Amoebiasis

Introduction

 Amoebiasis adalah infeksi dengan protozoa usus Entamoeba hystolitica

 Sekitar 90% infeksi asimtomatik, dan sisanya 10% menyebabkan spektrum sinrom klinis mulai
dari disentri hingga abses di hati dan organ lain
 Amebae merupakan mikoorganisme uniselular primitif
 Siklus hidupnya relatif sederhana dan dibagi menjadi 2 tahap:
o Trofozoit  aktif motil mencari makan (actively motile feeding stage)
o Kista  tahap infektif yang dorman, resistan
 Replikasi dengan cara:
 Pembelahan biner (oleh trofozoit)
 Perkembangan banyak trofozoit di kista multinucleated matur
 Motilitas dengan cara ekstensi pseudopod (kaki semu) dengan extrusion ektoplasma selulae dan
lalu menarik sisa sel dalam gerak yang mirip siput untuk bertemu pseudopod
 Trodozoit amebic ini tetap aktif bergerak selama lingkungan mendukung (favorable)
 Kista berkembang kerika suhu atau kelembapan lingkungan turun
 Sebagi8an besar ameba yang ditemukan dimanusia tuh KOMENSAL :
 o Entamoeba coli
o E. Hartmmanni
o E. Dispar
o E. Moshkovskii
o E. Gingvalis
o Endolimax nana
o Iodamoeba buetschlii
 Entamoeba hystolitica adalah patogen manusia yang penting
 Amebae lain, khususnya E. Polecki, dapat menyebabkan penyakit manusia namun jarang
diisolasi.
 Beberapa free-living amebae (Naegleria spp., Balamuthia spp., Acanthamoeba spp.) ada di tanah
dan kolam air tawar hangat / kolam renang dapat menjadi patogen oportunistik pada manusia -
> menyebabkan meningonsefalitis atau keratitis

Siklus Hidup dan Penularan

 E hystolitica diperoleh dengan cara menelan kista viable dari air, makanan, atau tangan yang
terkontaminasi feses
 Paparan food-borne  paling sering dan khususnya mungkin ketika food handler melepaskan kista
atau makanan ditumbuhkan dengan tanah,pupuk, atau air yang terkontaminasi feses
 Di samping minum air terkontaminasi, cara penularan yang kurang umum adalah seks oral dan anak,
dan yang lebih jarang lagi adalah inokulasi rectal langsung melalui alat irigasi kolon
 Trofozoit motil dilepaskan dari kista di usus halus dan pada sebagianbesar psien tetap komensal ga
berbahaya di usus besar
 Setelah encystation, kista infeksisu dilepaskan di feses dan dapat bertahan selama beberapa minggu
dil lingkungan yang lembap
 Pada beberapa pasien, trofozoit menginvasi mukosa usus  menyebabkan kolitis simtomatik
o Atau ke aliran darah  menyebabkan abses yg jauh di hati, paru-paru, atau otak
 Trofozoit mungkin tidak bisa encyst pada pasien dengan disentri aktif, dn trofozoit hematophagous
motil sering ada di feses segar
 Trofozoit dengan cepat dibunuh oleh paparan ke udara dan asam lambung  sehingga tidak bisa
menularkan infeksi

Epidemiologi

 Penyakit ini ditularkan secaea fekal oral baik secara langsung (melalui tanngan) maupun tidak
loangs8ng (melalui air minum atau makanna yang tercemar)
 Sebagai sumber penlaran adalah tinja yang mengandung kista amoeba yang berasal dari carrier
(cyst passer)
 Laju infeksi yang tinggi didapatkan di:
o Tempat pengungsioan anak cacat/pengungsi
o Negara-negara sedang berkembang dengan sanitasi lingkungan hidup yang buruk
 Di negara iklim tropis  lebih banyak didapatkan strain patogen dibandingkan di negara maju
beriklim sedang
 Oleh karena itu  di negara maju banyak dijumpai penderita ASIMTOMATIK
o Dinegara maju misal USA  prevalensi amebiasis sekitar 1-5%
o Walaupun selama 3 dekade terkakhir insidensinya menurun, akan tetapi penyakit ini masih
tetap ada terutama di daerah / tempat-tempat denga keadaan sanitas yang buruk,misalnya
di tempat perawatan pasien cacat mental serta tempat penampungan Indian dan imigran
 Di negara berkembang beriklim tropis  banyak dijumpai pasien SIMTOMATIK
o Kemungkinan yang berperan: diet rendah protein + perbedaan strain amoeba

----

 Di Indonesia
o Laporan insidensi amebiasis saat ini masih blm ada
o Tapi abses hati ameba pada bbrp rumah sakit besar diiperkirakan insidensinya cukup tinggi
 Penularan terjadi lewat beberapa cara, misalnya:
o Pencemaran air minum
o Pupuk kotoran manusia
o Juru masak (food hanler)
o Vektor lalat dan kecooa
o Kontak langsung seksul oral-anal pada homoseksual
 Penyakit ini cenderung endemis, jarang menimbulkan epidemi
 Epidemi sering terjadi lewat aie minum yang tercemar

---

 Sekitar 10% popuasi hidup terinfeksi entamoeba  kebanyakan entamoeba dispar (E dispar)
yang NON-ineksisu
  Perbedaan dan peesamaan hystolitica dan dispar

Etiologi Ameobiasis

(murray singkat)

 Bentuk kista dan trofioizoit E hystolitica dapat dideteksi di spesimen feses dari oang yang
terinfeksi
 Trofozoit juga dapat ditemukan di kripta usus besar
 Pada feses segar  trofozoit yang bergerak aktif dapat terlihat
 Sementara pada formed feses yang sering ditemukan biasanya hanya kista
  Untuk diagnosis amebiasis, membedakakan trofozoit dan kista E hystolytica, serta ameba
komensal seperti E coli penting (tabel)

(IPD)

 E hystolytica merupakan protozoa usus, serung hidup sebagai mikroorganisme komensal

(apatogen) di usus besar manusia
 Apabila kndisi mengizinkan dapat berubah menjadi patogen dengan cara membentuk koloni di
dindig usus dan menembus dinding usus  sehigga dapat menimbulkan ulserasi
 Siklus hidup amoeba ada 2 macam bentu, yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk
kista
 Bentuk trofozoit ada 2 macam:
o Trofozoit komensal (<10 mm)
o Trofozoit patpgen (>10 mm)

---

 Trofozoit komensal dapat dijumpai di lumen usus tanpa menyebabkan gejala penyakit.
  Bila pasien mengalami diare, maka trofozoit akan keluar bersama tinja
 Pada pemeriksaan tinja dibawah mikroskop tampak trofozoit bergerak aktif dengan
pseudopodianya dan dibatasi oleh ektoplasma yang terang seperti kaca
o Di dalanya ada endoplasma yang berbentuk butir-butir kecil dan sebuah inti di dalamnya
 Trofozoit patogen dapat dijumpai di (bla2) menyebabkan gejala disentri
o lumen,
o dinding usus (intraintestinal),maupun di
o luar usus (ekstraintestinal),
 Diameternya lebih besar dari trofozoit komensal (sampai 50mm) dan mengandung beberapa
eritrosit di dalamnya  karena trofozoit ini sering menelan eritrosit (haematophagous
trophozoite)
 Bentuk trofozoit ini bertanggungjawab pada timbulnya gejala penyakit namun cepat mati bila
berad di luar tubuh manusia

---

 Bentuk kista ada 2 macam yaitu kista muda dan kista dewasa
 Kista muda
o berinti satu
o 1 gelembung glikogen
o badan-badan kromtoid yang berbentuk batang berujung tumpul
 Kista dewasa berinti empat
 Kista hanya terbentuk dan dijumpai di dalam lumen usus, tidak dapat terbentuk di luar tubuh dan
tidak dapat dijumpai di dalam dinding usus atau di jaringan tubuh di luar usus

---

 Bentuk kista
o bertanggungjawab terhadap penularan penyakit
o dapat hidup lama di luar tubuh manusia
o tahan terhdap asam lambung
o tahan terhadap kadar klor standard di sistem air minum
 Diduga faktor kekeringan akibat penyerapan ait sepanjang usus besar menyebabkan trofozoit
berubah menjadi kista
 E hystolytica oleh penulis dibagi menjadi 2 ras, yait ras besar dan ras kecil bergantung pada
apakah dapat membentuk kista berdiamter lebih besar atau lebih kecil dari 10mm
o Strai kecil ternyata tidak patogen terhadp manusia dan dinyatakan sebagai spesies
tersendiri yaitu E. Hartmanni

--

 Dengan teknik elektroforesis, enzim yang dikandung trofozoit dapat diketahui

 Pola enzim dapat menunjukkan patogenitas ameba (zymodeme)
 Ameba yang didapat dari pasien dengan gejala penyakit invasif menunjukkan pola zymodeme
---

 Imunitas terhadap ameba sampai saat ini masih belum banyak diketahyi dengan pasti perannya
 Beberapa sarjana meragukan adanya peran tersebut karean di daerah endemis banyak terjadi
infeksi berulang , dan morbiditas & mortalitasnya meningkat sesuai dgn bertambahnya usia
 Pendapat tesebut kurang tepat karena telah terbukti bahwa ulkus amoeba dapat kambuh kembali
apabila pasien menerima tindakan yang menurunkan dayatahan tubuh, misalnya
o Splenektomi
o Radiasi
o Obat-obat imunosupresif
o Kortikosteroid

---

 Berdasarjan penyelidikan pada binatang dan manusia, dibuktikan bahwa E hystolytica dapat
merangsang terbentuknya imunitas humoral dan selular
 In vivo  imunitas humoral mampu membinasakan ameba, tetapi in vitro tidak
o Belum diketahui apa penyebabnya
 Tampaknya imunitas yang terbentuk tidk sempruna dan hanya dapat mengurangi beratnya
penyakit, TIDAK dapat mencegah terjadinya penyakit
 Diduga imunitas selular lebih besar perannya daripada imunitas humoral
 Antibodi dalam serum (terutama IgG) terutama berpeeran dalam uji serologis

Patogenesis Amoebiasis

(Versi singkat aka Murray)

 Setelah ditelan, kista melewati lambung  paparan ke asam lambung akan menstimulasi
pelepasan trofozoit patogenik di duodenum
 Trofozoit membelah diri dan menyebabkan nekrosis lokal ekstensif di usus besar
 Dasar dari kerusakan jaringan ini adalah produksi SITOTOKSIN
 Penempelan trofozoit E hystolitica ke sel host via galactose-inhibitable adherence protein 
dubutuhkan agar sitolisis dan nekrosis jarungan terjadi
 Lisis sel epitel kolon, neutrofil, limfosit, dan monosit oleh trofozit terkait dengan perubahan
letal pada permeabilitas membran sel host  menyebabkan peningkatan kadar kalsium
intraselular yang irreversible
 Pelepasan isi neutrofil yang toksik setelah lisis neutrofil berkontribusi pada kerusakan
jaeingan
 Ulkus berbentuk FLASK pada mukosa usus ada dengan:
o Inflamasi
o Perdarahan
o Infeksi bakteri sekunder
  Invasi ke mukosa yang lebih dalam dengan ekstensi ke rongga peritoneal dapat terjadi 
menbyebabkan keterlibatan sekunder pada organ, terutama hati tapi juga paru, otak, dan
jantung
o Amebiasis ektraintestinal ini terkait dengan trofozoit
 Ameba hanya ditemukan di lingkungan dengan tekanan oksigen rendah karena protozoa
dibunuh oleh konsentrasi oksigen sekitar (ambient)

---

 Marker untuk mengidentifikasi strain E hystolitica yang invasif:

o Lectin binding
o Analiisis zymodeme
o Analssis DNA genom
 Sekarang diketahui bahwa amoeba yg secara morfologis diidentifikasi sebagai E hystolytica
ternyata adalah 4 spesies berbeda (anjay saya aslinya 4 orang
HAHAHAHAHAHAPOSEKOKONDAO)
o Spesies patogenik  E hystolitica
o Spesies nonpatogenik  E. Dispar, E. Moshkovskii, E, bangladeshi
 Secara morfologi mereka ga bisa dibedkaan, tapi bisa dibedakan dari:
o Biokimia
o Molekular
o Imunologi

---

Patogenesis versi manson (jujur ini molekular bgt kayanya)

 Siklus hodup komplet E hystolytica terdirti dari 4 tahap berurutan yaitu:

o Trofozoit
o Prekista
o Kista
o Metkista
 Kista resisten terhadap asamlambung, dan setelah ditelan makanya dia bisa sampai ke usus halus
 Amoebadi dalam kista menjadi aktif di lingkungan usus halus yang netral atau basa
 Dinding kista dicerna, kemungkinan oleh enzim digestif di lumen usus
 Amoeba yang encysted (1 kista) menjadi sangat aktif dan setiap dari 4 nuclei di emerging E
hystolitica mengalami 1 pembelahan  membentuk 8 ameoba, lebih kecil dari trofozoit yang
terlihat di kolon. (ini dari 1 kista)
 Mereka (trofozoit imatur yg 8 dari kista tadi?) dibawa menuju ke caecum di mana mereka
menyelesaikn maturasinya
 Mereka (trofozoit?) membelah dengan pembelahan biner  nukleus membagi dengan cara
mitosis termodifikasi
 Sebagaimana amoeba menuju ke kolon  mereka dehidrasi  menjadi bentuk bulat yang disebut
prekista
  Sebuah dinding kista yg tipis disekresikan -> membentuk kista yang tidak matang (unripe cyst)
 2 pembelahan mitosis terjadi  menghasilkan sebuah kista yang mengdung 4 nuclei
 Kista ini dikeluarkan ke feses dan dibuang ke lingkungan
 Kista tetap viable dan infektif selama beberapa hari di feses dan air, tapi mudah dibunuh oleh
dessication

---

 E hystolytica mempunyai kapasitas untuk menghancurkan hampir semua jaringan tubuh

manusia
o Mukosa usus, hati, (dan lebih jarang) otak, kulit  paling sering terdampak
o Bahkan kartilago dan tulang dapat dierosi oleh trofozoit E. Hystolytica
 Beberapa aktor virulensi telah teridentifikasi, seperti:
o Molekul adhesi
o Contact-dependent cytolysis
o Protease
o Hemolysin
o Aktiviras Fagositik

--

 Untuk menyebabkan kerusakan  Trofozoit pertama harus mengkolonisasi kolon

 Adanya bakteri tuh penting untuk kolonisasi karena mereka
o menghasilkan tekanan ksigen yang rendah dan mungkin
o menyediakan suplai kebutuhan metabolik lainnya
 Trofozoit lalu menembus lapisan mukosa dan menempel ke sel host
 E hystolytica (melakukan hal di bawah ini)   sehingga membuat permukaan epitel lebih
rentan terhadap invasi
o meningkatkan sekresi mukus,
o mengubah komposisinya dan
o mengurangi sel goblet of mucin
 Parasit juga menginduksi ekspresi cathelicidin  peptida antimikrob  tapi E hystolycita
resistan karena punya cysteine protease  mengurangi kompetisi *hah)
 Setelah barrier mukus telah diuraikan  EH mencapai permukaan luminal enterosit dan
awalnya menghaslkan erosi epitel fokal dan superfisial yang kontak-dependent
 Trofozoit menempel ke mucin kolon dan sel host melalui N-acetyl-d-galactosamine-
inhabitable lectin  sebuah protein 260 kDa yang dikenal sebagai Gal/GalNac adherence
lectin  tersusun dar subunit 170 kDa dan 35/31 kDa
o Subunit 170 kDa  secara imunologis mirip dengan integrin
 Molekul lain yang terlibat untuk ahdesi adalah:
o 220-kDa lectin
o 112-kDa adhesin
o Lipofosfoglikan permukaan
---

 Kontak pertama trofozoit dengan sistem imun adalah melalui sel epitel usus
 EH menstimulasi sel epitel ususuntuk mensekresikan IL-8 dan TNF-alfa
 Neutrofil dengan cepat direkrut dan teraktivasi sebagai respons terhadap sitokin proinflamasi
IL-8
 Infiltrasi sel di sekitar ameoba yang menginvasi  menyebabkan lisis cepat dari sel
inflamasi, diikuti dengan nekrosis jaringan

---

--

 Gal/GalNac Adherence lectin tidak secara langsung sitotoksik, tapi dibutuhkan untuk sitolisis
karena lisis sel target tuh berkurang kalo kalo ada galaktosa
 Lebih lanjut, antibodi monoklonal terhadp heavy subunit  mampu inhibisi parsil sitolisis tanpa
meghambat adherence
 It has been suggested bahwa lisis sel dihasilkan dari peptida channel-forming pada EH
(amoebapores)
o 3 Isoform telah teridentifikasi, yaitu Amoebapores A,B,C yg ada dengan risiko 35:10:1,
dengan gen menunjukkan 35-57% identifias sekuens asam amino yang deduced
o Seperti halnya pore-forming peptide lain, amoebapore tuh readily soluble tapi mampu
beurbah dengan cepat jadi membrane-inserted state
o Oligomerisasi terjadi dengan pembentukn channel mellaui membran plasma  air, ion, dan
molekul kecil lain bisa lewat  melisiskan sel target
o Adanya aktivitas pore-forming pada E dispar nonpatogenik, meskipu 60% less potent 
menandakan bahwa fungsi primer amoebapore adalah menghancurkan bakteri yang
difagositosis

---

 Ketika invasi ke lapisan mukosa yang lebih dalam, trofozoit harus melisiskan sel-sel sekitar dan
mendegradasi matriks ekstraselular
 Kontak dengan trofozoit dengan matriks ekstraselular  menginduksi pembentukan plak adhesi
 mengandung:
o Filamen aktin
 o Vinculin
o A-actinin
o Tropomyosin
o Myosin I
 Pengikatan matriks ekstraselular terjadi melalui:
o Fibronectin-binding protein (37kDa)
o Integrin-like receptor (140kDa)
 Pengikatan ke matriks tadi  menginduksi peningkatan konsentrsi kalsium intraselular yang
sustained  dibutuhkan untuk reorganisasi sitoskeleton trofozoit untuk membentuk plak adhesi
 Kalo ga ada kalsium, maka adhesi-nya jelek
 Kontak trofozoit dengan matriks ekstraselular juga menginduksi pelepasan cysteine protease isi
dari electron-dense granules  meliputi:
o Kolagenase
o 2 Protease
o Minimal 25 Polipeptida lainnya
 Cysteine protease yang disekresikan oleh trofozoit juga mendegradasi molekul pertahanan host,
seperti:
o IgA
o LL-37
o Protein Komplemen

---

 Amoeba mungkin menyebar dari usus ke hati melalui sirkulasi poetal

 Adanya dan sejauh mana keterlibatan hati TIDAK ada hubungannhya dengan derajat amoebiasis
intestinal  dan kondisi2 ini tidak harus coincide (terjadi bersama)
 Didga kerusakan hati tidak disebabkan secara langsung oleh amoeba, melainkan oleh enzim
lisosomal dari PMN dan monosit yg lisis & berakumulasi di sekitar parasit
 Ketika infeksi eksperimental, hewan hipokomplementaemic dan leukopenik menunjukkan
BERKURAGNYA ameobic-induced liver damage ketika dibandingkan dengan hewan normal
 Pada kasus berat, khsuusnya pada pasien yg diterapi dengan kortikosteroid, trofozoit dapat
ditemukan di virutally setiap organ tubuh, termasuk otak, paru-paru, dan mata

---

Jujur pato di harrison banyak bgt gasanggup gue, gue masukin gambar2nya aja y wkwkwkwk
Tambahan patogenensis dair IPD karena kayanya ga begtu banyak jadi gue sanggup heheh

 Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar, dapat berubah
menjadi patogen  menembus mukosa usus dan menimbulkan ulkus
 Faktor yangmenyebabkan perubahan sifat trozoit tersebut sampai saat ini masih belum diketahi
dengan pasti  diduga:
o Daktir kerentanan tubuh pasien. Faktor yg dapat menurunkan kerentanan tubuh:
 Kehamilan
 Kurang gizi
 Penyakit keganasan
 Obat imunosupresif
 Kortikosteroid
o Keganasan / virulensi ameb
 Ditentukan oleh strain  strain di dearh tropis lebih ganas dari strain di iklim
sedang
 Tapi sifat keganasan tsb tidak stabil  dapat berubah bila keadaan lingkungan
mengizinkan
o Lingkungan
 Suasana anaerob dan asam (pH 0,6-6,5)
 Adanya bakteri, virus
 Diet tinggi kolesterol, tinggi karbohidrat, renah protein
 Ameba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lisozim yang dapat
mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus
 Bentuk ulkus ameoba sangat khas, yaitu:
o Lapisan mukosa berbentuk kecil
o (tetapi di) lapisan submukosa dan muskualaris (melebar)
o Akibatnya  terjadi ulkus di permukaan mukosa usus menonjol dan hanya ada reaksi
radang yang minimal
 Mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak noemal
o Gambaran ini sangat berbda dengan disentri basiler di mana mukosa usus antara ulkus
meradang
 Pada pemeriksaan mikroskopik eksudat ulkus 
o Tampak sel leukosit dalam jumlah banyak, akan tetapi lebih sedikit jika dibandinkan
dengan disenti basilr
o Tampak juga Kristal Charcot Leyden dan kadang-kadang ditemukan trofozoit
 Ulkus yang terjadi dapat menimbulkan perdarahn dan apabila menembus lapisan muskularis akan
terjadi perforasi dan peritonitis
 Ulkus dapat terjadi di semua bagian usus besar, tetapi berdasaekan frekuensi dan urutan
tempatnya adalah:
o Sekum
o Kolon asenden
o Rektum
o Sigmoid
 o Apeniks
o Ileum terminalis
 Infeksi keonik dapat menimbulkan reaksi terbentuknya massa jaringan granulasi yang disebut
ameboma, yang sering terjadi di sekum dan sigmoid
 Dari ulkusdi dalam dinding usus besar, ameba dapat mengadakan metastasis ke hati lewat cabang
vena porta  dan menimbulkan abses hati
 Embolisasi lewat pembuluh darah atau pembuluh getah bening dapat pula terjadi ke (bla2) dan
menimbulkan abses di sana
o Paru
o Otak
o Limpa
o Tapi jujurly perista ini jarang ygy

Manifestasi Klinis Amoebiasis

 Berdasarkan bert ringannya gejala yang ditimbulkan –> amebiasis dapat dibagi menjadi:
o Carrier (cyst passer)
o Amebiasis intestinal ringan (disentri amoeba ringan)
o Amebiasis intestinal sedang (disentri ameba sedang)
o Disentri ameba berat
o Disentri Ameoba Keonik

Carrier (Cyst Carrier)

 Pasien tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali

 Disebabkan karena ameba berada di dalam LUMEN usus besar  tidak mengadkan invasi ke
dinding usus

Amebiasis Intestinal Ringan (Disentri Ameba Ringan)

 Timbulnya penyakit (onset) perlahan-lahan

 Penderita biasnaya mengeluh:
o Perut kembung
o (kadang2) ynyeri perut ringan yg bersifat kejang
 Dapat timbul diare 4-5x sehari, dengan tinjau berbau busuk
o Terkadang tinja bercampue darah an lendir
 Sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid
 Jaeang nyeri di epigastrium yg mirip ulkus peptik
 Keadaan tersebut bergantung pada Lokasi ulkus
 Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau disertai demam RINGAN (SUBFEBRIL)
 Kadang-kadang terdapat hepatomegali yang tidak atau sedikit nyeri tekan

---

Amebiasis Intestinal Sedang (Disentri Ameba Sedang)

  Keluhan pasien dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan
 Tetapi pasien masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari
 Tinja disertai darah dan lendir
 Pasien mengeluh perut keram, demam, dan lemah badan
 Disertai hepatomegali yang nyeri ringan

Disentri Ameba Berat

 Keluhan dan gejala klinis lebih hebat lagi

 Penderita mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15x sehari (lemes ga tuh
HAHAH)
 Demam tinggi (40-45 celcius)
o Disertai mual
o Disertai anemia
 Pada saat ini tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan sigmoidoskopi karena dapat
mengakibatkan perforasi usus

Disentri Ameba Kronik

 Gejala menyerupai disentri amoeba ringan

 Seraga-serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala
 Keadaan ini dapat berjalan berbulan-bulan sampai bertahun-tahun
 Pasien biasanya menunjukkan gejala neurastenia
 Serangan diare biasanya terjadi karena
o kelelahan,
o demam
o (atau) makanan yang sukar dicerna

Intestinal Amoebiasis (manson)

 Onset perlahan, kecuali pada kasus fulminan, dengan:

o Rasa tidak nyaman di perut
o Loose motions atau frank diarrhoeae  ga harus dengan daeah atau mukus berlebih
 Pada kasus yang lebih berat  feses dengan cepat jadi bloodstainde dengan mukus
 Tenesmus terjadi pada setengah pasien  selalu terkait dengan keterlibatan rectosigmoid
 Gejala konstitusional TIDAK menonjol
 Pad PF  nyeri tekan dapat terlokalisasi di manapun di abdomen bawah, tapi biasanya di atas
o Caecum
o Kolon transversus
o Sigmoid
 Rectosigmoidoskopi dan koploniskopi pada kasus ringan / sedang  biasanya menunjukkan
adanya ulkus kecil (3-5 mm diameternya) yang paling sering melibatkan
o Caecum
o Rectum
 o (tapi bisa juga tersebar di kolon dan khususnya banyak di daerah fleksura
 Ulkus awalnya superfisial dengan tepi hiperemik dan dasar nekrotik ditutupi oleh eksudat
kekuningan
 Akan tetapi, inflamasi yang difus juga udah dideskripsikan  membuat diagnosis yg kuat dari
tampilan gross tuh sulit
 Jaeang  melibatkan pembuluh darah di dasae ulkus  menyebabkan brisk bleeding
 Lebih jarang  ulkus mengalami perforasi  peritonitis
 Polyposis inflamatorik ekstensif dapat didemonstrasikan sebagai komplikasi amoebic colitis dan
bingung dibedakan dari Idiopathic Inflammatory Bowel Disease
 Disentri amoba akut harus dibedakan daei bacterial colitis yang dapat disebabkan oleh:
o Shigella spp
o Salmonella spp
o Campylobacter jejuni
o EIEC & EHEC
o Yersinia enterocolitica
o Balantidium coli

---

 Pada spesimen bedah, ulkus tampak

o datar dan oval bentuknya
o Tanpa indurasi pada underlying bowel wall
 Secara histologis, tidak ada inflamasi difus nonspesifik di sekitar ulkus superfisil
 Seiring penyakit makin lanjut, klasik 
o ULKUS BERBENTU FLASK dengan tepi yang undermined (ga jelas?)
o Lamina propria diinfiltrasi oleh:
 Sel plasma
 Limfosit
 Neutrofil
 Eosinofil
 Ada edema dan perdarahan fokal
 Infiltrat juga melibatkan epitel permukaan, dan seringkali ada eksudat di atasnya di
maana tropozoit bisa ditemukan (gambar 49.1)
Fulminant Colitis

 Disebabkan karena ulserasi dan nekrosis kolon yang konfulen

 Gambaran klinis ga bisa dibedakan dari fulminant ulcerative colitis
 Usus terdilatasi khususnya pada bagian transverse
 Pasien
o sangat febrile dan toksik
o Menunjukkan tanda hipovolemia dn ketidakseimbangan elektrolit
 Meskipun paeah penyakitnya, ameoba mungkin TIDAK bisa diperoleh dari feses pasien
 Spesimen bedah menunjukkan area nekrosis yang ekstensif dengan beberapa patch mukosa
hiperemik intak

---

Amoeboma

 Atau amoebic granloma -> dapat terjadi karena:

o Invasi berulang pada kolon oleh EH
o Dikomplikasi oleh infeksi pyogenik
 Amoeboma dapat ditemukan du manapu di kolon tapi lebih sering di caecum (40%)dan
rectosigmoid junction (20%)
 Lesi ini sering dikira keganasan dan terkadang dapat dipalpasi
Amoebic Liver Asbscess

 Bentuk amoebiasis invasif ekstraintestinal yang paling sering  IPD -> Komplikasi
ekstraintestinal yg tersering
  Abses amobea dapat ditemukan pada semua kelompok umur, tapi
o 10x lebih sering di dewasadaripada anak2 (tersering usia 30-40 tahun)
o Lebih sering di laki-laki daripada perempuan
o Lebih sering di sektor termiskin / populasi urban
o Di daerah tropis tertuama asia tenggara  insidensinya 5-40%
 Sekitar 20% pasien punya riwayat disentri
 Sekitar 10% pasien punya diare atau disenti saat diagnosis amoebic liver abscess
 Abses dapat timbul beberapa minggu, buln, atau tahun sesudah infeksi ameba  kadang2 terjadi
tanpa diketahuii mennderita infeksi amoeba sebelumnya
 Infeksi di hati terjadi akibat
o Embolisasi amoeba dari dinding usus besar lewar vena porta
o (jarang) lewat pembuluh getah bening
 Awalnnya terjadi hepatitis ameba  stadium dini abses hati  kemudian timbul nekrosis fokal
kecil-kecil (mikro-abses)  bergabung menjadi satu  membentuk abses tunggal yang bear
 Dapat bula terjadi abses majemuk
 Sesuai arah aliran ven porta  abses hati amoeba terutam bnyak terdapat di lobus kanan

---

 Parasit dapat dideteksi pada feses dengan mikroskopi stndard pada 50% kasus, meskipun tes
molekular sekarang sudah meningkatkan secara substantial
 Onset gajal biasanya tiba-tiba (abrupt) dengan:
o Demam tinggi
 Ada pad sebagian besar kasus
 Bersifat Intermitten atau remiten
 Bervariasi 38-40 derahat celcius
 Seringkali memuncak (spikes) tapi kadang konstan selama beberapa hari
 Denga rugor dan berkeringat banyak
o Nyeri di abdomen atas
 Nyeri intens dan konstan  paling sering mengekuh nyeri spontan di perut kanan
atas
 Menjalar ke skapular dan bahu kanan
 Meningkat dengan nafas dalam atau batuk , atau ketika berbaring ke sisi kanan
 Kalau berjalan posisinya membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan
di atasnya
 Kalau abses terlokalisasi di lobus kiri  nyeri pada sisi kiri abdomen dan dapat
menjalar ke bahu kiri
 Nyeri tekan terlokalisasi pada daerah abses, paling sering pada lower right intercostal space
o Sering meski ga ada nyeri hati difus
 Pada pemeriksaan fisik:
o Tanda cardinal abses hati adalah --. Hepatomegali yang sakit
 Hepatomegali mugnkin tidak dapat dideteksi pada pasien dengan abses amoebic
pada dome of the liver karena pembesaeannya ke atas
 o Digital pressure (penekanan dengan jari)  menyebabkan nyeri itnens pada daerah hati
o Palpasi hati  halus dan lembut (soft), hati teraba di bawah lengkung iga
o Ikterik ringan cukup umum, tapi ikterik obstruktif berat jarang.
 IPD  JARANG terjadi ikterus
o Kadang-kadang terasa nyeri tekan lokal di daeah antara iga ke-8, ke-9, atau ke-10
o Amoebic abscess dan sirosis dapat coexist  jadi hati ynag keras tidak mengeksklusi
diagnosis
o Pergerakan sisi kanan dada dan diafragma terhambat  hipoventilasi pada lobus kanan
bwah paru-paru
 Peninggian hemidiafragma kanan, gerakannya menurun atau kadang-kadang
terjadi gerakan paradoksal (pada waktu inspirasi diafragma justru bergerak ke
atas)
o Presentasinya abrupt jadi kadang dikira abdomen akut bedah
 Pada pemeriksaan lab:
o Leukositosis moderat (15000-25000 sel/mm3)  70% PMN
o Faal hati jarang terganggu
o Jarang ditemukan ameba di dalam tinja
o Amoeba dapat ditemukan di dlam cairan aspirasi abses bagian terakhir atau bahan biopsi
dinding abses
 Pada pemeriksaan foto dada PA maupun lateral kanan  tampak sudut kostofrenk kanan tumpul
di bagan depan
o Pada abses hati pyogenik tumpul di bagian belakang

---

 Lesi biasanya tunggal dan sebagian besar di lobus kanan hati

 Insiensi amoebic abscess pada lobus kiri  5-21%
 Absecs hati memiliki dinding kapsular yang tipis dengan pusat nekrotik  tersusun dari
o cairan tebal
o zona intwrmediat antara stroma kasarr dan zona luar yaitu jaringan normal
 Cairan abses biasanya:
o “nanah kental”
o Ga berbau
o Mirip sirup coklat (berwarna kecoklatan) atau anchovy paste(chocolate paste)
 Kadang berwarna kuning kehijauan karena bercampur dengan cairan empedu
o Secara bakteriologis steril, meskipun invasi bakteri sekunder dapat terjadi
o Pemeriksaan mikroskopik cairan abses menunjukkan  granular eosinophlic debris
dengan sedikit / tanpa sel
 IPD -> terdiri atas jaringan sel hati yang rusak bercampur darah
o Amoeba cenderung terlokalisasi pada perifwr abses
o Kata abses tuh agak salah, lebih bener disebut pus  liquified liver (gambar 49.2)
 Abses hati dapat:
o Sembuh
 o Ruptur
o Diseminasi
 Mortalitas abses hati 0,2-2% pada dewasa, dan hingga 26% pada anak-anak

Diagnosis Amoebiasis

Diagnosis : Mikrobiologi

 Time-honoured diagnostic test  mikroskopi feses

 Akan tetapi,
o membutuhkan feses segar dan kemampuan tinggi
o INSENSITIVE (Ga sensitif?) karena preparat basah hanya akan positif pada 10% kasus
o TAPI masih jadi gold standaed diagnosis pada temuan trofozoit hematophagous (trophozoit
yang memfagositosis eritrosit)  hanya terlihat pada EH
 Pada isolat segar, EH dapat bergerak secepat 5 mikrometer per detik
 Trofozoit bergerak denagn pseudopodia  tonjolan sitoplasmik yang dapatd dibentuk pada titik
manapun di permukaannya
 Amoeba Prekista”
o Tidak berwarna
o Bulat atau Oval
o Lebih kecil dari Trofozoit
o Lebih besar dari Kista
o Dapat dibedakan dengan:
 Nukleus bulat tunggal
 Ga ada material yang diteln
 Ga punya dinding kista

---

 Adanya kista di feses  mengarah kuat ke amoebiasis

o Tapi ini ga mengkonfirmasi bhwa dia patogenk  morfologi kista E dispar dan E
moshkovskii tidak dapat dibedakan
o Kista :
 Bulat atau oval
 Badan hyalin yang sedikit asimetris
 Diameter 10-16 mm
 Dengan dinding halus, refraktif, non-staining ketebalan sekitar 0,5 mm
 Kista imatur punya 1 nukleus dan diamternya sepertiga yg matur
 Kista matur infektif punya 4 nuclei lebih kecil, jarang lebih

Tambahan dari IPD

 Pemeriksaan tinja merupakan pemeriksaan lab yang sangat penting

 Pada disentri ameba  biasanya tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir
 Untuk pemeriksaan mikroskopik,perlu tinja yang masih baru (segar)
  Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan berulang-ulanh, minimal 3x semingu dan sebaiknya
dilakukan sebelum pasien mendapat pengobatan
 Apabila direncanakan akan dibuat foto kolon dengan barium enema, pemeriksaan tinja harus
dikerjakan sebelumnya atau minimal 3 hari sesudahnya.
 Pada pemeriksaan tinja yag berbentuk (pasein tidak diare) -> perlu dicari bentuk kista karena
bentuk trofozoit tidak akan ditemukan
 Dengan sediaan langsung, tampak kista
o berbentuk bulat berkilau seperti mutiara
o di dalamny terdapat badan-badan kromatoid yg beerbentuk batang dengan ujung tumpul
o Inti tidak tampak  untuk dapat melihat intinya dibuat sediaan dengan larutan lugol tapi
ntar badan kromatoid ga tampak pada sediaan dengan lugol ii
 Bila jumlah kista sedikit, maka dapat dolakukan pemeriksaan dengan metode konsentrasi yaitu
denga larutan seng sulfat dan eterformalin
o Dengan larutan seng sulfat, kista akan teapung di pemrukaan
o Dengan larutan eterformalin  kista akan mengendap

--

 Di dalam tinja pasien akan ditemukan bentuk trofozoit

 Untuk itu,diperlukan tinja yang masih segar
 Apabila pemeriksaan ditunda untuk beberapa jam, maka tinja dapat disimpan di lemari pendingin
40C atau dicampur di dlam laeutan polivinil alkohol
 Sebaiknya diambil dari bagian tinja yang mengandung darah dan lendor
 Pada sediaan langsung dapat diluhat
o Trofozoit yang masih bergeak aktif seperti keong
o (dengan) menggunakan pseudopodianya yang seperti kaca
o Jika tinja berdarah -> tampak amoeba dengan eritrosit di dalamnya

---

 Bentuk inti akan tampak jelas bila dibuat sediaan dengan larutan eosin
 Untuk membedakan dengan leukosit (makrofag), perlu dibuat sediaan dengan cat supravital,
misalnya buffered methylene blue
 Dengan menggunakan mikrometer, dapat disingkirkan kemungkinan E hartmanni

--

 Ameba hanya dapat dibiakkan pada media khusus, misalnya media Boeck Dr. Bohlav
 Tapi tidak semua strain dapat dibiakkan
 Oleh karena itu, pemeriksaan ini tidak dikerjakan rutin

--
Diagnosis: Tes Antigen Feses dan Molekular

o Ada setidaknya 5 tes kit komersial untuk deteksi antigen EH di sampel feses
o Sensitivitas dan sppesifitas nya dikatakan >90% jadi lebih tinggi dari metode mikroskopik (axenic
culture?) “gold standard” yang insensitive
o Akan tetapi, jika teknik molekular digunakan sebagai gold standard, sensitivitas dan spesifitasnya
turun jadi 62,5% dan 96.5% (sen, spes
o Kita lalu dihadapkan pada dilema lama :
 apa itu gold standard?
 Tes harus dievaluasi terhadap tes yg mana ?
 Apakah berguna untuk menedteksi infeksi yang kurang intens (pertimbangan biaya dan
waktu lab)
 Ga ada jawaban untukitu semua, meskipun analisis statistik dapat membantu  tapi ada
konsensus yg muncul bahw tes antigen berguna untuk
 tes krining
 (kalau gambaran klinis mendukung amoebiasis klinis)  maka bisa
untuk konfirmasi diagnosis dengan kegunaan yang cukup untuk
mengizinkan terapi

----

o Breakthrough besar di diagnosis molekular  teknik ekstraksi DNA sederhana menggunakan

miniatur kolom pemisahan  sehingga DNA bisa dipisahkan dari sejumlah besar inhibitor PCR
di feses, seperti garam empedu
o Panel tes diagnostik multiplex  dapat dilakukan dengan sampel sedikit  dan mungkin beberap
thun lagi udah jadi protokol

Diagnosis:Tes Darah (umum)

 Pada kasus kolitis ringan –> tes lab normal

 Leukositosis ada pada kasus berat
 75% pasien dengan amoebic liver abscess memiliki hitung leukosit > 10x 10 9/L
 Eosinofilia TDAK terkait dengan amoebiasis ekstraintestinal
 Anemia umum  khususny paa pasien dengan amoebic liver abscess kronik
 Kadar Alkaline phosphataase meningkat pada lebih dari 75% pasien khususnya dengan
penyakit yang long-standing
 Kadar transaminase dapat meningkat pada 50% kasus, khususnya pada pasien dengan
penyakit akut atau komplikasi
 Kadar transaminase biasanya kembali ke normal segera setelah terapi dimulasi, meskipun
konsentrasi alkaline phosphagtase tetap dapat meningkat setelah beberapa bulan

Diagnosis: Tes Darah (Spesifik)

 Serologi  sangat berguna untuk diagnosis amoebiasis, terutama pada daerah NON-endemis
  Respons antibodi spesifik ada pda 85-95% pasien dengan penyakit invasif
 Tapi pada area endemis, banyak pasien dengan recent infection atau infeksi asimtomatik juga
positif serologinya
 Virtually semua tes serologi yang ada tuh mendeteksi antibodi anti-amowbic, dengan metod3:
o IHA  Indirect Hemagglutination Assay
o Radio-Immunoassay
o Countercurrent Immunoelectrophoresis
o ELISA
 Paling sensitif
 For all intent & purposes TIDAK memberikan hasil negatif palsu pada pasien
dengan abses hati amoebik
 Hasil tes serologi biswa negtif pada pasien akut  harus diulang dalam 5-7 hari
 Respons serologi yg diukue dengan agar gel diffusion, countercurrent immunoelectrophoresis,
dan ELISA biasanya jadi negatif dalam 6-12 bulan, meskupun dapat bertahan selama lebih dari 3
tahun
 Akan twtapi, hasil IHA tetap dapat positif untuk lebih dari 10 tahun setelah perbaikan klinis dan
parasitologis, bahkan meski ga ada reinfeksi
 Oleh karena itu, tees ini harus diinterpretasikan bahwa
o antibodi bisa ada selama periode berkepanjangan
o di area dengan endemisitas tinggi  prevalensi tinggi seropositif udah ada
 Lab klinis harus meginterpretasikan tes serologi dngan melihat epidemiologi lokal

--

Tambhan dari IPD

 Pemeriksaan uji serologibanyak digunakan sebagai

o Uji bantu diagnosis abses hati amebik
o Epidemiologis
 Uji Serologi Positif apabila amoeba menembus jaringan (invasif)
 Oleh karena itu, uji ini akan
o positif pada pasien abses hati dan disentri ameba
o negatif pada earner
 Hasil uji serologi positif belum tentu menderita amoebiasis aktif
 Tapi bila negatif PASTI bukan amebiasis
 Uji serologis yg paling sensitif:
o IFA  Indirect Fluorescent Antibody
o ELISA
 Uji serologi yang cepat hasilnya :
o Latex Agglutination
o Cellulosa acetate diffusion
 Oleh karena antibodi yang terbentuk lama sekali menghilang  nilai diagnostiknya di daerah
endemis rendah
Diagnosis:Radiologi & Endoskopi

 Pada pasien yang sakit akut, penyelidikan pertama adalah  foto polos abdomen untuk
memeriksa adanya dilatasi kolon
o Jika ada, maka bedah harus dipertimbangkan (kriteria intervensi sama pada kolitis ulseratif
berat akut) dan pemeriksaan imaging lebih lanjut tuh tidak bijak sampai udah jelas bahwa
situasi membaik
 Pada endoskopi  ulkus awalnya dangkal tapi dapat semakin dalam dan memiliki tampilan
“collar-button” atau tampilan bentuk flask
 Perubahan radiologi pada kolon yang terlihat dengan studi barium double contrast terdiri dari:
o Edema mukosa
o Haustral blunting & ulceration
 o Biasanya terlokalisasi pada 1 bagian kolon

---

 Amoeboma tampak sebagai:

o Massa intraluminal
o Lesi annular / iregularitas dinding usus dengan distensibilitas yang ga normal
 DD dengan carcinoma mungkin sulit
 Kalo lesinya cepet ilang setelah diterapi  mendukung diagnosis

---

 Pada pasien dengan keterlibatan hati, radiografi polos thorax dapat menunjukkan
o elevasi hemidiafragma kanan,
o reaksi pleural yang obscuringsudut kostophrenicus kanan
 Secara radiologis, abses yang ga ruptur tidak menunjukkan fluid level, dan kalsifikasi pada
parenkim hati jarang
 USG oemeriksaan paling penting pada semua suspek amoebiasis hepatik, menunjukkan area
hipoekoik bulat/oval yang dekat ke kapsul hati dan tanpa echoes dinding yg signifikan (Gambar
49.3)
 CT da MRI  juga sensitif untuk menujukkan abses hati amoebik (49.4)
 Lebih dari 80% pasien yg punya gejala abses selama lebih dari 10 hari memiliki lesi tunggal
pada lobus kanan hati
 Sementara 50% pasien yang akut  dapat memiliki lesi multipel
 Abses sembuh perlahan dan ukurannya dapatmeningkat ketika bbrp minggu pertama setelah
terapi, bahkan dengan terapi yg berhasil
 Abnormalitas USG pulih dalam 6 bulan di 2/3 pasien dengan abses hati amoebik
 Akan tetapi, 10% tetap abnormal selama lebih dari 1 tahun setelah teerapi
 DD:
o Abses hati pyogenik
o Gallbladder disease
o Sepsis

----

Tambahan dari IPD

 Pemeriksaan prostoskopi, sigmoidoskopi, dan kolonoskopi berguna utnuk membantu diagnosis

penderita dengan gejala disentri, terutama apabila pada pemeriksaan tinja tidak ditemukan
amoeba
 Pemeriksaan ini tidak berguna untuk carrier
 Tampak ulkus yang khas dengan tepi menonjol, tertutup eksudat kekuningan, mukosa usus antara
ulkus ulkus tampak normak
 Pemeriksaan mikroskopik bahan eksudat atau bahan biopsi jaringan usus akan ditemukan
trofozoit
---

 Foto rontgen kolon tidak bayak membhantu karena sering ulkus tidak tampak
 Kadang-kadang pada amebiasis kronik, foto rontgen kolon dengan barium enema tampak ulkus
disertai spasme otot
 Pada ameboma tampak filling defect yg mirip karsinoma

Penutup diagnosis dari IPD

Diagnosis Banding
Tatalaksana Amoebiasis
 Ameba dapat ditemukan di dalam lumen susu, di dalam dinding usus, maupun di luar usus
 Hampir semua obat amebisid tidak dapat bekerja efektif di semua tempat tersebut,terutama bila
diberi obat tunggal
 Oleh karena itu, sering dgunakan kombinasi obat untuk meningkatkan hasil pengobatan
 Terdapat 2 kelas obat yang digunakan untuk infeksi amoebic
o Ameobicida luminal  diloxanide furoate dan iodoquinol  bekerja pada organisme di
lumen usus dan tidak efektif terhadap organisme di jaeingan
o Amoebicida jaringan
  Cpntoh: Metronidazol, tinidazole, nitazoxamide, dehydroemetine, klorokun
 Metronidazol atau tinidazole terpili untuk ameobic colitis karena sangat
efektif terhadap tropozoit, tapi efeknya kecil pada kista  sehingga
terapi harus diikuti dengan agen luminal seperti diloxanide furoate
 Snyawa imidazole lain seperti ornidazole dan secnidazole juga dapat
dignakan
 Nitazoxamide telah dievaluasi untuk terapi
 Efektif untuk terapi amoebiasis invasif
 Kurang efektif untuk terapi organisme di lumen usus

---

Amebiasis Asimtomatik (Carrier / Cyst Passer)

 Carrier / cyst passer walaupun tanpa keluhan dan gejala klinis sebaiknya diobati
 Hal ini disebabkan karena ameba yg hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besae
sewaktu2 dapat berubah menjadi patogen
 Di samping itu, carrier juga merupakan sumber infeksi utama
 Trofozoit banyak dijumlai di lumen usus besar tanpa / sedikit sekali menimbulkan kelainan
mukosa usus
o Ulkus ygditimbulkan hanya superfisial, tidak mencapai lapisan submukosa
o Kelaiann tsbt tidak menyebabkan gangguan peristaltik usus --.tidak menimbulkan keluhan
dan gejala klinis
 Sebeneernya ga perlu teapi, tapi klinisi merasa ad baiknya menterapi kasus infeksi EH
terkonfirmasi tapi buken E dispar  untuk mencegah penularan sekunder
 Obat yang diberikan dalah amebisid LUMINAL, misalnya:
Disentri Ameba Ringan-Sedang

 Pada pasien ditemukan ulkus di mukosa usus besar yang dapat mencapai lapisan submukosa 
dapat mengakibatkan gangguan peristaltik usus
 Pasien akan mengalami diare atau disentri, tetapi tidak berat  sehingga TIDAK perlu infus
cairan elektrlit atau transfusi darah
 Oleh karena didapatkan trofozoit di dalam LUMEN dan di dalam DINDING usus besar, maka
obat pilihan adalah METRONIDAZOL dengan dosis 3x750mg sehari selama 5-10 haei.
 Dapat pula dipakai tinidazol atau ornidazol dengan dosis seperti tersebut di atas

---

 Oleh karena pada pasien yang sudah sembuh dengan pengobatan metronidazol dapat timbul abses
hati ameba dalam jangka waktu 3-4 bulan kemiudian, maka dianjurkan untuk menambah dengan
obat amebesid luminal
 Obat ini akan memberantas sumber trofozoit di dalam lumen usus
 Dapt dipakau:
o Diyodihidroksikin
o Kliokinol
o Diloksanid furoat
 o Tetrasiklin  4x 500mg, selama 5 hari

Disentri Ameba Berat

Amebiasis Ekstraintestinal dan Ameboma

Tatalaksana abses hati (mnson)

  Metronidazol atau tinidazole  diikuti dengan diloxanide furoate  pilihan terapi
 Potensi efek samping KV dan GI dari dehydroemetine dan emeine membatasi penggunaanya 
hanya digunakan sbgai teeapi lini kedua
 Tingginya relaps dgn klorokuin  lebih tinggi dibanding agen teapi lain
 Aspirasi abses disarankan pada situasi khusus
 Bedah hanya pada pasien dengan:
o Ruptur abses
o Superinfeksi bakteri
o Abses yang membutuhkan drainasi yang tidak bisa secaea perkutan karena alasan anatomis

Prognosis Amoebiasis

 Prognosis ditentukan oleh:

o Berat-ringanya penyakit
o Diagnosis & pengobatan dini yg tepat
o Kepekaan amoeba tehadpa oabt yg diberikan
 Umumnya progosi baik terutama yg tanpa komplikasi
 Pada abses hati ameoba  kadang perlu pungsi untuk mengeluarkan nanah
o Demikian pula amebiasis yg disertai penyulit efusi pleura
 Progosis kurang baik  abses otak ameoba

Komplikasi

 Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri ameba, baik berat maupun ringan
 Sering sumber penyakit di usus sudah tidak menunjukkan gejala lagi atau hanya gejala ringan,
sehingga yg menonjol adalah gejala penyulit (komplikasi)
 Keadaan ni sering terjadi pada penyulit ekstraintestinal, yg disebut amebiasis ekstraintestinal
 Berdasarkan lokasiny, penyulit dibagi jadi komplikas intestinal & ekstraintestinal
 Abses hati  kompli ekstraintestinal, udah dibahas sebelumnya ygy
Komplikasi Ekstraintestinal (selain abses hati)

Pencegahan
 Makanan, minuman, dan keadaan lingkungan hidup yg memenuh syarat kesehatan  sarana
pencegahan penyakit yg sangat penting
 Air minum sebaiknya dimasak dulu, karena kista akan binasa bila air dipanaskan 50 oC selama 5
menit
 Pemberian klor dalam jumlah yg biasa dugunakan dalam proses pembuatan air bersih  TIDAK
dapat membinasaka kista
 Penting sekali :
o Jamban keluarga
o Isolasi & Pengobatan Carrier
 Carrier DILARANG bekerja sebagai juru masak / segala pekerjaan yg
berhubungan dengan makanan
 Sampai saat ini belum aada vaksin khusus
 Pemberian kemoprofilakis pada wisatawan yg berkunug di daerah endemi  tidak dianjurkan
 Pengobatan massal berkala dengan Metronidazol dan dilosanid furoat hanya dikerjakan dalam
keadaan tertentu

--

Aspek khusus

 Oleh karena amebiasis erat kaitannya dengan kebersihan individu dan lingkungan hidup 
maka higiene dan sanitasi merupakan faktor yg penting
 Air dari PAM perlu dimasak dulu sebelum diminum karena kista ameoba tahan terhadap
kadar klor standar di dalamnya
 Vaksinasi  pencegahan penyakit yg ideal bagi individu / masyrakat yg belum memiliki
kekebalan terhadap amebiasis (loh katanya blm ada vaksin?)