroenteritis akut
adalah virus, beberapa virus penyebabnya antara lain :
1. Rotavirus
Merupakan salah satu penyebab terbanyak dari kasus rawat inap di rumah sakit dan
mengakibatkan 500.000 kematian di dunia tiap tahunnya, biasanya diare akibat
rotavirus derajat keparahannya diatas rerata diare pada umumnya dan
menyebabkan dehidrasi. Pada anak-anak sering tidak terdapat gejala dan umur 3 –
5 tahun adalah umur tersering dari infeksi virus ini. 9
2. Human Caliciviruses (HuCVs)
Termasuk famili Calciviridae, dua bentuk umumnya yaitu Norwalk-like viruses
(NLVs) dan Sapporo-lik1e viruses (SLVs) yang sekarang disebut Norovirus dan
sapovirus. Norovirus merupakan penyebab utama terbanyak diare pada pasien dewasa
dan menyebabkan 21 juta kasus per tahun. Norovirius merupakan penyebab tersering
gastroenteritis pada orang dewasa dan sering menimbulkan wabah dan menginfeksi
semua umur. Sapoviruses umumnya menginfeksi anak – anak dan merupakan infeksi
virus tersering kedua selain Rotavirus. 9
 enterovirus : biasanya timbul pada musim panas

Norwalk: bersifat epidemic dan dapat sembuh sendiri dalam 24-48 jam.

3. Adenovirus
Umumnya menyerqang anak – anak dan menyebabkan penyakit pada sistem
respiratori . adenovirus merupakan family dari Adenoviridae dan merupakan virus DNA
tanpa kapsul, diameter 70 nm, dan bentuk icosahedral simetris. Ada 4 genus yaitu
Mastadenovirus, Aviadenovirus, Atadenovirus, dan Siadenovirus. 9

b. Bakteri
Infeksi bakteri juga menjadi penyebab dari kasus gastroenteritis akut bakteri yang
sering menjadi penyebabnya adalah Diarrheagenic Escherichia coli, Shigella species,
Vibrio cholera, Salmonella. Beberapa bakteri yang dapat menyebabkan gastroenteritis
akut adalah9:
1. Diarrheagenic Escherichia- coli
Penyebarannya berbeda – beda di setiap negara dan paling sering terdapat di negara yang
masih berkembang. Umumnya bakteri jenis ini tidak menimbulkan bahaya jenis dari
bakterinya adalah9:
- Enterotoxigenic E. coli (ETEC)
- Enteropathogenic E. coli (EPEC)
- Enteroinvasive E. coli (EIEC)
- Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
2. Campylobacter
Bakteri jenis ini umumnya banyak pada orang yang sering berhubungan
dengan perternakan selain itu bisa menginfeksi akibat (mengonsumsi) masakan
yang tidak matang dan dapat menimbulkan gejala diare yang sangat cair dan
menimbulkan disentri. 9
3. Shigella species
Gejala dari infeksi bakteri Shigella dapat berupa hipoglikemia(gula darah
rendah) dan tingkat kematiannya sangatlah tinggi. Beberapa tipenya adalah9:
- S. sonnei
- S. flexneri
 - S. dysenteriae
4. Vibrio cholera
Memiliki lebih dari 2000 serotipe dan semuanya bisa menjadi pathogen pada
manusia. Hanya serogrup cholera O1 dan O139 yang dapat menyebabkan wabah
besar dan epidemic. Gejalanya yang paling sering adalah muntah tidak dengan panas
dan feses yang konsistensinya sangat berair. Bila pasien tidak terhidrasi dengan baik
bisa menyebabkan syok hipovolemik dalam 12 – 18 jam dari timbulnya gejala awal. 9
5. Salmonella
Salmonella menyebabkan diare melalui beberapa mekanisme. Beberapa toksin
telah diidentifikasi dan prostaglandin yang menstimulasi sekresi aktif cairan dan
elektrolit mungkin dihasilkan. Pada onset akut gejalanya dapat berupa mual,
muntah dan diare berair dan terkadang disentri pada beberapa kasus. bakteri
salmonella ibisa ditemukan dalam feses selama berbulan-bula.n9
c. Parasitic agents
Cryptosporidium parvum, Giardia L, Entamoeba
histolytica, and Cyclospora cayetanensis infeksi beberapa jenis protozoa tersebut
sangatlah jarang terjadi namun sering dihubungkan dengan traveler dan gejalanya sering
tak tampak. Dalam beberapa kasus juga dinyatakan infeksi dari cacing seperti
Stongiloide stecoralis, Angiostrongylus C., Schisotoma Mansoni, S. Japonicum juga
bisa menyebabkan gastroenteritis akut.

Non –Infeksi

a. Malabsorpsi/ maldigesti (kondisi yang menyebabkan adanya gangguan

penyerapan
Kurangnya penyerapan nutrisi dari usus kecil seperti 3:
1. Karbohidrat : Monosakrida (glukosa), disakarida (sakarosa)
2. Lemak : Rantai panjang trigliserida
3. Asam amino
4. Protein
5. Vitamin dan mineral
b. Imunodefisiensi (kondisi tubuh ketika tidak bisa melindungi diri dari bakteri,
virus, daan parasit)
Kondisi seseorang dengan imunodefisiensi yaitu hipogamaglobulinemia,
 panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik, defisiensi IgA
dan imunodefisiensi IgA heavycombination. 3
c. Terapi Obat
Orang yang mengonsumsi obat- obatan antibiotic, antasida dan masih
kemoterapi juga bisa menyebabkan gastroenteritis akut. 3
e. Lain-lain

Tindakan gastrektomi, terapi radiasi dosis tinggi, sindrom Zollinger-Ellison,

neuropati diabetes sampai kondisi psikis juga dapat menimbulkan gastroenteritis akut.

Patogenesis

Pada umumnya gastroenteritis akut 90% disebabkan oleh agen infeksi yang
berperan dalam terjadinya gastroenteritis akut terutama adalah faktor agent dan
faktor host. Faktor agent yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa,
kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus
serta daya lekat kuman. Faktor host adalah kemampuan tubuh untuk
mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut,
terdiri dari faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna
antara lain: keasaman lambung, motilitas usus, imunitas, dan lingkungan
mikroflora usus3,7. Patogenesis diare karena infeksi bakteri/parasit terdiri atas:
A. Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik)
Diare jenis ini biasanya disebut juga sebagai diare tipe sekretorik dengan
konsistensi berair dengan volume yang banyak. Bakteri yang memproduksi
enterotoksin ini tidak merusak mukosa seperti V. cholerae Eltor, Eterotoxicgenic
E. coli (ETEC) dan C. Perfringens. V.cholerae Eltor mengeluarkan toksin yang
terkait pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio.
Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin di
nukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3’-5’-
siklik monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion
klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation,
natrium dan kalium.
B. Diare karena bakteri/parasite invasive (enterovasif)
 Diare yang diakibatkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare
Inflammatory. Bakteri yang merusak (invasif) antara lain Enteroinvasive E. coli
(EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C. perfringens tipe C. diare disebabkan
oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya
sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Kuman
salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu S. paratyphi B, Styphimurium, S
enterriditis, S choleraesuis. Penyebab parasite yang sering yaitu E. histolitika dan G.
lamblia.3
Diare inflammatory ditandai dengan kerusakan dan kematian enterosit,
dengan peradangan minimal sampai berat, disertai gangguan absorbsi dan
sekresi. Setelah kolonisasi awal, kemudian terjadi perlekatan bakteri ke sel epitel
dan selanjutnya terjadi invasi bakteri kedalam sel epitel, atau pada IBD mulai
terjadinya inflamasi. Tahap berikutnya terjadi pelepasan sitokin antara lain
interleukin 1 (IL-l), TNF-α, dan kemokin seperti interleukin 8 (IL-8) dari epitel
dan subepitel miofibroblas. IL- 8 adalah molekul kemostatik yang akan
mengaktifkan sistim fagositosis setempat dan merangsang sel-sel fagositosis
lainnya ke lamina propia. Apabila substansi kemotaktik (IL-8) dilepas oleh sel
epitel, atau oleh mikroorganisme lumen usus (kemotaktik peptida) dalam
konsentrasi yang cukup kedalam lumen usus, maka neutrofil akan bergerak
menembus epitel dan membentuk abses kripta, dan melepaskan berbagai
mediator seperti prostaglandin, leukotrin, platelet actifating factor, dan hidrogen
peroksida dari sel fagosit akan merangsang sekresi usus oleh enterosit, dan
aktifitas saraf usus.
Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat
diabgi menjadi:
1. Kelompok osmotik
terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan
osmolaritas lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi
diare, contohnya malabsorpsi karbohidrat akibat defisiensi
laktase atau akibat defisiensi garam magnesium
2. Sekretorik
 bila terjadi gangguan transpor elektrolit baik absorpsi yang
berkurang ataupun ekresi yang meningkat. hal ini dapat terjadi
karena toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera
atau pengaruh garam empedu asam lemak rantai pendek.
3. Eksudatif
inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus
maupun usus besar. inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat
infeksi bakteri atau bersifat noninfeksi seperti IBD (Inflamatory
bawle disease) atau akibat radiasi
4. Gangguan motilitas
mengakibatkan waktu transit usus menjadi lebih cepat . terjadi
pada keadaan tirotoksikosis, sindrom usus iritable, atau diabetes
melitus.
Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada dasarnya mekanisme
terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi:
1. Adhesi, penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa
kerusakan mukosa
2. Invasi mukosa dan
3. Produksi enterotoksin atau sitotoksin
Suatu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat
mengatasi pertahanan mukosa usus.

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari gastroenteritis akut biasanya bervariasi. dari salah satu hasil
penelitian yang dilakukan pada orang dewasa,
 mual (93%),
 muntah (81%) atau
 diare (89%), dan
 nyeri abdomen (76%) umumnya merupakan gejala yang paling sering dilaporkan
oleh kebanyakan pasien. Selain itu terdapat
 tanda-tanda dehidrasi sedang sampai berat, seperti membran mukosa yang kering,
 penurunan turgor kulit, atau perubahan status mental, terdapat pada <10 % pada
hasil pemeriksaan.
 Gejala pernafasan, yang mencakup radang tenggorokan, batuk, dan rinorea,
dilaporkan sekitar 10%
gatroenteritis akut karena infeksi bakteri yang mengandung atau memproduksi
toksin akan menyebabkan diare sekretorik (watery diarhhea) dengan gejala-gejala
mual, muntah, dengan atau tanpa demam yang umumnya ringan, disertai atau tanpa
nyeri/kejang perut, dengan feses lembek atau cair. Umumnya gejala diare sekretorik
timbul dalam beberapa jam setelah makan atau minurnan yang terkontaminasi.
Diare sekretorik (watery diarhea) yang berlangsung beberapa waktu tanpa
penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena
kekurangan cairan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan
biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan
seseorang akan merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah
kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menumn serta suara menjadi serak. Keluhan
dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.
Sedangkan kehilangan bikarbonas dan asam karbonas berkurang yang
mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat
pernapasan sehingga frekuensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (pernafasan
Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha badan untuk mengeluarkan asam karbonas agar
pH darah dapat kembali normal. Gangguan kardiovaskular pada tahap hipovolemik
yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan
darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah muka pucat ujung-ujung
ektremitas dingin dan kadang sianosis karena kehilangan kalium pada diare akut juga
dapat timbul aritmia jantung.
Diagnosis
 Diagnosis gastroenteritis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang
 Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses
adanya leukosit
 Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin.
  Biakan tinja/kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare
inflamasi berdasarkan klinis dan epidemologisnya, test lekosit feses atau latiferin positif
atau keduanya
 Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan harus
diperiksa kimia darah , natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa gas darah dan
pemeriksaan darah lengkap
 Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, koloniskopi dan lainnya biasanya tidak
membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.

Diagnosis

Diagnosis gastroenteritis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.3

Anamnesis

Onset, durasi, tingkat keparahan, dan frekuensi diare harus dicatat, dengan perhatian khusus
pada karakteristik feses (misalnya, berair, berdarah, berlendir, purulen). Pasien harus
dievaluasi untuk tanda-tanda mengetahui dehidrasi, termasuk kencing berkurang, rasa haus,
pusing, dan perubahan status mental. Makanan dan riwayat perjalanan sangat membantu
untuk mengevaluasi potensi paparan agent.

Pemeriksaan Fisik

Tujuan utama dari pemeriksaan fisik adalah untuk menilai tingkat dehidrasi pasien.

survei keadaan Umumnya seperti penampilan sakit, membran mukosa kering, waktu pengisian
kapiler yang tertunda, peningkatan denyut jantung dan

tanda-tanda vital yang abnormal seperti penurunan tekanan darah dan peningkatan laju nafas.
Pemeriksaan gastrointestinal seperti Pemeriksaan perut untuk menilai nyeri dan proses perut
akut. Pemeriksaan rektal dapat membantu dalam menilai adanya darah, nyeri dubur, dan
konsistensi feses.

Pemeriksaan Penunjang

Darah:

- Darah perifer lengkap

- Serum elektrolit: Na+ , K+, Cl-

- Analisa gas darah apabila didapatkan tanda-tanda gangguan keseimbangan asam basa
(pernafasan Kusmaull)

- Immunoassay: toksin bakteri (C. difficile), antigen virus (rotavirus), antigen protozoa (Giardia,
E. histolytica).

Feses:

- Feses lengkap (mikroskopis: peningkatan jumiah lekosit di feses pada inflamatory diarrhea;
parasit: amoeba bentuk tropozoit, hypha pada jamur)

- Biakan dan resistensi feses (colok dubur)

Pemeriksaan penunjang diperlukan dalam penatalaksanaan diare akut karena infeksi, karena
dengan tata cara pemeriksaan yang terarah akan sampai pada terapi definitif.
 GASTRITIS
Defini
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau
lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah

Penyebab
 Gastritis akut
1. Kesalahan diet misalnya makan terlalu banyak, terlalu cepat, makn makanan yang
terlalu banyak bumbu atau makanan yang terinfeksi
2. Penyebab lainnya termasuk alkohol, aspirin, refluks empedu, atau terapi radiasi.
Gastritis akut dapat juga menjadi tanda pertama infeksi sistemik akut
3. Bentuk gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali yang
dapat menyebabkan mukosa menjadi gangrene atau sampai terjadi perforasi.
 Gastritis Kronik
1. Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan
kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga berkaitan dengan konsumsi alkohol, dan
merokok
2. Inflamasi lambung yang berkepanjangan yang disebabkan oleh ulkus lambung jinak
maupun ganas atau bakteri Helicobakter pylori. Bakteri ini berkoloni pada tempat
dengan asam lambung yang pekat
3. Gastritis kronis dikalsifikasikan sebagai tipe A (penyakit autoimmune, anemia
pernisiosa) pada fundus dan korpus lambung dan tipe B (H.Pylori) pada antrum dan
pylorus.
Patofisiologi
 Gastritis akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti beberapa jenis obat, alkohol,
 bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksikasi dari bahan makanan dan
minuman garam empedu, iskemia, dan trauma langsung
Secara patofisiologi ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa
lambung meliputi :
1. Kerusakan mukosa barrier yang menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat
2. Perfusi mukosa lambung yang terganggu
3. Jumlah asam lambung yang tinggi

Gastritis erosive akut (disebut juga gastritis reaktif) dapat terjadi karena pajanan beberapa
factor atau agen termasuk OAIMS, Kookain, refluks garam empedu, iskemia, radiasi yang
mengakibatkan kondisi hemoragi, erosi, dan ulkus. Akibat pengaruh gravitasi, agen ini akan
berada pada distal atau yang terdekat dengan area akumulasi agen. Mekanisme utama dari injuri
adalah penurunan sintesis prostaglandin yang bertanggung jawab memproduksi mukosa dari
pengaruh asam lambung. Pengaruh pada kondisi lama akan menyebabkan terjadinya fibrosis dan
striktur pada bagian distal.
Infeksi Bakteri penyebab gastritis akut adalah Helycobacter pylori

Infeksi bakteri merupakan penyebab lain yang dapat meningkatkan peradangan pada
mukosa lambung. Helycobacter pylori merupakan bakteri utama yang paling sering
menyebabkan terjadinya gastritis akut. Prevalensi terjadinya infeksi oleh H. pylori pada
individu tergantung dari factor usia, sosioekonomi, dan ras. Pada beberapa studi di Amerika
Serikat, didapatkan infeksi H .pylori pada anak-anak sebesar 20%, pada usia 4o tahunan sebesar
50%, dan pada usia lanjut sebesar 60%. Hal ini menggambarkan bahwa , semakin
meningkatnya usia, maka akan semakin meningkat pula rasio mengalami infeksi H. pylori.
Proses bagaimana bakteri ini melakukan transmisi pada manusia masih belum diketahui secara
pasti, tetapi pada beberapa studi dipercaya bahwa transmisi bakteri antara individu satu ke
individu lain dapat terjadi melalui rute oral-fekal, selain itu, dapat juga karena mengonsumsi air
atau makanan yang terkontaminasi. Kondisi ini sering terjadi pada pasien dengan golongan
ekonomi rendah, akibat buruknya sanitasi dan buruknya status hygiene nutrisi.

Gastritis akut akibat infeksi H. pylori biasanya bersifat asimtomatik. Bakteri yang
masuk akan memproteksi dirinya dengan lapisan mucus. Proteksi di lapisan ini akan menutupi
mukosa lambung dan melindungi dari asam lambung. Penetrasi atau daya tembus bakteri
ke ;apisan mukosa menyebabkan terjadinya kontak dengan sel- sel epithelial lambung dan
terjadi adhesi (perlengketan) sehingga menghasilkan respon peradangan melalui penngaktifan
enzim untuk mengaktifkan IL-8. Hal tersebut menyebabkan fungsi barier lambung terganggu
dan terjadilah gastritis akut (Muttaqin & Sari, 2013).

Gastritis Akut adalah inflamasi akut mukosa lambung. Sebagian besar merupakan
penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Gastritis akut menifestasinya dapat berupa
gastritis akut erosif (tidak melewati mukosa muskularis dinding lambung), gastritis akut
hemorgahic (disertai perdarahan mukosa lambung)

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
berkepanjangan yang disebabkan baik ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh baktteri
hylicobakter pylori.

Manifestasi gastritis

Akut: rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat timbul kembali
apabila perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat, gelisah, sakit perut dan mungkin disertai
peningkatan suhu tubuh, tachicardi, sionasi, perasaan seperti terbakar pada epigastrium dan
lemah

Kronik: tanda dan gejala hampir sama dengan gastritis akut, hanya disertai dengan penurunan
berat badan nyeri dada, anemia, nyeri, seperti ulkus peptikum dan dapat terjadi aklorhidrasi,
kadar gastrium serum tinggi.

Diagnosis

1. Endoskopi : akan tampak erosi multiple yang sebagian biasanya berdarah dan
letaknya tersebar

2. Pemeriksaan histopatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak

pernah melewati mukosa muskularis

3. Biopsi mukosa lambung

4. Analisa cairan lambung : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL . sekresi HCL
 menurun pada klien dengan gastritis kronik

5. Pemeriksaan barium

6. Radiologi abdomen

7. Pemeriksaan kadar Hb, Ht, pepsinogen darah

8. Feses bila melena

9. EGD (esofagogastriduodenoskopi) tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI

atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan/ derajat ulkus jaringan/cedera

10. Minum barium dengan foto rontgen= dilakukan untuk membedakan diagnosa
penyebab/ sisi lesi

11. Angiografi= vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat

disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolateral dan
kemungkinan sisi perdarahan

12. Amilase serum = meningkatkan dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis.