Machine Translated by Google

Analisis Gas Darah BAB

dan Oksimetri Nadi 15

ion natrium (Na+) terdapat dalam konsentrasi 135 milimol per liter
Hasil belajar (mmol l -1), yaitu 3 juta kali lebih besar. Untuk mempermudah

Untuk mengerti:
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan
hasil analisis gas darah arteri
Bagaimana respirasi dan metabolisme terkait
Cara menggunakan pendekatan 5 langkah untuk
menganalisis hasil gas darah arteri
Prinsip oksimetri nadi
Penggunaan oksigen yang aman dan efektif
Perkenalan
Menafsirkan analisis sampel darah arteri untuk menentukan
status asam-basa pasien dan pertukaran gas pernapasan merupakan
komponen kunci dalam pengelolaan pasien yang sakit dan, khususnya,
dalam situasi peri-arrest.
Meskipun sering ada godaan besar untuk mencoba dan
menganalisis data numerik secara terpisah, penting untuk
memiliki sistem untuk memastikan tidak ada yang terlewatkan
atau disalahtafsirkan; seperti saat membaca EKG, ini dimulai
dengan menanyakan “bagaimana kabar pasien?” Ini harus
mencakup riwayat yang diketahui bersama dengan rincian terapi
oksigen dan obat-obatan saat ini.
menangani angka sekecil itu, kami menggunakan skala pH; ini
adalah skala logaritmik yang menyatakan konsentrasi ion hidrogen
antara 1 dan 14. pH sampel darah arteri normal terletak antara 7,35
dan 7,45, atau [H+] 44 - 36 nmol l -1. Ada dua poin penting yang perlu
diingat tentang skala pH:
1. Nilai numerik pH berubah berbanding terbalik dengan
konsentrasi ion hidrogen. Akibatnya penurunan pH
darah di bawah 7,35 menunjukkan peningkatan [H+] di
atas normal, suatu kondisi yang disebut sebagai acidaemia.
Sebaliknya, peningkatan pH darah di atas 7,45 menunjukkan
penurunan [H+] di bawah normal, suatu kondisi yang
disebut alkalemia.
Dokter sering menggunakan istilah asidosis dan alkalosis
masing-masing untuk menggambarkan situasi ini.
Sebenarnya, istilah ini mengacu pada proses yang menyebabkan
perubahan pH, dan dalam konteks inilah istilah tersebut akan
digunakan dalam panduan ini.
2. Perubahan kecil pada pH mewakili perubahan besar pada
konsentrasi ion hidrogen [H+] . Misalnya, perubahan pH dari
7,4 menjadi 7,1 berarti konsentrasi ion hidrogen meningkat
dari 40 nmol l -1 menjadi
80 nmol l -1, yaitu dua kali lipat untuk perubahan pH 0,3.

Banyak dari reaksi kompleks di dalam sel dikendalikan oleh enzim

Biasanya ada empat informasi kunci yang terkandung dalam hasil
yang berfungsi hanya dalam kisaran pH yang sangat sempit;
analisis sampel darah arteri:
karenanya, pH normal dikontrol dengan ketat antara 7,35 dan 7,45.
Namun, setiap hari selama aktivitas normal kita menghasilkan
• pH •
sejumlah besar ion hidrogen (sekitar 14.500.000.000
PaCO2 (tekanan parsial karbon dioksida dalam arteri
nmol), yang jika tidak dikendalikan akan menyebabkan penurunan
darah)
pH (asidemia) yang substansial sebelum dapat dikeluarkan.
• Bikarbonat dan kelebihan basa • PaO2
Untuk mencegah hal ini terjadi, tubuh memiliki serangkaian zat yang
(tekanan parsial oksigen dalam darah arteri)
dikenal sebagai buffer yang mengambil ion hidrogen dan dengan
demikian mencegah perkembangan acidaemia. Buffer
Untuk menafsirkan hasil ini, pertama-tama kita perlu
intraseluler utama adalah protein, fosfat dan hemoglobin (dalam
memahami apa artinya masing-masing. Rentang normal diberikan
sel darah merah) dan buffer ekstraseluler adalah protein plasma
dalam teks; namun, ini akan sedikit berbeda antar institusi.
dan bikarbonat (lihat di bawah).

pH Jelas bahwa sistem penyangga hanyalah solusi sementara untuk

produksi asam; pada akhirnya semuanya akan dikonsumsi
Keasaman atau kebasaan darah (atau larutan apapun) ditentukan
dan asam akan mulai menumpuk. Oleh karena itu diperlukan sistem
oleh konsentrasi ion hidrogen [H+]; semakin besar konsentrasinya,
untuk menghilangkan asam dan dengan demikian meregenerasi
semakin asam larutan tersebut.
buffer. Ini dicapai oleh paru-paru dan ginjal.
Di dalam tubuh, konsentrasi ion hidrogen sangat rendah,
normalnya sekitar 40 nanomol per liter (nmol l -1), di mana satu
nanomole adalah sepersemiliar mol (satu mol adalah berat molekul
suatu zat dalam gram, yaitu untuk hidrogen itu akan menjadi 2 g).
Untuk menempatkan ini ke dalam perspektif,

DUKUNGAN HIDUP LANJUTAN

157
Machine Translated by Google
Bab 15 Analisis Gas Darah dan Oksimetri Denyut
Tekanan parsial
Kami biasanya menggunakan persentase untuk menggambarkan
komposisi campuran gas, contoh yang baik adalah udara:
21% oksigen, 78% nitrogen, 0,04% karbon dioksida. Namun,
indikasi yang lebih baik dari jumlah molekul gas dalam suatu
campuran lebih baik dijelaskan dengan merujuk pada
tekanan parsialnya. Tekanan parsial adalah kontribusi setiap gas
dalam campuran terhadap tekanan total. Pentingnya menggunakan
ukuran ini paling baik ditunjukkan oleh fakta bahwa jika kita
menggandakan tekanan total suatu campuran, tekanan
parsial dari unsur penyusunnya menjadi dua kali lipat,
tetapi persentasenya tetap sama. Kita menghirup gas pada
tekanan atmosfer atau 1 atmosfer, sangat dekat dengan tekanan
100 kiloPascal (kPa) atau 750 mmHg (1 kPa = 7,5
mmHg). Akibatnya, saat menghirup udara, kontribusi (tekanan
parsial) nitrogen adalah 78% dari 100 kPa atau 78 kPa dan
oksigen 21% dari 100 kPa atau 21 kPa.
Saat menghirup oksigen 40%, tekanan parsial oksigen dalam
gas inspirasi adalah 40 kPa.
Pada tekanan atmosfer, tekanan parsial gas dalam campuran
(dalam kPa) secara numerik sama dengan persentase (%)
gas berdasarkan volume.
Ketika gas dilarutkan dalam cairan (misalnya darah), tekanan
parsial di dalam cairan sama dengan tekanan parsial gas
yang bersentuhan dengan cairan. Hal ini memungkinkan kita
untuk mengukur tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
Singkatnya, tekanan parsial gas adalah ukuran konsentrasi gas
dalam mediumnya dan dinyatakan sebagai PmediumGas,
misalnya PaCO2 adalah tekanan parsial (P) karbon
dioksida (CO2) dalam darah arteri (a ).
PaCO2
Karbon dioksida (CO2) adalah produk limbah metabolisme
yang penting. Dalam keadaan normal, itu diangkut dalam darah ke
paru-paru di mana ia diekskresikan selama ekspirasi. Untuk
transportasi ke paru-paru, itu dikombinasikan dengan protein atau
hemoglobin, atau dilarutkan dalam plasma di mana ia bereaksi
dengan air untuk membentuk ion hidrogen dan bikarbonat
(HCO3 - ) :
CO2 + H2O H+ + HCO3 -
PaCO2 normal adalah 5,3 kPa dengan kisaran 4,7 - 6,0 kPa.
Di paru-paru, reaksi berlangsung secara terbalik: CO2
dihasilkan dan dikeluarkan. Dari reaksi ini, kita dapat melihat
bahwa CO2 berperilaku sebagai asam: setiap peningkatan
PaCO2 akan menyebabkan reaksi bergerak ke kanan dan
meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dengan
perkembangan selanjutnya dari acidaemia. Akan ada, tentu saja,
peningkatan konsentrasi bikarbonat yang sama tetapi, karena ini
hanya nanomoles, ini memiliki sedikit efek pada konsentrasi
total keseluruhan 22 - 26 mmol l -1. Jika metabolisme
produksi CO2 adalah konstan, satu-satunya faktor yang
mempengaruhi jumlah dalam darah adalah kecepatan pengeluarannya
DUKUNGAN HIDUP LANJUTAN
158
dengan ventilasi alveolar. Penurunan ventilasi alveolar akan
mengurangi ekskresi CO2 yang menyebabkan peningkatan PaCO2
dan produksi ion hidrogen lebih banyak. Jika pH menurun di
bawah 7,35, terjadi acidaemia.
Karena penyebab utama dari acidaemia adalah masalah pada
sistem pernafasan, kami menyebut proses ini sebagai asidosis
pernafasan.
Sebaliknya, peningkatan ventilasi alveolar yang
menghilangkan CO2 lebih cepat daripada yang dihasilkan
mengurangi PaCO2 dan memindahkan reaksi ke kiri,
mengurangi konsentrasi ion hidrogen. Akibatnya pH akan
meningkat dan jika melebihi 7,45 maka terjadi alkalemia. Sekali
lagi, penyebab utamanya adalah sistem pernapasan dan kami
menyebut proses ini sebagai alkalosis pernapasan.
Oleh karena itu, mudah dipahami bagaimana bahkan periode
apnea yang singkat, seperti yang terjadi selama serangan
jantung, mengakibatkan asidosis pernapasan.
Namun, dalam keadaan normal, pusat pernapasan di batang otak
sangat sensitif terhadap [H+] darah dan dalam beberapa
menit ventilasi alveolar meningkat dengan cepat. Hal ini
meningkatkan ekskresi CO2 , mengurangi PaCO2, menurunkan
[H+] dan mengembalikan pH ke normal.
Paru-paru adalah mekanisme utama dimana [H+] disesuaikan
dengan mengatur PaCO2.
Bikarbonat dan basa berlebih
Bikarbonat
Bikarbonat (HCO3 - ) merupakan buffer yang paling penting.
Ini dihasilkan oleh ginjal dan diukur dengan mudah dalam
sampel darah arteri. Itu dapat dianggap sebagai kebalikan dari
asam dan karenanya juga disebut basa. Ketika bikarbonat
menyangga ion hidrogen, karbon dioksida dan air diproduksi,
dan melalui jalur inilah sebagian besar asam (90%) diekskresikan
setiap hari. Namun, asam yang tidak dihilangkan oleh sistem
pernapasan juga dapat disangga seperti yang ditunjukkan di bawah
ini. Reaksi di bawah bergerak ke kanan dan bikarbonat menetralkan
efek H+ dan mencegah penurunan pH plasma. Di ginjal, reaksi
berlangsung ke kiri, H+ diekskresikan dalam urin dan bikarbonat
disaring dan dikembalikan ke plasma.
Bergantung pada beban asam, ginjal akan mengeluarkan urin asam
atau basa.
H+ + HCO3 - H2CO3
Dalam keadaan normal, konsentrasi bikarbonat adalah 22
- 26 mmol l -1.
Jika terjadi peningkatan akut beban asam, meskipun sistem
pernapasan akan mencoba dan meningkatkan ekskresi
karbon dioksida, bikarbonat akan berkurang karena menyangga
kelebihan H+. Setelah cadangan bikarbonat digunakan, H+ akan
terakumulasi sehingga menurunkan pH. Berbeda dengan sistem
pernapasan, ginjal merespons dengan lambat dan butuh beberapa kali
Machine Translated by Google
hari untuk bikarbonat tambahan yang akan diproduksi untuk
memenuhi permintaan untuk menyangga asam ekstra. Jika ginjal
gagal menghasilkan bikarbonat yang cukup, asidosis metabolik
yang dihasilkan akan menyebabkan penurunan pH di bawah
7,35 (asidemia).
Kadang-kadang, ada kelebihan bikarbonat. Hal ini akan menimbulkan
efek buffering ion hidrogen yang berlebihan dan akan menghasilkan
alkalosis metabolik serta meningkatkan pH di atas 7,45 (alkalemia).
Kelebihan dasar
Ini adalah ukuran jumlah kelebihan asam atau basa dalam darah
sebagai akibat dari gangguan metabolisme. Ini dihitung sebagai
jumlah asam atau basa kuat yang harus ditambahkan ke sampel darah
dengan pH abnormal untuk mengembalikannya ke normal (pH 7,4).
Akibatnya, pasien dengan kelebihan basa 8 mmol l -1 akan
membutuhkan 8 mmol l -1 asam kuat untuk mengembalikan pH ke
normal; yaitu mereka memiliki alkalosis metabolik (bandingkan
dengan bikarbonat yang akan dinaikkan, jadi keduanya bergerak
ke arah yang sama). Sebaliknya, pasien dengan defisit
basa 8 mmol l -1 akan memerlukan penambahan basa kuat 8
mmol l -1 untuk menormalkan pH mereka (sekali lagi, bandingkan
dengan bikarbonat yang akan dikurangi). Sayangnya,
istilah "kelebihan basa negatif" digunakan sebagai pengganti defisit
basa dan pada contoh di atas, pasien akan memiliki kelebihan
basa negatif sebesar -8 mmol l -1.
Akibatnya, nilai normal kelebihan basa adalah +2 hingga -2
mmol l -1.
Kelebihan basa yang lebih negatif dari -2 mmol l -1
menunjukkan asidosis metabolik.
Kelebihan basa yang lebih besar dari +2 mmol l -1
mengindikasikan alkalosis metabolik.
Respirasi - link metabolisme
Dari penjelasan di atas kita dapat melihat bahwa tubuh memiliki dua
sistem untuk memastikan lingkungan internal yang stabil dan
mencegah perkembangan asidosis. Perlindungan tambahan
disediakan oleh fakta bahwa kedua sistem tersebut saling terhubung
dan dapat mengimbangi kekacauan satu sama lain. Tautan ini
disediakan oleh keberadaan asam karbonat (H2CO3), yang
bergantung pada keberadaan enzim yang disebut karbonat anhidrase,
yang terdapat dalam sel darah merah dan ginjal, dan secara ideal
terletak untuk memfasilitasi hubungan antara kedua sistem
tersebut.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 -
Meskipun hubungan ini ada, kemampuan masing-masing sistem
untuk mengkompensasi yang lain tidak seketika, tetapi
menjadi lebih nyata ketika gangguan awal pada satu sistem
berkepanjangan. Contoh tipikal yang menunjukkan hubungan antara
kedua sistem adalah pasien dengan penyakit kronis
DUKUNGAN HIDUP LANJUTAN
159
penyakit paru obstruktif (PPOK). Kondisi ini mengakibatkan
berkurangnya kapasitas untuk mengeluarkan karbon dioksida dan
asidosis respiratorik. Jika dibiarkan tidak terkompensasi, ini akan
mengakibatkan acidaemia persisten, tetapi peningkatan karbon
dioksida mendorong reaksi di atas ke kanan, dengan produksi asam
karbonat (H2CO3). Di ginjal hal ini memiliki efek meningkatkan ion
H+ yang diekskresikan dalam urin sementara pada saat yang sama
meningkatkan produksi bikarbonat untuk menyangga ion H+ dalam
plasma. Akibatnya pasien mengalami asidosis respiratorik
(peningkatan PaCO2) dengan alkalosis metabolik kompensasi
(peningkatan bikarbonat) dan pH akan kembali mendekati
normal.
Contoh lain adalah penderita diabetes dalam ketoasidosis (tegasnya
ketoasidemia). Ketika kelebihan asam keto melebihi kemampuan
ginjal untuk ekskresi, mereka disangga, yang mengkonsumsi
bikarbonat plasma. Peningkatan produksi bikarbonat
membutuhkan waktu beberapa hari. Namun, reaksi di atas juga
dapat bergerak ke kiri dengan meningkatkan ventilasi dan
menurunkan PaCO2; efeknya, mengubah H+ menjadi CO2.
Akibatnya, pasien mengalami asidosis metabolik (bikarbonat
berkurang) dengan alkalosis respiratorik kompensasi (PaCO2
berkurang).
PaO2
Konsentrasi oksigen di udara inspirasi adalah 21% - mewakili
tekanan parsial 21 kPa. Ini secara bertahap berkurang saat udara
melewati saluran pernapasan, pertama karena penambahan uap air
dan, di alveoli, dengan penambahan karbon dioksida sehingga di sini
normalnya sekitar 13 kPa. Namun, tekanan parsial oksigen dalam
darah arteri (PaO2) selalu lebih rendah dari alveolar; tingkat gradien
ini sangat ditentukan oleh adanya penyakit paru-paru. Dalam
udara pernapasan individu yang sehat, PaO2 biasanya lebih
tinggi dari 11 kPa yaitu sekitar 10 kPa lebih rendah dari tekanan
parsial inspirasi. Ini dapat digunakan sebagai aturan praktis untuk
memperkirakan PaO2 untuk setiap konsentrasi inspirasi yang
diberikan, dalam hal ini seharusnya secara numerik kurang dari 10
konsentrasi inspirasi (%). Misalnya, oksigen inspirasi 40% akan
menghasilkan PaO2 kira-kira 30 kPa. Dengan meningkatnya cedera
paru, kesenjangan antara konsentrasi inspirasi dan PaO2 meningkat.
Hal ini penting untuk diketahui karena bagi seseorang yang menghirup
50% oksigen, PaO2 sebesar 13 kPa tidaklah 'normal'.
Menariknya, PaO2 juga sedikit menurun seiring bertambahnya
usia, mencapai 10 kPa pada sekitar 75 tahun, tetapi kemudian naik
lagi dan mendatar sekitar 11 kPa pada usia 85 tahun.
Menafsirkan hasil
Interpretasi hasil analisis gas darah paling baik dicapai
dengan mengikuti lima langkah ketat. Untuk kejelasan, hanya
perubahan kelebihan basa yang dibahas; namun, bikarbonat
juga akan berubah secara numerik ke arah yang sama.
Machine Translated by Google
Bab 15 Analisis Gas Darah dan Oksimetri Denyut
Langkah 1
Bagaimana pasien? Ini akan sering memberikan petunjuk yang
berguna untuk membantu interpretasi hasil. Sebagai contoh,
seseorang dapat memperkirakan bahwa analisis darah arteri
segera setelah resusitasi berhasil akan menunjukkan tanda-tanda
asidosis respiratorik yang disebabkan oleh periode ventilasi yang
tidak adekuat dan asidosis metabolik karena periode respirasi
anaerobik selama penghentian produksi asam laktat.
Konsekuensinya, kami memperkirakan pasien memiliki pH yang
sangat rendah dengan perubahan PaCO2 dan kelebihan
basa. Seorang pasien dengan kondisi kronis yang
terkompensasi dengan baik biasanya akan menunjukkan
petunjuk tentang penyebab utama dan kompensasi sekunder.
Tanpa riwayat klinis, hasil analisis gas darah dari pasien PPOK
dapat disalahartikan sebagai alkalosis metabolik primer
dengan asidosis respiratorik kompensasi.
Langkah 2
Apakah pasien hipoksemia?
PaO2 saat menghirup udara ruangan harus 10,0 -
13,0 kPa. Namun, jika pasien menerima oksigen tambahan,
PaO2 harus diinterpretasikan berdasarkan konsentrasi oksigen
inspirasi. Seperti dibahas di atas, tekanan parsial oksigen yang
diilhami dapat dianggap setara dengan angka konsentrasi inspirasi
(%).
Jika ada perbedaan lebih besar dari 10 antara dua nilai, ada cacat
oksigenasi, sebanding dengan besarnya perbedaan.
Langkah 3
Apakah pasien bersifat acidaemic (pH < 7,35) atau
alkalaemic (pH> 7,45)? Jika pH berada dalam atau sangat dekat
dengan kisaran normal maka ini menunjukkan normalitas atau
kondisi kronis dengan kompensasi penuh. Pada prinsipnya,
tubuh tidak pernah memberi kompensasi berlebihan dan ini
harus memungkinkan masalah utama ditentukan. Jika perlu, cari lebih
banyak informasi klinis tentang pasien.
Langkah 4
Apa yang terjadi dengan PaCO2? Dengan kata lain, apakah
kelainan tersebut seluruhnya atau sebagian disebabkan oleh
cacat pada sistem pernapasan?
Jika pH <7,35 (asidemia): 4a.
Apakah PaCO2 meningkat (>6,0 kPa)?
Jika demikian, ada asidosis respiratorik yang mungkin
menyebabkan semua atau sebagian dari gangguan tersebut.
Bisa juga ada komponen metabolik, lihat Langkah 5a.
Jika pH > 7,45 (alkalemia): 4b.
Apakah PaCO2 berkurang (<4,7 kPa)?
Jika demikian, terdapat alkalosis respiratorik, tetapi ini
merupakan temuan terisolasi yang tidak biasa pada
pasien yang bernapas secara spontan, dengan laju pernapasan
normal. Hal ini terlihat lebih sering pada pasien yang sedang mekanis
DUKUNGAN HIDUP LANJUTAN
160
berventilasi dengan laju dan/atau volume tidal yang terlalu tinggi.
Akibatnya, PaCO2 menurun, terjadi penurunan H+ dan terjadi
alkalosis.
Langkah 5
Apa yang terjadi pada kelebihan basa atau
bikarbonat? Dengan kata lain, apakah kelainan tersebut seluruhnya
atau sebagian disebabkan oleh cacat pada sistem metabolisme?
Jika pH <7,35 (asidemia): 5a.
Apakah kelebihan basa berkurang (lebih negatif dari minus 2
mmol l -1 ), dan / atau bikarbonat berkurang (<22 mmol l -1)? Jika
demikian, ada asidosis metabolik yang menyebabkan semua atau
sebagian dari kekacauan tersebut. Mungkin ada komponen
pernapasan jika PaCO2 juga meningkat - lihat Langkah 4a,
situasi yang biasa terlihat setelah serangan jantung
menangkap.
Jika pH > 7,45 (alkalemia): 5b.
Apakah kelebihan basa meningkat (> +2 mmol l -1) dan/atau
bikarbonat meningkat (>26 mmol l -1)?
Jika demikian, ada alkalosis metabolik yang bertanggung jawab
atas semua atau sebagian dari kekacauan tersebut. Mungkin
ada komponen pernafasan jika PaCO2 juga menurun - lihat Langkah
4b, tapi ini sangat tidak biasa.
Contoh kasus
Dengan menggunakan hal di atas, kerjakan kasus 1 - 3 di akhir
bab ini. Ini didasarkan pada kasus klinis untuk menyoroti poin-poin
penting.
Derangements dari PaCO2 dan base excess atau bikarbonat
- kompensasi
Selain perubahan gabungan yang terlihat pada kasus 3, hasilnya
mungkin menunjukkan perubahan pada komponen pernapasan
dan metabolisme, tetapi dengan gangguan pH yang minimal. Ini
adalah hasil dari kompensasi; baik sistem pernapasan dan
metabolisme mampu bereaksi terhadap perubahan yang lain,
tujuannya adalah untuk meminimalkan perubahan pH jangka
panjang. Empat contoh berikut:
Contoh 1
pH <7,40, dengan peningkatan PaCO2 (>6,0 kPa) dan
peningkatan kelebihan basa (>+2 mmol l -1) atau bikarbonat
(>26 mmol l -1).
Kecenderungan ke arah acidaemia menunjukkan bahwa ini adalah
masalah utama dan peningkatan PaCO2 menunjukkan bahwa itu
adalah asidosis respiratorik. Kelebihan basa/bikarbonat yang
meningkat menunjukkan alkalosis metabolik kompensasi,
membawa pH kembali ke normal.
Contoh 2
pH <7,40, dengan penurunan kelebihan basa (<-2 mmol l -1 )
atau bikarbonat (<22 mmol l -1 ) dan penurunan PaCO2 (<4,7 kPa).
Machine Translated by Google
Kecenderungan ke arah acidaemia menunjukkan bahwa ini adalah
masalah utama dan penurunan kelebihan basa/bikarbonat
menunjukkan bahwa ini adalah asidosis metabolik. Penurunan
PaCO2 menunjukkan alkalosis respiratorik kompensasi,
membawa pH kembali ke normalitas.
Contoh 3 pH
> 7,40, dengan peningkatan kelebihan basa (>+2 mmol l -1 ) atau
bikarbonat (>26 mmol l -1 ) dan peningkatan PaCO2 (>6,0 kPa).
Kecenderungan ke arah alkalemia menunjukkan bahwa ini adalah
masalah utama dan peningkatan kelebihan basa/
bikarbonat menunjukkan bahwa ini terutama merupakan
alkalosis metabolik. Peningkatan PaCO2 adalah kompensasi
pernapasan yang mengembalikan pH ke normalitas.
Gambaran ini dapat dilihat dimana terjadi kehilangan asam dari tubuh
misalnya muntah yang berkepanjangan dari isi lambung (asam
klorida) dan juga terjadi pada hipokalemia kronis. Dalam
hal ini, tubuh mengkompensasi dengan memindahkan kalium dari
intraseluler ke ekstraseluler sebagai ganti ion hidrogen. PH
meningkat dan CO2 dipertahankan untuk mencoba dan mengkompensasi.
Contoh 4 pH
> 7,40, dengan penurunan PaCO2 (<4,7 kPa) dan penurunan
kelebihan basa (<-2 mmol l -1) atau bikarbonat (<22 mmol l -1).
Kecenderungan ke arah alkalemia menunjukkan bahwa ini adalah
masalah utama dan penurunan PaCO2 menunjukkan bahwa ini terutama
merupakan alkalosis respiratorik. Penurunan kelebihan basa/bikarbonat
adalah kompensasi metabolik yang mengembalikan
pH ke normalitas.
Ini bukan temuan umum, tetapi dapat terlihat setelah beberapa hari ketika
hiperventilasi digunakan untuk membantu mengontrol tekanan
intrakranial pada pasien dengan cedera otak.
Dengan menggunakan hal di atas, kerjakan kasus 4 dan 5 di akhir bab ini.
Ada satu situasi terakhir yang pantas disebutkan dan
penting untuk diidentifikasi: pasien sakit dengan pH <7,4, PaCO2 normal
(4 - 6,0 kPa) dan penurunan basa berlebih (<-2 mmol l -1) atau
bikarbonat (< 22 mmol l -1).
Ini kemungkinan besar mewakili situasi asidosis metabolik pada pasien
dengan retensi karbon dioksida kronis.
Pasien mencoba untuk mengkompensasi dengan menurunkan
karbon dioksida mereka (menyebabkan alkalosis respiratorik
kompensasi), tetapi mereka mulai dari PaCO2 yang lebih tinggi. Penyakit
paru-paru mereka akan membatasi jumlah CO2 yang dapat mereka
keluarkan, sehingga mencegah penurunan lebih lanjut. Sekali lagi
menggambarkan pentingnya memiliki informasi tentang pasien seperti
yang diidentifikasi di awal.
Aspek praktis analisis gas
darah selama resusitasi
Selama henti jantung, nilai gas darah arteri terbatas penggunaannya
karena berkorelasi buruk dengan tingkat keparahan
DUKUNGAN HIDUP LANJUTAN
161
hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis pada jaringan.
Memang, selama henti jantung, gas darah vena dapat mencerminkan
keadaan asam-basa jaringan dengan lebih akurat.
Ini ditafsirkan menggunakan pendekatan 5 langkah yang sama,
namun, kisaran nilai normal akan berbeda dengan darah arteri dan
harus ditafsirkan dengan hati-hati.
Setelah kembalinya sirkulasi spontan (ROSC) tercapai, analisis
gas darah arteri akan memberikan panduan yang berguna untuk
perawatan pasca henti jantung, seperti oksigen inspirasi fraksional yang
optimal (FiO2) dan ventilasi semenit.
Konsentrasi laktat arteri juga dapat digunakan untuk menunjukkan
kecukupan oksigenasi jaringan, konsentrasi laktat darah arteri
normal adalah 0,7 - 1,8 mmol l -1. Segera setelah henti jantung,
konsentrasinya tinggi, mencerminkan asidosis laktat yang disebabkan
oleh oksigenasi jaringan yang tidak adekuat selama periode henti
jantung. Setelah ROSC, nilai laktat yang semakin menurun
merupakan indikator oksigenasi jaringan yang memadai.
Dalam pengaturan peri-arrest, mungkin paling mudah untuk
mendapatkan sampel darah arteri (ke dalam jarum suntik heparin) dari
arteri femoralis. Arteri radial mungkin lebih disukai setelah pasien
memiliki curah jantung dan tekanan darah yang memadai. Arteri
radial juga merupakan tempat terbaik untuk memasukkan kanula
arteri; ini memungkinkan pemantauan terus menerus terhadap
tekanan darah dan pengambilan sampel darah yang sering pada periode
pasca serangan jantung.
Oksimetri nadi
Peran
Oksimetri nadi adalah tambahan penting untuk penilaian
hipoksemia. Pengakuan klinis penurunan saturasi oksigen arteri
hemoglobin (SaO2) adalah subyektif dan tidak dapat diandalkan, dengan
tanda klasik sianosis muncul terlambat ketika saturasi oksigen arteri
antara 80 - 85%.
Oksimetri nadi mudah digunakan, relatif murah, tidak invasif, dan
memberikan pengukuran saturasi oksigen darah arteri secara langsung
dan objektif. Sekarang digunakan secara luas di semua pengaturan di
rumah sakit dan semakin meningkat baik di perawatan primer
maupun lingkungan pra-rumah sakit. Saturasi oksigen, 'tanda vital
kelima', kini juga membentuk komponen dari banyak sistem peringatan
dini untuk mengidentifikasi pasien yang memburuk.
Prinsip
Probe oksimeter pulsa berisi dioda pemancar cahaya (LED) dan
fotoreseptor yang terletak berlawanan, ditempatkan di jaringan,
biasanya jari atau daun telinga. Beberapa cahaya ditransmisikan melalui
jaringan sementara beberapa diserap.
Rasio cahaya yang ditransmisikan ke cahaya yang diserap
digunakan untuk menghasilkan saturasi oksigen arteri perifer (SpO2)
yang ditampilkan sebagai pembacaan digital, bentuk gelombang, atau
keduanya. Sebagai hasil sampling cepat dari sinyal cahaya, pembacaan
yang ditampilkan akan berubah setiap 0,5 - 1 detik, menampilkan rata-
rata SpO2 selama 5 - 10 detik sebelumnya. Kebanyakan oksimeter
denyut akurat hingga +/- 2% di atas SaO2 90%.
Machine Translated by Google
Bab 15 Analisis Gas Darah dan Oksimetri Denyut

Ketebalan jaringan harus optimal antara 5 - 10 mm.

Pembacaan yang buruk dapat diperbaiki dengan mencoba situs yang
berbeda, situs pemanasan atau menerapkan vasodilator lokal.

Oksimeter denyut sering memberikan nada yang dapat didengar

terkait dengan SpO2, dengan penurunan nada yang mencerminkan
peningkatan derajat hipoksemia. Informasi tentang denyut nadi dan
bentuk gelombang (bentuk gelombang plethysmographic) juga
dapat diberikan. Sinyal yang buruk dapat menunjukkan tekanan darah
rendah atau perfusi jaringan yang buruk - periksa kembali pasien.

Oksimetri nadi hanya memberikan ukuran saturasi oksigen,

bukan isi, dan dengan demikian tidak memberikan indikasi
oksigenasi jaringan yang sebenarnya. Selain itu, tidak
memberikan informasi tentang tekanan parsial karbon dioksida dalam
tubuh (PaCO2) dan bukan ukuran kecukupan ventilasi.
Dalam kasus penyakit kritis, atau ketika gagal napas tipe II
Gambar 15.1 Kurva disosiasi oksihemoglobin
(lihat di bawah) dicurigai (misalnya COPD diketahui, penyakit
jantung bawaan) pengambilan sampel gas darah arteri harus
dilakukan. Pembacaan dari oksimeter nadi tidak boleh • Cat kuku (terutama biru, hitam dan hijau)
digunakan secara terpisah: sangat penting untuk menginterpretasikannya
berdasarkan gambaran klinis dan bersamaan dengan • Tingkat cahaya ambien tinggi (neon dan xenon
pemeriksaan lain, serta potensi sumber kesalahan. lampu)

• Artefak gerak
Keterbatasan

Hubungan antara saturasi oksigen dan tekanan parsial oksigen • Pengurangan volume pulsa:
arteri (PaO2) ditunjukkan oleh kurva disosiasi oksihemoglobin
(Gambar 15.1). Bentuk kurva sinusoid berarti bahwa penurunan Hipotensi
awal dari PaO2 normal tidak disertai dengan penurunan saturasi
Curah jantung rendah
oksigen darah yang besarnya sama, dan hipoksemia dini
dapat tersamarkan. Pada titik di mana SpO2 mencapai 90-92%,
Vasokonstriksi
PaO2 akan menurun menjadi sekitar 8 kPa. Dengan kata lain,
tekanan parsial oksigen dalam darah arteri akan menurun hampir
Hipotermia
50% meskipun penurunan saturasi oksigen hanya 6-8%.

Pulse oximeters tidak terpengaruh oleh:

• Anemia (penurunan hemoglobin)

Output dari oksimeter pulsa bergantung pada perbandingan antara
output sinyal saat ini dan data referensi standar yang berasal dari • Penyakit kuning (hiperbilirubinemia)
sukarelawan sehat. Bacaan yang diberikan dengan demikian
dibatasi oleh cakupan populasi yang termasuk dalam studi ini, dan • Pigmentasi kulit
menjadi semakin tidak dapat diandalkan dengan meningkatnya
hipoksemia. Di bawah 70% nilai yang ditampilkan sangat tidak Oksimetri nadi tidak memberikan sinyal yang dapat
dapat diandalkan. diandalkan selama CPR.

Ada beberapa sumber kesalahan yang diakui dengan oksimetri Penggunaan

nadi:
Oksimetri nadi memiliki empat kegunaan utama:
• Adanya hemoglobin lain:
carboxyhaemoglobin (keracunan karbon monoksida), 1. deteksi/skrining hipoksemia;
methaemoglobin (kongenital atau didapat), hemoglobin
janin dan sel darah merah sabit (penyakit sel sabit) 2. penargetan terapi oksigen;

3. pemantauan rutin selama anestesi;

• Pewarna bedah dan pencitraan: biru metilen,
indocyanine green dan indigo carmine menyebabkan 4. diagnostik (misalnya sleep apnea).
pembacaan saturasi rendah palsu

DUKUNGAN HIDUP LANJUTAN

162
Machine Translated by Google

Terapi oksigen yang ditargetkan Poin pembelajaran utama

Pada pasien yang sakit kritis, mereka yang mengalami
• Hasil analisis gas darah arteri harus diinterpretasikan secara
hipoksemia akut (SpO2 awal <85%), atau dalam situasi peri-
sistematis menggunakan pendekatan 5 langkah.
arrest, segera berikan oksigen konsentrasi tinggi.
Berikan ini awalnya dengan masker oksigen dan reservoir (masker
'non rebreathing') dan aliran oksigen 15 l min-1. • Oksimetri nadi memungkinkan saturasi oksigen darah
Selama serangan jantung, gunakan konsentrasi oksigen arteri dipantau terus menerus.
inspirasi 100% untuk memaksimalkan kandungan oksigen arteri
dan pengiriman ke jaringan. • Selama CPR gunakan konsentrasi oksigen inspirasi 100%
sampai kembalinya sirkulasi spontan (ROSC) tercapai.
Setelah ROSC tercapai dan saturasi oksigen darah arteri dapat
dipantau dengan andal, sesuaikan konsentrasi oksigen inspirasi
• Setelah ROSC tercapai, dan setelah SpO2 dapat dipantau
untuk mempertahankan SpO2 94 - 98%. Jika oksimetri nadi
secara andal, titrasi konsentrasi oksigen inspirasi untuk
(dengan pembacaan yang andal) tidak tersedia, lanjutkan
menjaga SpO2 dalam kisaran 94 - 98% (atau 88 -
oksigen melalui masker reservoir sampai pemantauan atau
92% pada pasien dengan risiko gagal napas
penilaian oksigenasi definitif tersedia. Semua pasien yang sakit
hiperkapnia).
kritis memerlukan pengambilan sampel dan analisis gas darah
arteri sesegera mungkin. Bukti menunjukkan baik hipoksemia dan
hiperoksemia (PaO2 > 20 kPa) pada fase pasca
resusitasi dapat menyebabkan hasil yang lebih buruk daripada Bacaan lebih lanjut
mereka yang normoksemia.
terawat. Panduan Sederhana untuk Analisis Gas Darah. Ed. Driscoll P, Brown T, Gwinnutt
C, Wardle T. BMJ Publishing Group. London 1997.

Situasi klinis khusus O'Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. Pedoman BTS untuk penggunaan
oksigen darurat pada pasien dewasa. Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1-68.
Pasien dengan gagal napas dapat dibagi menjadi dua kelompok:

• Tipe I: PaO2 rendah (< 8 kPa), PaCO2 normal (< 6 - 7 kPa).

Pada pasien ini aman untuk memberikan oksigen konsentrasi
tinggi pada awalnya dengan tujuan mengembalikan PaO2
mereka ke normal dan kemudian setelah stabil secara klinis,
sesuaikan konsentrasi oksigen inspirasi untuk
mempertahankan SpO2 94 - 98%.

• Tipe II: PaO2 rendah (< 8 kPa), PaCO2 meningkat

(> 6 - 7 kPa). Hal ini sering digambarkan sebagai gagal napas
hiperkapnia dan biasanya disebabkan oleh PPOK. Jika
diberikan oksigen berlebihan, pasien ini dapat mengalami gagal
napas yang memburuk dengan peningkatan PaCO2 lebih lanjut
dan perkembangan asidosis respiratorik. Jika tidak
terkendali, ini pada akhirnya akan menyebabkan
ketidaksadaran, dan henti napas serta henti jantung.
Saturasi oksigen target pada populasi berisiko ini
harus 88 - 92%. Namun, ketika sakit kritis, berikan oksigen
aliran tinggi pada pasien ini terlebih dahulu; kemudian
analisis gas darah arteri dan gunakan hasilnya untuk
menyesuaikan konsentrasi oksigen inspirasi.
Ketika secara klinis stabil dan pembacaan oksimetri nadi
yang dapat diandalkan diperoleh, sesuaikan konsentrasi
oksigen inspirasi untuk mempertahankan SpO2 88 - 92%.

Pada pasien dengan infark miokard atau sindrom koroner

akut, dan yang tidak sakit kritis atau serius, upayakan untuk
mempertahankan SpO2 sebesar 94 - 98% (atau 88 - 92% jika pasien
berisiko gagal napas hiperkapnia). Ini mungkin dapat dicapai
tanpa oksigen tambahan, dan merupakan perubahan dari praktik
yang diterima sebelumnya.

DUKUNGAN HIDUP LANJUTAN

163
Machine Translated by Google
Bab 15 Analisis Gas Darah dan Oksimetri Denyut

Contoh kasus Langkah 2: Meskipun PaO2 berada di atas kisaran normal,

menghirup oksigen 85% kita mengharapkan PaO2 sekitar 75 kPa.
Kasus 1: Oleh karena itu ada gangguan yang signifikan dalam oksigenasi.
Wanita berusia 21 tahun, terlempar dari kudanya di acara lokal.
Dalam perjalanan ke rumah sakit, dia semakin mengantuk dan
paramedis telah memasukkan saluran napas orofaringeal Langkah 3: Pasien jelas mengalami alkalemia dengan pH di atas
dan memberikan oksigen aliran tinggi melalui masker wajah dengan kisaran normal.
reservoir. Setibanya di rumah sakit, sampel darah arteri
menunjukkan: Langkah 4: PaCO2 menurun, konsisten dengan peningkatan pH
dan pasien mengalami alkalosis respiratorik.
pH 18,8 kPa (FiO2 85%) 7.19
PaO2 Langkah 5: Basa berlebih dan bikarbonat berada dalam batas
PaCO2 10,2 kPa
normal. Ini menegaskan bahwa tidak ada kontribusi atau kompensasi
Bikarbonat 23,6 mmol l -1
metabolik yang signifikan.
Kelebihan dasar -2,4 mmol l -1

Singkatnya, pasien mengalami alkalosis pernapasan akut dengan

Langkah 1: Dari anamnesis kami memperkirakan penurunan tingkat
kesadaran untuk mengganggu ventilasi, penurunan oksigenasi dan
peningkatan PaCO2, menyebabkan asidosis respiratorik. Tidak mungkin
ada banyak kompensasi karena situasinya akut.
Langkah 2: Meskipun PaO2 sedikit di atas kisaran normal, menghirup
oksigen 85% kita akan mengharapkan PaO2 sekitar 75 kPa. Oleh karena
itu ada gangguan yang signifikan dalam oksigenasi.
gangguan oksigenasi.
Kasus 3:
Seorang laki-laki berusia 52 tahun, mengeluh nyeri dada bagian tengah
yang meremukkan dibawa ke UGD oleh istrinya. Dia terpasang ke
monitor EKG, diberi oksigen 40% dengan masker wajah, dan GTN
sublingual; kanua intravena dimasukkan dan dia diberi aspirin dan morfin.
Setelah sekitar 5 menit dia tiba-tiba mengalami serangan jantung.
Setelah 4 menit resusitasi, denyut nadi teraba dan mulai
bernapas secara spontan. Analisis sampel darah arteri menunjukkan:

Langkah 3: Pasien jelas mengalami acidaemia dengan pH jauh di

bawah normal.

pH 8,9 kPa (FiO2 40%)

Langkah 4: PaCO2 meningkat, konsisten dengan pH rendah dan
PaO2 7,11
pasien mengalami asidosis respiratorik.
PaCO2 7,2 kPa
Bikarbonat 14 mmol l -1
Langkah 5: Basa berlebih tepat di bawah batas normal dan bikarbonat
Kelebihan dasar -10,6 mmol l -1
berada dalam batas normal. Ini menegaskan bahwa tidak ada kontribusi
atau kompensasi metabolik yang signifikan.
Langkah 1: Dari anamnesis kami memperkirakan gangguan ventilasi
menyebabkan hipoksemia, peningkatan PaCO2, dan asidosis

Singkatnya, pasien mengalami asidosis pernapasan akut dengan respiratorik. Sirkulasi yang terganggu akan menyebabkan

gangguan oksigenasi. peningkatan respirasi anaerobik, produksi laktat dan asidosis metabolik
yang akan mengkonsumsi bikarbonat. Kegagalan sirkulasi

Kasus 2: kemungkinan besar akan mencegah tingkat kompensasi apa pun.

Seorang pria berusia 19 tahun dengan asma dibawa ke unit

gawat darurat (UGD) oleh orang tuanya. Selama 4 jam terakhir dia menjadi
semakin serak tanpa respon terhadap inhalernya. Dia sekarang sangat Langkah 2: Pasien hipoksemia dan bernapas oksigen 40%. Kami
tertekan, tachypnoeic dan mengi terdengar. Dia menerima oksigen pada 15 mengharapkan PaO2 sekitar 30 kPa.
l min-1 melalui masker wajah dengan reservoir dan analisis sampel Oleh karena itu ada gangguan yang signifikan dalam oksigenasi.
darah arteri menunjukkan:
Langkah 3: Pasien jelas mengalami acidaemia berat, dengan pH yang
sangat rendah.
pH 23,6 kPa (FiO2 85%) 7.57
PaO2 Langkah 4: PaCO2 meningkat, konsisten dengan pH rendah dan
PaCO2 3,4 kPa pasien mengalami asidosis respiratorik.
Bikarbonat 23,1 mmol l -1
Kelebihan dasar +1,8 mmol l -1 Langkah 5: Basa berlebih dan bikarbonat keduanya berkurang.
Hal ini konsisten dengan asidosis metabolik.
Langkah 1: Dari anamnesis kami memperkirakan
bronkospasme mengganggu oksigenasi dan hiperventilasi Singkatnya, pasien mengalami asidosis respiratorik dan metabolik
menurunkan PaCO2 menyebabkan alkalosis respiratorik. Tidak mungkin campuran dengan gangguan oksigenasi.
ada banyak kompensasi karena situasinya akut.

DUKUNGAN HIDUP LANJUTAN

164
Machine Translated by Google

Kasus 4: Langkah 2: Menghirup 40% oksigen kita harapkan PaO2 sekitar 30

Seorang pria berusia 68 tahun dengan riwayat PPOK yang lama kPa. Namun, dengan takipnea, sungkup muka mungkin memberikan
diperiksa di bangsal medis sebelum dipulangkan. Analisis oksigen kurang dari 40% sehingga oksigenasinya tidak terganggu.
sampel darah arteri menunjukkan:

pH 8,9 kPa (FiO2 40%) Langkah 3: Pasien mengalami acidaemia ambang dengan pH tepat di

PaO2 7,34 bawah kisaran normal.

PaCO2 7,3 kPa
Bikarbonat 30,2 mmol l -1 Langkah 4: PaCO2 menurun, menyebabkan alkalosis respiratorik dan
Kelebihan dasar 5,3 mmol l -1 karenanya bukan penyebab gangguan utama.

Langkah 1: Dari anamnesis kami memperkirakan pasien mengalami

peningkatan PaCO2 kronis yang menyebabkan asidosis respiratorik. Langkah 5: Kelebihan basa dan bikarbonat keduanya menurun

Namun, ada kemungkinan kompensasi yang signifikan dalam mengkonfirmasikan bahwa ada asidosis metabolik.
bentuk alkalosis metabolik. Namun, pH tidak serendah yang diharapkan untuk tingkat perubahan

Oksigenasi kemungkinan akan terganggu. ini.

Langkah 2: PaO2 berkurang secara signifikan. Menghirup oksigen 40% Singkatnya, pasien mengalami asidosis metabolik (akibat gangguan

kita harapkan PaO2 sekitar 30 kPa. Oleh karena itu ada gangguan yang metabolisme glukosa dan produksi asam keto) dengan alkalosis

signifikan dalam oksigenasi. respiratorik kompensasi.

Langkah 3: Pasien mengalami acidaemia ambang dengan pH tepat di

bawah kisaran normal.

Langkah 4: PaCO2 meningkat, menyebabkan asidosis respiratorik.

Namun, peningkatannya mungkin lebih besar dari yang kita harapkan
dari penurunan pH yang minimal.

Langkah 5: Basa berlebih dan bikarbonat keduanya meningkat

mengkonfirmasikan adanya alkalosis metabolik.
Kompensasi ini telah membantu meminimalkan atau mengkompensasi
gangguan pH yang disebabkan oleh asidosis respiratorik.

Singkatnya, pasien memiliki asidosis respiratorik kronis dengan alkalosis

metabolik kompensasi, dengan oksigenasi yang terganggu secara signifikan.

Kasus 5:
Seorang laki-laki berusia 22 tahun, baru-baru ini didiagnosis
dengan diabetes melitus yang bergantung pada insulin datang ke UGD
dalam keadaan tidak sehat selama 48 jam dan dengan konsentrasi gula
darah yang meningkat secara bertahap, meskipun menggunakan
insulinnya. Dia terutama takipnea dan takikardi dan pengukuran glukosa
darahnya di titik perawatan adalah 23 mmol l
-1. Analisis sampel darah arteri saat menghirup oksigen, 6 l min-1
melalui sungkup muka menunjukkan:

pH 22,2 kPa (FiO2 40%)

PaO2 7,34
PaCO2 3,8 kPa
Bikarbonat 19,1 mmol l -1
Kelebihan dasar -7,9 mmol l -1

Langkah 1: Dari anamnesis, masalah yang paling mungkin adalah pasien

mengalami ketoasidosis diabetik yaitu asidosis metabolik.
Namun, fakta bahwa dia takipnea menunjukkan bahwa dia
mencoba untuk mengkompensasi dengan mengurangi PaCO2 nya. Hal
ini akan menyebabkan alkalosis respiratorik.
Jika tidak ada tanda abnormal di dadanya, oksigenasi seharusnya
relatif normal.

DUKUNGAN HIDUP LANJUTAN

165
Machine Translated by Google
Bab 15 Analisis Gas Darah dan Oksimetri Denyut

DUKUNGAN HIDUP LANJUTAN

166