LAPORAN KASUS

GAGAL GINJAL KRONIK

Oleh :
Emma

Moderator :
dr. Purwanto AP, SpPK(K)

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I

BAGIAN PATOLOGI KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO / RS. Dr. KARIADI
SEMARANG
2012
 Daftar isi

Halaman judul ................................................................................................... 1

Daftar isi ............................................................................................................ 2
Tinjauan pustaka ................................................................................................ 3
Laporan kasus .................................................................................................... 13
Tabulasi hasil laboratorium ............................................................................... 19
Catatan perjalanan penyakit ............................................................................... 21
Pembahasan ........................................................................................................ 24
Simpulan dan saran ............................................................................................ 27
Daftar pustaka .................................................................................................... 28

2
 TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi
ginjal menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi
glomerulus (LFG) kurang dari 50 ml/menit. Gagal ginjal tahap akhir (end stage) adalah
tingkat gagal ginjal yang dapat menghasilkan kematian kecuali jika dilakukan terapi
pengganti.1,2,3

Kriteria penyakit ginjal kronik 4,5

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional dengan penurunan laju filtrasi glomerulus :
- kelainan patologis
- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk dalam kelainan komposisi darah atau urin
atau kelainan dalam tes pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1.73 m 2, selama 3 bulan, dengan atau
tanpa kerusakan ginjal

Klasifikasi 4
Klasifikasi penyakit ginjal kronis didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage)
penyakit dan atas dasar diagnosis etiologis.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcrof-Gault sebagai berikut :
(140-umur )x berat badan
LFG (ml/mnt/1.73m2) = 72 x kreatinin plasma ( mg/dl)
pada wanita x 0.85

3
 4,5
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis atas dasar derajat penyakit
1. Stadium 1 : Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG
yang masih normal (>90 mL/menit/1,73m2)
2. Stadium 2 : kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 60 – 89
ml/m/1,73m2
3. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG 30 – 59 mL/m/1.73m2
4. Stadium 4 : Kelaianan ginjal dengan LFG antara 15 – 29 / mL/m/1.73 m2
5. Stadium 5 : Kelainan ginjal dengan LFG <15 mL/m/1,73 m2 atau gagal ginjal
terminal

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar diagnosis etiologi4

Penyakit
Penyakit Ginjal Diabetes
Penyakit Ginjal Non Diabetes
Penyakit pada transplantasi
Tipe Mayor
Diabetes tipe 1 dan tipe 2
Penyakit glomerular (autoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasia )
Penyakit vascular
Penyakit tubuloinsterstitial
Penyakit kistik
Rejeksi kronis
Keracunan obat ( siklosporin )

Epidemiologi
Prevalensi GGK sukar diketahui dengan pasti, oleh karena banyak pasien tidak
bergejala atau dirujuk. Di AS ditemukan 1 dari 9 orang atau sekitar 20 juta orang menderita
penyakit ginjal, dan sebagian besar tidak menyadari hal itu. Hanya sekitar 20 –30 % pasien
dengan gagal ginjal terminal yang mampu menjalani terapi pengganti ginjal. 6 Di negara-
negara berkembang, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per
tahun .

4
Patofisiologi4
Patofisiologi penyakit ginjal pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama .Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron
yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi , yang diperantarai oleh molekul vasoaktif
seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang
diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis tersebut,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor beta. Beberapa
hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronis
adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas inter
individual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronis, terjadi kehilangan daya cadang ginjal,
pada keadaan basal LFG masih normal. Kemudian secara perlahan tapi pasti , akan terjadi
penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum
dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60% , pasien masih belum merasakan
keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG 30 % mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemas,
mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai LFG dibawah 30 % pasien
memperlihatkan gejala dan tanda yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah. Pasien juga mudah
terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran
cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15%

5
akan terjadi gejala dan komplikasi lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi
pengganti ginjal antara lain dialisis atau transplantasi ginjal

Etiologi
Perhimpunan Nefrologi Indonesia tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang
menjalani hemodialisis di Indonesia.
Penyebab Insidens
Glomerulonefritis 46.39 %
Diabetes mellitus 18.65 %
Obstruksi dan infeksi 12.85 %
Hipertensi 8.46 %
Sebab lain 13.65 %

PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Gambaran klinis 4,6-7

- Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti diabetes mellitus, infeksi traktus
urinarius, batu saluran traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, lupus eritematosus
- Sindroma uremia: kumpulan gejala yang terdiri anoreksia, mual, muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang sampai koma
- Gejala komplikasinya
Antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik,
gangguan keseimbangan elektrolit ( sodium, potasium, khlorida )

Gambaran laboratorium 4-12

Gambaran laboratorium penyakit ginjal meliputi :
a. Sesuai penyakit yang mendasari

6
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan
penurunan LFG yang dihitung dengan rumus Kockgrouft-gault
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi :
- peningkatan kadar asam urat
- hiperkalemia
- hiponatremia
- hipo/hiperkloremia
- hiperfosfatemia
- asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis ,meliputi
- proteinuria
- hematuri
- lekosuri
- silinder ( silinder :sel darah merah, sel darah putih , epitel, granula, lilin )
- BJ
- Sel epitel tubulus
e. Hemopoiesis
- Hemoglobin : anemia
- Trombosit : trombositopeni dan gangguan fungsi
- Lekosit
- Faktor koagulasi
- Fibrinogen
- D Dimer, bisa meningkat

Gambaran Radiologis meliputi4

a. Foto polos abdomen. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau
obstruksi lain.

7
 b. Pielografi retrograd. Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversible.
Jarang dilakukan, dikhawatirkan terjadinya pengaruh toksik kontras
c. Ultrasonografi (USG) ginjal. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya
faktor yang reversible seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tumor, juga
untuk menilai apakah proses sudah lanjut. Hasil USG akan memperlihatkan ukuran
ginjal mengecil, korteks menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista,
massa, kalsifikasi.
d. Pemeriksaan foto dada. Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan
air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikardial.
e. Pemeriksaan radiologi tulang. Mencari osteodistrofi (terutama falang/jari), dan
kalsifikasi metastatik.

Pemeriksaan EKG :
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia,
gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).

Terapi
Tujuan terapi konservatif untuk gagal ginjal kronik adalah: 1,2,13
- Koreksi faktor-faktor yang reversibel mempercepat hilangnya fungsi ginjal
- Koreksi abnormalitas elektrolit dan cairan
- Mencegah hilangnya fungsi ginjal lanjut.
- Mencegah atau mengurangi gejala-gejala uremik dengan merendahkan kuantitas
produk-produk sisa nitrogen tertahan saat mempertahankan nutrisi protein adekuat.

Inisiasi Dialisis
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisis tetap atau
transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10 mL/menit. Dialisis juga diperlukan
bila ditemukan keadaan sebagai berikut : 2,13
- Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

8
 - Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
- Overload cairan (edema paru)
- Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran
- Efusi perikardial
- Sindrom uremia : mual, muntah, anoreksia, neuropati yang memburuk.

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. R
Umur : 58 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki

9
Alamat : Jl. Nangka Candi Kumai
Status : JAMKESMAS
Ruang : C3L2
ANAMNESIS
Autoanamnesis dan alloanamnesis dilakukan pada tanggal 6 April 2011
Keluhan utama : bengkak pada wajah dan seluruh tubuh
Riwayat penyakit sekarang :
Kurang lebih 3 bulan penderita sering mengeluh nyeri pinggang kanan dan kiri, nyeri
hilang timbul. Semakin lama nyeri semakin bertambah. Kurang lebih 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit penderita mengeluh bengkak pada kedua kaki kemudian wajah dan
seluruh tubuh. Kencing tidak lancar, air kencing keluar sedikit-sedikit, warna kencing
kuning jernih, nyeri saat kencing (-). Penderita sering merasa mual, muntah (-), sesak nafas
(+), demam (-). Makan dan minum penderita masih dalam batas normal. BAB normal.
Penderita kemudian berobat ke RS Sultan Imanuddin, dirawat selama kurang lebih 1
minggu dengan diagnosis gagal ginjal kemudian penderita dirujuk ke RSDK.
Riwayat penyakit dahulu :
- Belum pernah sakit seperti ini
- Riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, minum obat teratur
- Riwayat sakit jantung ± 2 tahun, kontrol teratur dan minum obat aspilet 1x80 mg, obat
lainnya penderita tidak tahu
- Riwayat kencing manis tidak diketahui
- Riwayat minum obat-obatan, minum jamu dan alkohol disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini
Riwayat gizi

10
Sebelum sakit penderita sehari-hari makan 3 kali sehari, nasi satu piring, lauk pauk
berganti, sayur-sayuran, tahu, tempe, kadang-kadang daging atau ikan. Namun selama sakit
nafsu makan berkurang.
Kesan : gizi kurang
Riwayat sosial ekonomi
Penderita bekerja sebagai supir angkot. Anak 2 orang sudah mandiri. Biaya ditanggung oleh
JAMKESMAS.
Kesan : sosial ekonomi kurang

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: tampak lemah, kesadaran : compos mentis
Tanda vital : TD : 140/90 mmHg
N : 88 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR : 28 x/menit
T : 37°C
BB : 60 kg
Kulit : petekie (-), pucat (+)
Kepala : mesosefal, turgor cukup
Mata : edema palpebra +/+, konjungtiva palpebra pucat +/+, sklera ikterik -/-
Telinga : tidak ada kelainan
Hidung : nafas cuping hidung (+); epistaksis (-)
Mulut : bibir sianosis (-); ginggiva pucat (-); ginggiva hipertrofi (-)
Tenggorokan : pembesaran tonsil -/-; faring tidak hiperemis
Leher : trakea di tengah; pembesaran limfonodi (-); JVP 4 cm

Thorax :
Paru I : Simetris, statis, dinamis
Pa : Stem fremitus kanan=kiri

11
 Pc : Sonor seluruh lapangan paru
A : Ronki basah halus di basal +/+
Jantung I : Ictus cordis tampak
Pa : Ictus cordis di sela intercosta VII linea midaksilaris anterior sinistra,
Ictus cordis kuat angkat, melebar
Pc : Konfigurasi jantung dalam batas normal
A : BJ I-II murni, gallop (-), bising sistolik 4/6
Abdomen I : Datar, venektasi (-)
A : Bising usus (+) normal
Pa : Supel, hepar teraba 4 cm di bawah arkus kosta, tepi tumpul, kenyal
permukaan rata, nyeri tekan (-), lien tidak teraba
Pc : Timpani, pekak alih (+), pekak sisi (+), undulasi (+)
Inguinal : pembesaran kelenjar (-)
Genetalia : tidak ada kelainan
Ekstremitas : Superior Inferior
Sianosis -/- -/-
Bengkak +/+ +/+
Petekie -/- -/-
Nyeri otot -/- -/-
Eritema -/- -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi : (02/04/2011)
Hemoglobin (13-16 gr%) 7,6
Hematokrit (40-54%) 23,7
Eritrosit (4,5-6,5 juta/mmk) 2,80
MCV (76-96 fL) 84,60
MCH (27-32 pg 27,20
MCHC (29-36 gr/dl) 32,10

12
Leukosit (4-11 ribu/mmk) 8,20
Trombosit (150-400 ribu/mmk) 242
RDW 19,30
MPV 6,80
Kimia klinik :
GDS (80-110 mg/dl) 140
Ureum (15-39 mg/dl) 370
Creatinin (0,60-1,30 mg/dl) 13,19
Protein total (6,8-8,2 g/dl) 7,0
Albumin (3,4-5,0 g/dl) 3,1
Globulin (g/dl) 3,9
Na (136-145 mmol/L) 134
K (3,5-5,1 mmol/L) 4,0
Cl (98-107 mmol/L) 104
Ca (2,12-2,52 mmol/L) 1,73
Imunologi :
HbSAg (strip) negatif

DIAGNOSIS KERJA
1. CKD stage V
2. Anemia normositik normokromik
3. Ascites
4. Iskemik inferior
5. Piuria

PENATALAKSANAAN
- O2 3 liter/menit
- Infus D5% 12 tetes/menit

13
- Diet lunak, RG 1400 kkal
- Inj. Furosemid 2x 2 ampul (iv)
- As. folat 3 x 1 tablet
- Diltiazem 3 x 60 mg
- Aspilet 1 x 80 mg
- ISDN 3 x 5 mg (bila nyeri dada)

PROGRAM
- Urin rutin
- Analisa gas darah
- GDT, Hitung jenis, retikulosit
- Kolesterol, trigliserida, HDL, LDL, asam urat, gula I/II
- Hemodialisa
- Usaha darah PRC 3 kantong

14
 TABULASI HASIL LABORATORIUM

3/4/2011 4/4/2011 7/4/2011 8/4/2011 12/4/2011 15/4/2011

Hb (13-16 gr%) 10,20 9,80
Ht (40-54%) 31,1 29,7
Eri (4,5-6,5 juta/mmk) 3,66 3,47
Leuko (4-11 ribu/mmk) 7,60 6,10
Trombo (150-400ribu/mmk) 227 160
MCV (76-96 fl) 85,00 85,60
MCH (27-32 pg) 27,90 28,20
MCHC (29-36 gr/dl) 32,80 33,00
RDW (11,6-14,8%) 18,20 19,10
MPV (4,0-11 fL) 8,80 8,80
Hitung jenis 2/0/1/77/14/4 AMC 2%
GDT Eritrosit : anisositosis ringan
(makrosit), poikilositosis
sedang (ovalosit, eliptosit, tear
drop, burr cell)
Trombosit : jumlah &bentuk
normal
Eritrosit : jumlah normal,
vakuolisasi +, limfosit
teraktivasi +
Retikulosit (0,5-1,5%) 0,30
BGA As.metabolik
GDS (80-110 mg/dl)
GDP 91,0
GD 2 jam PP 124,0
Ureum (15-39 mg/dl) 342 232
Creatinin (0,60-1,30 mg/dl) 12,50 9,76
Protein total (6,4-8,2 gr/dl)
Albumin (3,4-5,0 gr/dl)
Globulin (gr/dl)
Asam urat (2,60-7,20 mg/dl) 13,30
Kolesterol (50-200 mg/dl) 148
Trigliserida (30-150 mg/dl) 156
HDL (35-60 mg/dl) 17
LDL (62-130 mg/dl) 87
Natrium (136-145 mmol/L) 130
Kalium (3,5-5,1 mmol/L) 2,7
Chlorida (98-107 mmol/L) 103
Reduksi I Neg
Reduksi II Neg
Urin lengkap
Warna Kuning,jernih
BJ 1.025
pH 6,00
Protein (negatif) ≥300
Reduksi (negatif) Neg
Urobilinogen (negatif) 0,2
Bilirubin (negatif) Neg
Aseton (negatif) Neg
Nitrit (negatif) Neg
Sed. Epitel 3-4
Leukosit 8-10
Eritrosit 0-1
Ca oxalat Neg
Asam urat Neg
Triple fosfat Neg
Amorf Neg
Sil. Hyalin 0-1
Sil. Granula kasar 1-2
Sil. Granula halus 0-1
Sil. Epitel Neg
Sil. Eritrosit Neg
Sil. Leukosit Neg
Bakteri +/pos
Lain-lain Neg
Kultur urin Enterobacter Klebsiella
aerogenes> 100.000 spp.> 100.000
CATATAN PERJALANAN PENYAKIT

TGL KLINIS PROBLEM TERAPI PROGRAM

3/4 Keluhan : nyeri pinggang - CKD stage V - O2 3 liter/menit
Tanda vital : - An. normositik - Infus D5% 12 tetes/menit
TD : 140/90 mmHg normokromik - Inj. furosemid 2x 1 amp
N : 84 x/menit, isi dan tegangan cukup - Ascites - Asam folat 3x1 tablet
RR : 24 x/menit, T : 36,8⁰C - Iskemik inferior - Diltiazem 3x60 mg
- Aspilet 1x80 mg
- ISDN 3x5 mg (bila nyeri
dada)
-Diet lunak RG 1900 kkal
4/4 Keluhan : perut kembung, nyeri pinggang - CKD stage V - O2 3 liter/menit - GDT dan hitung jenis
Tanda vital : - An. normositik - Infus D5% 12 tetes/menit - Retikulosit
TD : 110/90 mmHg normokromik - Inj. furosemid 2x 1 amp - Kolesterol, trigliserida,
N : 76 x/menit, isi dan tegangan cukup - Ascites - Asam folat 3x1 tablet HDL,LDL, asam urat,
RR : 20 x/menit, T : 36,4⁰C - Iskemik inferior - Diltiazem 3x60 mg GDP dan GD 2 jam PP,
- Piuria - Aspilet 1x80 mg Reduksi I/II
- ISDN 3x5 mg (bila nyeri - Kultur urin
dada) - EKG
-Diet lunak RG 1900 kkal - USG abdomen
-Bicnat 3x1 tablet
-Transfusi PRC 1
kantong/hari s/d Hb ≥10gr%
5/4 Keluhan : nyeri pinggang
Tanda vital : Idem Idem Balance cairan/24 jam
TD : 130/100 mmHg
N : 80 x/menit, isi dan tegangan cukup
RR : 20 x/menit, T : 35,9⁰C

6/4 Keluhan : nyeri pinggang

Tanda vital : Idem Idem
TD : 130/100 mmHg
N : 80 x/menit, isi dan tegangan cukup
RR : 20 x/menit, T : 36,2⁰C

7/4 Keluhan : nyeri pinggang

Tanda vital : Idem Idem Hemodialisa (11/4/2011)
TD : 130/90 mmHg
N : 80 x/menit, isi dan tegangan cukup
 RR : 18 x/menit, T : 36,7⁰C
USG abdomen :
Kesan: - hepatomegali kongestif
-ascites
-proses kronik difus kedua ginjal
8/4 Keluhan : - - O2 3 liter/menit
Tanda vital : Idem - Infus D5% 12 tetes/menit
TD : 100/60 mmHg - Inj. furosemid 2x 1 amp
N : 80 x/menit, isi dan tegangan cukup - Asam folat 3x1 tablet
RR : 20 x/menit, T : 36,5⁰C - Diltiazem 3x60 mg
- Aspilet 1x80 mg
- ISDN 3x5 mg (bila nyeri
dada)
- Diet lunak RG 1900 kkal
- Bicnat 3x1 tablet
9/4 Keluhan : -
Tanda vital : Idem Idem
TD : 140/100 mmHg
N : 80 x/menit, isi dan tegangan cukup
RR : 24 x/menit, T : 36,6⁰C
10/4 Keluhan : -
Tanda vital : Idem Idem
TD : 140/90 mmHg
N : 80 x/menit, isi dan tegangan cukup
RR : 20 x/menit, T : 36,5⁰C
11/4 Keluhan : -
Tanda vital : Idem Idem Hemodialisa I
TD : 140/90 mmHg
N : 80 x/menit, isi dan tegangan cukup
RR : 18 x/menit, T : 36,8⁰C
12/4 Keluhan : -
Tanda vital : Idem Idem
TD : 140/90 mmHg
N : 92 x/menit, isi dan tegangan cukup
RR : 20 x/menit, T : 36,7⁰C
13/4 Keluhan : -
Tanda vital : Idem Idem
 TD : 140/100 mmHg
N : 90 x/menit, isi dan tegangan cukup
RR : 18 x/menit, T : 36,6⁰C
14/4 Keluhan : - - Furosemid 3x40 mg -Hemodialisa II
Tanda vital : Idem - Asam folat 3x1 tablet -Acc pulang tgl 15/4/2011
TD : 150/100 mmHg - Diltiazem 3x60mg
N : 88 x/menit, isi dan tegangan cukup - Aspilet 1x80 mg
RR : 20 x/menit, T : 36,7⁰C - Ciprofloksasin 2x500 mg
15/4 Keluhan : -
Tanda vital : Idem Idem Acc pulang
TD : 140/100 mmHg
N : 80 x/menit, isi dan tegangan cukup
RR : 20 x/menit, T : 36,8⁰C
 Pembahasan

Seorang laki-laki umur 58 tahun, BB : 60 Kg, datang ke RSDK dengan keluhan

utama bengkak pada wajah dan seluruh tubuh kurang lebih 1 bulan, nyeri pinggang kanan
dan kiri, nyeri hilang timbul. Kencing tidak lancar, air kencing keluar sedikit-sedikit, sering
merasa mual, sesak nafas (+). Riwayat sakit jantung dan hipertensi (+).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemah, tensi 140/90
mmHg; nadi 94 x/mnt; respirasi : 28 x/mnt; suhu : 37 0C. Palpebra edema, konjungtiva
palpebra dan ginggiva pucat, konfigurasi jantung bergeser ke caudolateral disertai bising
sitolik grade II di semua ostea.
Hasil pemeriksaan laboratorium saat MRS. Hb : 7,60 gr%; Ht : 23,7 %; eritrosit :
2,80 juta/mmk; MCH : 27,20 pg ; MCV : 84,60 fl; MCHC : 32, 10 gr/dl; lekosit : 8, 20
rb/mmk; trombosit : 242 rb/mmk.
Hasil pemeriksaan selanjutnya selama perawatan di rumah sakit, sebagai berikut :
 Anemia normositik normokromik. Anemia pada gagal ginjal adalah anemia normositik
normokromik akibat berkurangnya produksi eritropoietin, suatu hormon glikoprotein
yang diproduksi di ginjal. Penyebab yang lain karena penekanan sumsum tulang oleh
substansi uremik, inflamasi akut maupun kronis, pemendekan masa hidup eritrosit
yang pendek, kehilangan darah, defisiensi besi . Pada gagal ginjal kronik, biasanya
anemia terjadi kronis sehingga pada tahap lanjut akan mempengaruhi fungsi jantung.
Pada penderita ini terjadi left ventricular hipertropi disertai dengan adanya bising
sistolik. Hal ini menunjukkan proses terjadinya anemia kronis, disamping tidak adanya
penyebab lain (riwayat hipertensi misalnya).
 Gambaran darah tepi : poikilositosis sedang (ovalosit, eliptosit, tear drop cell, burr
cell). Hal ini disebabkan uremia yang toksik terhadap membran eritrosit. Disamping itu
pada penderita ini juga terdapat sindroma nefrotik menyebabkan gangguan
pembentukan membran eritrosit, karena dislipidemia. Anemia normositik-
normokromik, studi terbaru menunjukkan bahwa IL-1 dapat menekan aktifitas sumsum
 tulang ketika terjadi inflamasi sistemik atau proses infeksi yang aktif. Hal ini
kemungkianan melalui hambatan sintesis eritropoetin atau prekusor eritropoetin. Studi
invitro menunjukkan bahwa efek langsung pada hambatan eritropoesis oleh IL-1, TNF,
interferon-γ, dan interferon-β. Pada studi lain menunjukkan bahwa, beberapa sitokin
berpengaruh langsung terhadap hambatan proses eritropoesis pada kasus-kasus penyakit
kronis.10
 Ureum : 370 mg/dl : kreatinin : 13,19 mg/dl.
Pada penderita ini GFR : (140 – 58) x 60 = 5,18, ini merupakan tanda gagal ginjal
72 x 13,19
terminal pada penderita ini (CKD stage V).
 Peningkatan ureum, kreatinin dan asam urat. Terjadi akibat adanya gangguan akibat
kerusakan ginjal.
 Penyebab gagal ginjal pada penderita ini besar kemungkinan karena hipertensi yang
diderita sebelumnya. Setiap bentuk hipertensi menyebabkan kerusakan ginjal.
Hipertensi yang berlangsung lama akan merusak arteriol ginjal dan glomerulus serta
dalam perjalanannya menyebabkan iskemik ginjal. Jadi hipertensi primer ekstrarenal
dapat menyebabkan hipertensi renalis melalui pembentukan nefrosklerosis.
 Hiperglikemia
 Hiponatremia dan hipokalemia. Pada GGK kemampuan ginjal untuk mengatur
elektrolit akan terganggu, akibatnya terjadi retensi air dan natrium sehingga kadar
natrium akan menurun. Pada GGK terjadi gangguan ekskresi kalium sehingga kadar
kalium akan meningkat. Pada pasien ini justru kadar kalium menurun, hal ini
kemungkinan disebabkan karena penggunaan diuretik.
 Dislipidemia : kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun
penurunan fraksi lipid, di mana pada penderita ini terdapat peningkatan trigliserida dan
penurunan kolesterol HDL. Adanya dislipidemia merupakan petunjuk adanya suatu
penyakit jantung koroner. Pada penderita ini memang terdapat riwayat penyakit
jantung.
 Albumin : 3,1 gr/dl
 Hipoalbuminemia terjadi akibat peningkatan pengeluaran albumin disertai adanya
proteinuria. Mekanisme keluarnya albumin melalui urin adalah meningkatnya
permeabilitas di tingkat glomerulus yang menyebabkan protein lolos ke dalam filtrat
glomerulus. Konsentrasi protein ini melebihi kemampuan sel-sel tubulus ginjal
mereabsorpsinya.
 Asam urat meningkat.
 Asidosis metabolik. Asidosis terjadi akibat penimbunan ion H + berlebihan akibat
adanya gangguan fungsi ginjal. Pada gangguan metabolik derajat penurunan PCO 2
sejajar dengan penurunan HCO3-
 Pemeriksaan urin lengkap : silinder (+) pada sedimen, karena kerusakan pada tubulus
ginjal. Lekosit dan bakteri, karena adanya infeksi.

Simpulan

Berdasarkan data laboratorium yang telah dikaji dapat disimpulkan penderita menderita
gagal ginjal kronik stage V ec. hipertensi.

Saran

1. Pemeriksaan ulang urin rutin

2. Pemeriksaan ureum, kreatinin dan asam urat
3. Pemeriksaan total protein, globulin.
4. Pemeriksaan elektrolit
 Daftar Pustaka

1. Suhardjono, Aida Lydia, E.J. Kapojos, R.P. Sidabutar. Gagal Ginjal Kronik. Dalam :
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;1996 : 427 – 34.
2. Effendi I. Patofisiologi Gagal Ginjal. Dalam : Workshop Nefrologi Klinik Annual
Meeting 2003. Palembang : Perhimpunan Nefrologi Indonesia : 2003.
3. Peterson J C. Gagal Ginjal Kronik. Dalam : Buku Saku Nefrologi. Jakarta : EGC;
1997 : 103-16.
4. Suwitra K .Penyakit Ginjal Kronik . Dalam : Sudoyo AW,Setiyohadi B,Alwi I,et all,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.Edisi IV.Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI,Jakarta .2006; 584 : 1 – 4
5. Sudhana W.Diagnosis penyakit ginjal kronis .Dalam : Suwitra K,Wadiana GR.
Simposium on management of pre dialytic stage chronik kidney disease .edisi 1.
Pernefri .Kuta .2005.18-24
6. Siregar P.Gangguan elektrolitdan asam basa pada penyakit ginjal kronis.Dalam
Suwitra K,Wadiana GR. Simposium on management of pre dialytic stage chronik
kidney disease .edisi 1. Pernefri .Kuta .2005.80 -3.
 7. Chasani S. Kegawatan uremi . Dalam . Poerjoto P. Pertemuan Ilmiah Tahunan
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia Cabang Seamarang .Balai
Penerbit Universitas Diponegoro.Semarang .. 2000.7-12
8. Sacher RA,McPherson R. Kimia Klinis .Dalam : Hartanto H ed.Tinjauan klinis hasil
pemeriksaan laboratorium .Edisi 11.Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC; 2004;
286-319
9. Hardjoeno.Interpretasi hasil tes urinalisis dan penyakit ginjal .Dalam .: Hardjoeno .
Interpretasi hasil laboratorium diagnostik.Lephas ,Makasar .2003: 129- 66
10. Lisyani S. Pemeriksaan Laboratorium pada kelainan morfologi dan fungsi ginjal di
rumah sakit Dr Kariadi.Dalam Lokakarya Nefrologi Anak Fakultas Kedokteran /RS
Dr Kariadi .1986. 1
11. Hoffbrand AV .Perubahan hematologik pada penyakit sistemik . Dalam :Setiawan
L.Hematologi edisi 4.Jakarta: Penerbit EGC; 2005 ; 272-88.
12. Rahayuningsih DS. Stategi Pemeriksaan Laboratorium Pada Perdarahan. Dalam:
Suryaatmadja (ed).PDPK 2003.Jakarta: Departemen PK FKUI; 2003: 173-86.
13. Gray. M, Neuther SE, Forshee BA. Alterations of Renal and Urinary Tract Function.
In : McCance KL, Hueter SE eds. Pathophysiology: The Biologic Basic for Disease
in Adults and Children. 5th Ed. Philadelphia : Elsevier’s; 2006 : 1325-32