Nama : Lovinda Dwihariza Bassar

NIM : 04011382126235
Kelas : Alpha 2021

LAPORAN HASIL BELAJAR MANDIRI

“Mekanisme Abnormalitas Pemeriksaan Laboratorium”

A. Fungsi Ginjal
Menurut Prabowo dan Pranata (2014), ginjal memiliki fungsi sebagai berikut:
1) Mengekskresikan zat-zat yang merugikan bagi tubuh, antara lain: urea, asam
urat, amoniak, kreatinin, garam anorganik, bakteri dan juga obat-obatan. Jika
zat-zat ini tidak diekskresikan oleh ginjal, maka tubuh akan diracuni oleh
kotoran yang dihasilkan oleh tubuhnya sendiri. Bagian ginjal yang berfungsi
untuk menyaring adalah nefron.
2) Mengekskresikan kelebihan gula dalam darah.
3) Membantu keseimbangan air dalam tubuh, yaitu mempertahankan tekanan
osmotik ekstraseluler.
4) Mengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asambasa darah.
5) Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melalui pertukaran
ion hidtronium dan hidroksil. Akibatnya, urin yang dihasilkan dapat bersifat
asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8.
Patofisiologi Glomerulonefritis Akut
B. Proteinuria dan Hematuria
Menurut Jeanida (2010), Bakteri streptokokus tidak menyebabkan kerusakan
pada ginjal, terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus
yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Pada GNAPS
terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah yang bersirkulasi kedalam
glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran
basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan
yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis
glomerulus (IGBM). Dinding pembuluh darah dan struktur jaringan yang ada
disekitarnya berperan penting sebagai barrier terhadap melintasnya makromolekuler
seperti globulin dan albumin. Hal ini terjadi karena peran sel endotel pada kapiler,
membran berasal dari glomerulus dan epitel visceral.
Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel
yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus dan kerusakan pada epitel tubulus proksimalis
menyebabkan kegagalan untuk merabsorbsi protein dengan berat molekul rendah
yang selanjutnya menyebabkan protein dan eritrosit dapat keluar ke dalam urin
sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.

C. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia adalah suatu keadaan kadar albumin dalam serum kurang
dari normal. Rendahnya kadar albumin dalam dara (serum < 3,4 g/dL) salah satu
penyebabnya adalah degradasi meningkat (albuminuria dan gangguan absorbs).
Albuminuria dapat terjadi karena adanya kerusakan dining kapiler glomeruli yang
menyebabkan protein plasma dengan berat molekul bear lolos dan melampaui
kemampuan reabsorbsi tubulus sehingga terjadi proteinuria sehingga mengurangi
jumlah albumin di dalam darah.
Kadar serum albumin yang kurang dibedakan menjadi tiga tingkatan, yaitu:
 hipoalbuminemia ringan (kadar 3,2-3,5 g/di)
 hipoalbumin sedang (2,8-3,2 g/dl)
 hipoalbuminemia berat (<2,8 g/dl)
 Kadar albumin dalam serum tergantung pada tiga proses yang dinamis, yaitu
sintesis, degradasi, dan distribusi (Zeman, et al., 1998).
Menurut Sutedjo (2006) kondisi yang sering menyebabkan hipoalbuminemia,
sebagai berikut:
1) Berkurangnya sintesis albumin: malnutrisi, sindrom malabsorpsi, radang
menahun, penyakit hati menahun, kelainan genetik
2) Peningkatan ekskresi (kehilangan): nefrotik sindrom, luka bakar yang luas,
dan penyakit
3) Katabolisme meningkat: sirosis hati, kehamilan dan gagal jantung kongesti
Pada Sindroma Nefrotik hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif
dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan
onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan
sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia.

D. Dislipidemia
Dislipidemia ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol
LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL dalam darah. Idealnya
kadar HDL dalam tubuh harus tinggi, sedangkan kadar LDL , trigliserida, dan
kolesterol total tidak boleh berlebih. Hipoalbuminemia dapat mengakibatkan
penurunan tekanan onkotik plasma, sehingga tubuh akan memberikan kompensasi
untuk mempertahankan tekanan tersebut melalui peningkatan sintesis lipid dan
lipoprotein hati yang dimediasi oleh transkripsi gen apoprotein B di hati (Turner et al,
2016).
Hiperlipidemia dicapai akibat peningkatan sintesis VLDL dan kolesterol hati,
bersamaan dengan penurunan aktivitas reseptor LDL sehingga menyebabkan
peningkatan kolesterol LDL dalam darah. Selain itu, kadar serum albumin yang
rendah atau hilangnya substansi liporegulasi menyebabkan penurunan klirens VLDL.
Pasien SN dengan hiperlipidemia dan riwayat hipertensi, diduga dapat meningkatkan
risiko penyakit pembuluh darah aterosklerosis dan progresi cedera glomerulus (DiPiro
et al., 2005).
 DAFTAR PUSTAKA

Kaniawati M. Forum Diagnosticum: Aspek Laboratorium Pemeriksaan Lipid. Laboratorium

Klinik Prodia. 2003. hal.1-6

Prabowo & Pranata. 2014. Buku ajar keperawatan sistem perkemihan. Yogyakarta: Nuha
Medika.

Sukandar E. Nefrologi Klinik . Edisi 3 Bandung. Pusat Informasi Ilmiah bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD/RS Dr Hasan Sadikin 2006

Sutedjo, AY. 2006. Mengenal Penyakit Melalui Pemeriksaan Laboratorium, Yogyakarta:

Amara Books.
 ANALISIS MASALAH

1. Apa saja komplikasi dari penyakit yang diderita oleh pasien?

2. Bagaimana prognosis dari penyakit yang diderita oleh pasien?