Nama: Muthiah Hani Habibah

NIM: 2110312077

A. Amebiasis
1. Definisi
Amebiasis atau disentri amuba adalah infeksi usus parasit yang disebabkan oleh salah satu
amuba dari kelompok Entamoeba. Amoebiasis dapat muncul tanpa gejala atau gejala ringan
hingga berat, termasuk sakit perut, diare, atau diare berdarah. Komplikasi parah mungkin
termasuk peradangan dan perforasi, mengakibatkan peritonitis. Orang yang terkena dapat
mengalami anemia.
2. Etiologi
Protozoa Entamoeba histolytica menyebabkan amebiasis. Ada tiga spesies amuba
usus. Entamoeba  histolytica menyebabkan sebagian besar penyakit simtomatik.  Organisme
ini menyebar melalui rute oral-fecal. Kista yang terinfeksi sering ditemukan dalam makanan
dan air yang terkontaminasi. Kasus penyebaran seksual yang jarang terjadi juga telah
dilaporkan.
E. histolytica diklasifikasikan sebagai organisme biodefense kategori B karena stabilitas
lingkungannya, kemudahan penyebaran, ketahanan terhadap klorin, dan kemampuannya
untuk dengan mudah menyebar melalui produk makanan yang terkontaminasi. Selain
saluran cerna, E. histolytica dapat mempengaruhi banyak sistem organ.
3. Epidemiologi
Amebiasis terjadi di seluruh dunia tetapi sebagian besar terlihat di negara-negara
berkembang karena penurunan sanitasi dan peningkatan kontaminasi tinja dari pasokan air.
Secara global, sekitar 50 juta orang tertular infeksi, dengan lebih dari 100000 kematian
akibat amebiasis dilaporkan setiap tahun.
4. Faktor resiko
Sumber utama infeksi adalah konsumsi air atau makanan yang terkontaminasi oleh tinja
yang mengandung kista E. histolytica. Oleh karena itu, wisatawan ke negara berkembang
dapat memperoleh amebiasis ketika mengunjungi wilayah endemik. Mereka yang
dilembagakan atau immunocompromised juga berisiko. Organisme E.  Histolytica  layak
untuk waktu yang lama dalam bentuk kistik di lingkungan. Ini juga dapat diperoleh setelah
inokulasi langsung rektum, dari seks anal atau oral, atau dari peralatan yang digunakan
untuk irigasi kolon.
Meskipun siapa pun dapat memiliki penyakit ini, itu lebih sering terjadi pada orang yang
tinggal di daerah tropis dengan kondisi sanitasi yang buruk. Di Amerika Serikat, amebiasis
paling umum di:
 Orang yang telah bepergian ke tempat-tempat tropis yang memiliki kondisi sanitasi
yang buruk
 Imigran dari negara tropis yang memiliki kondisi sanitasi yang buruk
 Orang yang tinggal di institusi yang memiliki kondisi sanitasi yang buruk
 Pria yang berhubungan seks dengan pria
5. Patofisiologi
E. histolytica adalah parasit protozoa pembentuk pseudopoda yang menyebabkan
proteolisis dan lisis jaringan. Manusia adalah inang alami. Infeksi amuba terjadi dengan
menelan kista dewasa dalam makanan atau air yang terkontaminasi tinja atau dari tangan.
Eksitasi kista dewasa terjadi di usus kecil, dan trofozoit dilepaskan; Trofozoit kemudian
pindah ke usus besar. Trofozoit meningkat dengan fisi biner dan menghasilkan kista. Kedua
tahap berlalu dalam tinja. Kista dapat bertahan berhari-hari hingga berminggu-minggu di
lingkungan eksternal karena perlindungan yang diberikan oleh dinding kista. Kista
bertanggung jawab untuk penularan parasit lebih lanjut. Menelan hanya sejumlah kecil
organisme dapat menyebabkan penyakit.

Infeksi histolytica dapat terjadi ketika seseorang:

 Memasukkan apa pun ke dalam mulut mereka yang telah menyentuh kotoran
(kotoran) seseorang yang terinfeksi E. histolytica.
  Menelan sesuatu, seperti air atau makanan, yang terkontaminasi dengan E.
histolytica.
 Menelan kista E. histolytica (telur) yang diambil dari permukaan atau jari yang
terkontaminasi.
6. Gejala klinis
Hanya sekitar 10% hingga 20% orang yang terinfeksi E. histolytica menjadi sakit karena
infeksi. Gejalanya seringkali cukup ringan dan dapat mencakup kotoran (kotoran) yang
longgar, sakit perut, dan kram perut. Disentri amebic adalah bentuk amebiasis parah yang
berhubungan dengan sakit perut, tinja berdarah (kotoran), dan demam. Jarang, E. histolytica
menyerang hati dan membentuk abses (kumpulan nanah). Dalam sejumlah kecil kasus, telah
terbukti menyebar ke bagian lain dari tubuh, seperti paru-paru atau otak, tetapi ini sangat
jarang.
7. Pemeriksaan Penunjang
 Amebiasis dapat didiagnosis dengan demonstrasi organisme menggunakan
mikroskop langsung tinja atau usap. Namun, organisme hanya terlihat pada 30%
pasien.
 Deteksi antigen menggunakan uji imunosorben terkait enzim dan teknik reaksi
berantai polimerase sering dilakukan. Namun, metode deteksi yang paling
menjanjikan adalah uji amplifikasi isotermal yang dimediasi loop karena kecepatan,
kesederhanaan operasional, spesifisitas tinggi, dan sensitivitasnya. USG atau CT scan
mengevaluasi untuk amebiasis ekstraintestinal. [5][1]
 Kultur dapat dilakukan dari spesimen biopsi tinja atau atau aspirasi hati. Budaya
tidak selalu positif, dengan tingkat keberhasilan sekitar 60%.
 Aspirasi hati menggunakan pencitraan yang dipandu CT sering dilakukan ketika ada
koleksi di hati. Aspirasi hati biasanya mengungkapkan cairan kental seperti cokelat
atau tebal, gelap. Aspirasi hati diindikasikan ketika abses besar, atau ada ancaman
pecahnya yang akan segera terjadi.
 Kolonoskopi dilakukan untuk mendapatkan kerokan pada permukaan mukosa.
Sangat tepat ketika studi tinja negatif untuk amebiasis.
 Tes darah
 Ultrasonografi dapat mengidentifikasi abses hati.
8. Manajemen
Terapi utama untuk amebiasis simtomatik membutuhkan hidrasi dan penggunaan
metronidazole dan/atau tinidazole. Kedua agen ini diberi dosis sebagai berikut:
 Metronidazole dosis untuk orang dewasa adalah 500 mg lisan setiap 6 untuk 8 jam
untuk 7 untuk 14 hari-hari.
 Dosis dewasa Tinidazole adalah 2 g secara oral setiap hari selama 3 hari.
9. Diagnosis banding
 Kolitis yang disebabkan oleh E., Yersinia, atau Campylobacter
 Perikarditis
 Usus berlubang
 Divertikulitis
 Hepatitis A
 Kolesistitis
  Shigellosis/salmonellosis
10. Prognosis
Jika tidak diobati, infeksi amuba memiliki morbiditas dan mortalitas yang sangat tinggi.
Faktanya, kematian adalah yang kedua setelah malaria. Infeksi amuba cenderung paling
parah pada populasi berikut:
 Hamil
 Wanita pascapersalinan
 Neonatus
 Individu yang kekurangan gizi
 Individu yang menggunakan kortikosteroid
 Individu dengan keganasan
Ketika kondisi ini diobati, prognosisnya baik, tetapi infeksi berulang sering terjadi di
beberapa bagian dunia. Tingkat kematian setelah perawatan kurang dari 1%. Namun, abses
hati amuba mungkin dipersulit oleh pecahnya intraperitoneal pada 5% hingga 10% kasus,
berpotensi meningkatkan tingkat kematian. Perikarditis amuba dan amebiasis paru memiliki
tingkat kematian yang tinggi melebihi 20%.
11. Komplikasi
Komplikasi parah mungkin termasuk peradangan dan perforasi, mengakibatkan peritonitis.
12. Pencegahan dan edukasi pasien
 Hindari minum air yang terkontaminasi.
 Gunakan air kemasan saat bepergian.
 Bersihkan air dengan tetraglisin hidroperiodida.
 Hindari konsumsi salad dan buah-buahan mentah. Kupas kulit buah jika
memungkinkan.
 Cuci semua sayuran dengan seksama sebelum dimasak.

B. Demam Tifoid
1. Definisi
Demam tifoid adalah demam enterik yang ditandai dengan penyakit sistemik bersama
dengan sakit perut dan demam dalam pola "tangga". Demam secara khas datang dalam
pola langkah-bijaksana (yaitu, naik dan turun sebagai alternatif) diikuti oleh sakit kepala dan
sakit perut. Demam tifoid adalah salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas di
daerah yang penuh sesak dan tidak higienis meskipun penelitian komprehensif dan
intervensi kesehatan masyarakat telah menurunkan kejadiannya. Perjalanan penyakit
berkisar dari gangguan pencernaan dini hingga penyakit sistemik yang tidak spesifik tetapi
pada akhirnya dapat menyebabkan beberapa komplikasi.
2. Etiologi
Agen penyebab utama demam tifoid adalah Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi,
keduanya adalah anggota keluarga Enterobacteriaceae.
Salmonella ditularkan melalui rute fecal-oral melalui air yang terkontaminasi, makanan
setengah matang, fomites dari pasien yang terinfeksi, dan lebih sering terjadi di daerah
dengan kepadatan penduduk, kekacauan sosial, dan sanitasi yang buruk. Ini hanya
 ditularkan dari orang yang terinfeksi ke orang lain, karena manusia adalah satu-satunya
inangnya. Sumber utama salmonella adalah unggas, telur, dan jarang kura-kura.
Penggunaan antibiotik seperti streptomisin menghancurkan flora normal, yang
meningkatkan invasi. Malnutrisi mengurangi flora usus normal dan dengan demikian
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi ini juga. [5] Oleh karena itu, penggunaan
antibiotik spektrum luas dan gizi buruk memperkuat kejadian demam tifoid.
3. Epidemiologi
Sementara Amerika Serikat hanya melaporkan sekitar 350 kasus demam tifoid yang
dikonfirmasi budaya dan kurang dari 100 kasus paratyphi A setiap tahun sejak
2008, demam enterik tetap menjadi penyebab penting penyakit di seluruh dunia. Sekitar
215.000 kematian diakibatkan oleh lebih dari 26 juta kasus demam tifoid dan 5 juta kasus
infeksi paratifoid setiap tahun di seluruh dunia. [6] Kejadian tifoid lebih sering terjadi di
negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah di Asia selatan-tengah dan Afrika
selatan daripada di negara-negara maju. Demam tifoid lebih umum di daerah beriklim
sedang dan tropis. Ini terkait langsung dengan sanitasi, limbah, dan sistem pengolahan air.
4. Patofisiologi
 5. Manifestasi klinis
Demam tifoid klasik dimulai sekitar satu minggu setelah konsumsi
organisme. Demam mengikuti pola "tangga-tangga" (yaitu, demam naik satu hari, jatuh
pada pagi berikutnya, dan terus membentuk puncak dan palung dengan onset berbahaya).
Tekanan perut sering terlihat pada demam tifoid. Karena hipertrofi patch Payer, sembelit
dapat mendominasi diare dalam beberapa kasus.
6. Pemeriksaan penunjang
 Kultur darah
 Kultur feses
 Sumsum tulang
 Tes Widal
 Tes snip kulit
 PCR
 ELISA
 Miscellaneous
7. Manajemen
 Terapi Antibiotik: Pemberian terapi antibiotik yang relevan dengan cepat melindungi
dari komplikasi parah demam tifoid. Terapi obat pilihan awal tergantung pada
kerentanan strain. Di sebagian besar wilayah, fluoroquinolones adalah obat pilihan
yang paling efektif.
 Profilaksis: vaksinasi
 Perawatan lain-lain
 Pencegahan melalui sanitasi
8. Diagnosis banding
 Demam berdarah
 Malaria
 Amebiasis
 Leptospirosis
 Demam QToksoplasmosis
 TBC
9. Prognosis
Demam tifoid menghasilkan beban utama mortalitas dan morbiditas di seluruh dunia,
namun masalahnya paling menonjol di negara-negara Asia Selatan dan Afrika. Tingkat
kematian keseluruhan saat ini telah berkurang menjadi kurang dari 1% karena kemajuan
dalam modalitas pengobatan dan pembuatan antibiotic.
10. Komplikasi
Ensefalopati tifoid, kematian.

C. Kolera
1. Definisi
Kolera adalah penyakit diare sekretori akut yang disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae.
Diperkirakan menyebabkan lebih dari empat juta kasus per tahun, di seluruh dunia.
 Kehilangan cairan volume tinggi dengan gangguan elektrolit yang dapat berkembang
menjadi syok hipovolemik dan akhirnya kematian menjadi ciri penyakit pencernaan
ini. Infeksi ditularkan melalui rute fecal-oral dan dapat bervariasi dalam tingkat keparahan.
2. Etiologi
Vibrio cholerae adalah batang fakultatif, gram negatif, berbentuk koma, oksidase-positif
yang lazim di negara-negara berkembang. Dua serotipe telah diidentifikasi menyebabkan
wabah. O1 bertanggung jawab atas semua wabah baru-baru ini, sedangkan O139
menyebabkan wabah sporadis, khususnya di Asia. Tidak ada perbedaan etiologis antara
keduanya. V. cholerae  ditemukan dalam makanan (kerang klasik) dan air yang tidak
disanitasi dengan baik. Bakteri ini diketahui menyebar melalui rute fecal-oral dan dengan
demikian endemik di area yang terkait dengan kebersihan makanan dan air yang tidak
memadai.
3. Faktor resiko
Faktor-faktor yang meningkatkan kerentanan meliputi:
 Penggunaan inhibitor pompa proton (PPI) dan antihistamin
 Memiliki golongan darah 0
 Sanitasi yang buruk
 Kepadatan penduduk
 Vagotomi sebelumnya
 Infeksi Helicobacter pylori
4. Epidemiologi
Ada sekitar empat juta kasus kolera di seluruh dunia setiap tahun, dengan lebih dari
140.000 kematian dikaitkan dengan penyakit ini. Wabah diketahui terjadi, khususnya di
negara berkembang di mana standar sanitasi dan penyaringan air mungkin tidak ada. Saat
ini, kolera diketahui endemik di sekitar 50 negara, sebagian besar di seluruh Asia dan Afrika.
5. Patofisiologi
Konsumsi V. cholerae dapat menyebabkan kolonisasi usus kecil. Flagelnya memungkinkan
organisme berenang melalui lendir dan tiba di dinding usus. Di sana,
V. cholerae toksikogenik menghasilkan pilus koregulasi toksin yang menempel pada reseptor
gangliosida di dinding mukosa. Toksin kolera diproduksi, yang ADP-ribosilasi subunit Gs dari
kompleks protein G di epitel usus. Hal ini menyebabkan aksi konstitutif adenylate cyclase,
sehingga meningkatkan cAMP secara intraseluler. Akibatnya, peningkatan sekresi klorida,
bikarbonat, natrium, dan kalium diamati. Sekresi elektrolit ini menarik air keluar dari sel-sel
usus secara osmotik, sehingga menyebabkan diare.
6. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis kolera dapat berkisar dari diare tanpa gejala hingga banyak. Gejala umum
termasuk diare, ketidaknyamanan perut, dan muntah. Kolera parah dapat dibedakan secara
klinis dari penyakit diare lainnya karena kehilangan cairan dan elektrolit yang dalam dan
cepat. Tinja sering digambarkan memiliki konsistensi "air beras", yang dapat dicampur
dengan empedu dan lendir. Output orang dewasa dapat mencapai setinggi satu liter per jam
sedangkan, pada anak-anak, dapat mencapai hingga 20 cc/kg/jam.
Hipovolemia menghasilkan manifestasi karakteristik kehilangan cairan, termasuk mukosa
mulut kering, kulit dingin, dan turgor kulit menurun. Perfusi jaringan tubuh yang buruk
dapat menyebabkan asidosis laktat, sehingga menyebabkan hiperventilasi dan pernapasan
 Kussmaul. Selain itu, kelainan elektrolit seperti hipokalemia dan hipokalsemia dapat
bertanggung jawab atas kelemahan otot umum dan kram.
7. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis kolera dapat didasarkan pada kecurigaan klinis. Karakteristik diare volume tinggi
dan perjalanan ke daerah endemik bisa cukup untuk diagnosis. Dengan demikian, pengujian
laboratorium seringkali tidak diperlukan sebelum memulai perawatan. Diagnosis
konfirmasi V. cholerae  saat ini terdiri dari isolasi bakteri dalam kultur tinja, reaksi berantai
polimerase (PCR), dan tes cepat.
8. Manajemen
Andalan pengobatan kolera adalah resusitasi cairan yang cepat berdasarkan tingkat
penipisan volume. Jika diperkirakan 5% hingga 10% dari berat badan telah hilang, larutan
rehidrasi oral harus digunakan. Uji klinis telah menunjukkan bahwa larutan rehidrasi oral
berbasis beras dapat mempersingkat durasi diare dan jumlah kehilangan tinja.
Setelah status volume yang sesuai tercapai, terapi antibiotik dapat dimulai. Tetrasiklin
adalah kelas yang paling umum digunakan. Satu 300 dosis mg doksisiklin atau 500 mg
tetrasiklin setiap 6 jam selama 2 hari telah terbukti mengurangi durasi penyakit. Namun,
resistensi umum terjadi di daerah tertentu, dan dengan demikian terapi alternatif termasuk
makrolida seperti eritromisin dan azitromisin, atau fluoroquinolon seperti ciprofloxacin.
9. Diagnosis banding
 Infeksi Escherichia
 Salmonellosis
 Shigellosis
 Demam tifoid
 Infeksi rotavirus
10. Prognosis
Tanpa hidrasi, tingkat kematian lebih dari 50% telah dilaporkan. Angka kematian lebih tinggi
pada anak-anak, wanita hamil, dan orang tua.
11. Komplikasi
 Dehidrasi
 Nekrosis tubular akut
 Gagal ginjal
 Hipotensi berat
 Kematian

D. Askariasis
1. Definisi dan etiologi
Ascaris lumbricoides, agen penyebab ascariasis, adalah cacing parasit yang paling umum
pada manusia. Ascariasis dapat tanpa gejala, hanya menyebabkan kekurangan gizi dan
keterbelakangan pertumbuhan, atau mungkin hadir dengan sakit perut, mual, muntah,
kembung, dan diare.
Ascaris lumbricoides, nematoda besar yang ditularkan melalui tanah,
menyebabkan  Ascariasis. Panjang betina dewasa dapat mencapai panjang hingga 20 cm
hingga 30 cm, dan jantan dewasa hingga 15 cm hingga 20 cm. Nematoda adalah cacing
 gelang merah muda/kuning/putih. Cacing betina lebih tebal dan memiliki ujung belakang
lurus. Cacing jantan lebih ramping dengan ujung belakang yang diinfleksikan secara ventral
dengan dua spicules kopulating retraktil.
2. Epidemiologi
Ascariasis adalah salah satu infeksi parasit manusia yang paling umum. Ini ditemukan di
seluruh dunia. Ascariasis telah menjadi penyakit yang telah mempengaruhi populasi dunia
selama berabad-abad. Penyakit ini telah dijelaskan pada anak-anak dan orang dewasa di
daerah tropis dan subtropis dengan sanitasi yang buruk dan kebersihan pribadi yang buruk
dan di tempat-tempat di mana kotoran manusia digunakan sebagai pupuk. Ada risiko infeksi
yang lebih tinggi di daerah nonendemik karena meningkatnya tingkat migrasi dan
perjalanan.
3. Patofisiologi
Infeksi terjadi ketika inang menelan telur yang ditemukan di tanah yang terkontaminasi
tinja. Setelah berada di duodenum, larva dilepaskan dan memasuki sirkulasi melalui mukosa
enterik. Setelah di kapiler (vena, arteri atau limfatik), ia mencapai hati melalui vena portal
dan kemudian paru-paru dalam minggu pertama. Di paru-paru, mereka merusak membran
alveolar dan matang di alveolus. Akhirnya, larva diharapkan dan ditelan, masuk kembali ke
saluran pencernaan. Begitu berada di lumen usus kecil, larva matang menjadi cacing dewasa
dalam waktu sekitar 20 hari. Ketika cacing betina dan jantan dewasa hadir, mereka
bersanggama, dan betina dapat menghasilkan sekitar 200.000 telur per hari. Mereka
kemudian dihilangkan dalam kotoran tanah. Dalam kondisi yang sesuai dari lingkungan yang
lembab, teduh, dan hangat, telur matang menjadi bentuk infektif dalam dua hingga delapan
minggu dan tetap hidup hingga 17 bulan. Mereka dapat dicerna dan memulai kembali siklus
infektif.
4. Manifestasi klinis
Pasien yang terinfeksi ascariasis dapat tanpa gejala, hanya menunjukkan manifestasi jangka
panjang dari keterbelakangan pertumbuhan dan kekurangan gizi. Jika ada gejala, sakit perut,
kembung, mual, muntah, anoreksia, diare intermiten adalah manifestasi yang paling umum.
Jika jumlah larva yang melewati paru-paru signifikan, pneumonitis dan eosinofilia dapat
dilihat (juga dikenal sebagai sindrom Loeffler). Gejalanya meliputi mengi, dispnea, batuk,
hemoptisis, dan demam.
5. Pemeriksan penunjang
Tes diagnostik terbaik masih merupakan ujian tinja untuk ovum dan parasit, mencari telur
trilayered coklat oval besar dengan mantel mamillated. Penting untuk dicatat bahwa tinja
bisa negatif saat cacing bermigrasi dan matang (sekitar satu bulan). Hanya ketika cacing
sudah matang, mereka mulai mengeluarkan telur. Kadang-kadang cacing dewasa dapat
dilihat di tinja atau keluar dari rektum tetapi juga dapat batuk atau ditularkan dalam urin.
Hitung darah lengkap dapat menunjukkan eosinofilia selama fase migrasi aktif dari usus ke
paru-paru, dan larva dapat ditemukan dalam dahak. Rontgen perut bisa sensitif tetapi tidak
spesifik ketika ada tanda pusaran air. Ultrasonografi dan CT scan dapat digunakan untuk
mengidentifikasi cacing di saluran empedu dan kantong empedu. Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP) dapat digunakan untuk diagnosis dan pengobatan. 
6. Manajemen
Terapi medis dengan albendazole 400 mg sebagai dosis tunggal adalah obat pilihan. Pilihan
pengobatan kedua adalah mebendazole 100 mg dua kali sehari selama tiga hari atau 500 mg
sebagai dosis tunggal atau ivermectin 100 mikrogram/kg hingga 200 mikrogram/kg sekali.
Dalam kehamilan, piperazine 50 mg/kg/hari selama lima hari atau 75 mg/kg satu dosis atau
pyrantel pamoate (11 mg/kg hingga maksimum 1 g) diberikan sebagai dosis tunggal; Yang
terakhir adalah obat pilihan.
7. Diagnosis banding
 Kolangitis akut
 Pankreatitis akut
 Usus buntu
 Kolangitis naik
 Asma
 Kolesistitis dan kolik bilier
 Cacing tambang
 Intususception
 Obstruksi usus besar
 Obstruksi usus kecil
8. Komplikasi
 Pendarahan per rektum
 Obstruksi usus
 Usus buntu
 Penyakit hepatobilier
 Pseudokista pankreas