KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-Nya
sehingga makalah yang berjudul “Kelainan Irama Jantung” ini dapat tersusun
dengan baik. Pada kesempatan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada Ibu
Maria Paulina, M. Kep., selaku dosen dan fasilitator mata kuliah Keperawatan
Medikal Bedah I, yang selama ini telah membimbing kami dalam mempelajari
materi-materi.
Dan karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, seingga
masih banyak kekurangan dalam makalah tersebut. Oleh karena itu kami sangat
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.

Semoga makalah yang kami susun ini, dapat memberikan tambahan

wawasan bagi teman-teman mahasiswa keperawatan dan semoga bisa menjadi
bahan referensi untuk pembelajaran kita bersama.

Purwokerto, Oktober 2018

Penyusun

1
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ................................................................................................. 1

Daftar Isi........................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ..................................................................................... 3
B. Rumusan Masalah ............................................................................... 3
C. Tujuan .................................................................................................. 3
BAB II PEMBAHASAN
A. Etiologi ................................................................................................ 5
B. Tipe aritmia .......................................................................................... 5
C. Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko aritmia ................... 16
D. Tanda dan gejala aritmia ...................................................................... 18
E. Pemeriksaan pada aritmia..................................................................... 19
F. Penatalaksanaan medis ......................................................................... 20
G. Proses keperawatan klien dengan aritmia ............................................ 21
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan........................................................................................... 26
B. Saran ..................................................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Saat istirahat, jantung normalnya teraktifkan dengan frekuensi 50-
100 denyut/menit. Aritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi
gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Aritmia adalah gangguan
sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Aritmia dapat
diidentifikasi dengan menganalisis gelombang EKG. Aritmia dinamakan
berdasarkan tempat dan asl impuls serta mekanisme hantaran yang terlibat.

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada ketidakaturan

denyut jantung, tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi. Beberapa jenis aritmia dapat muncul tanpa disertai adanya
penyakit struktural pada jantung itu sendiri, termasuk disini adalah aritmia
sinus,bradikardia sinus, atrial prematur, dan ventrikular beats. Ada juga
aritmia yang muncul akibat kelainan organik pada jantung, yang termasuk
kelompok ini adalah takikardia dan fibrilasi ventrikular, flutter dan
fibralasi atrial, serta blok jantung.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa etiologi dari aritmia?
2. Apa saja tipe-tipe aritmia?
3. Apa saja faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko aritmia?
4. Apa tanda dan gejala aritmia?
5. Bagaimana pemeriksaan pada aritmia?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis dari aritmia?
7. Bagaimana proses keperawatan klien dengan aritmia?

C. TUJUAN
1. Mengetahui etiologi dari aritmia.

3
2. Mengetahui tipe-tipe dari aritmia.
3. Mengetahui faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko aritmia.
4. Mengetahui tanda dan gejala aritmia.
5. Mengetahui pemeriksaan pada aritmia.
6. Mengetahui penatalaksanaan medis dari aritmia.
7. Mengetahui proses keperawatan klien dengan aritmia.

4
 BAB II
PEMBAHASAN

A. ETIOLOGI
Beberapa faktor predisposisi yang bertanggungjawab terhadap
tingginya insiden aritmia adalah sebagai berikut :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infarkmiokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan
obat-obat anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung)

B. TIPE ARITMIA
Untuk analisis suatu aritmia diperlukan sebuah sadapan panjang yang
cukup untuk membuat diagnosis. Sadapan panjang ini harus dipilih untuk
menggambarkan gelombang P yang jelas, terutama pada sadapan II atau
IV. Rekaman EKG 24 jam atau lebih (rekaman Hotter) sangat penting
untuk menganalisis aritmia. Aritmia digolongkan menjadi dua golongan
besar :
1. Gangguan pembentukan impuls

5
Gangguan ini dapat secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsng
terbentuk secara aktif di luar urutan jarak hantaran normal, seringkali
menimbulkan gangguan irama ektopik, dan bila terbentuk secara pasif
sering menimbulkn escape-rythm (irama pengganti). Gangguan
pembentukan impuls pada nodul sinoatrial dapat berupa:
a) Bradikardi sinus
Bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,
peningkatan tekanan intrakranial, atau infark miokardium.
Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang
sangat kesakitan, atau orang yang mendapatkan pengobatan
propanolol, reserpin dan metildopa. Pada keadaan hipoendokrin
(miksedema, penyakit Adison), pada anoreksia nervosa, pada
hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Karakteristik EKG :
 Frekuensi : Irama teratur dibawah 60
 Gelombang P : normal, setiap gelombang P selalu diikuti QRS
dam T
 Interval PR : normal (0,12-0,20)
 Geombang QRS (0,06- 0,12)
 Irama : regular dan semua glombang sama
b) Takikardi sinus
Takikardi mengurangi curang jantung dengan memperpendek
waktu pengisian ventrikel dan isi sekuncup serta bradikardi
mengurangi curah jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi
ventrikel. Oleh karena curah jantung menurun, tekanan arteri dan
perfusi perifer menjadi berkurang. Takikardia dapat mengurangi
lama waktu diastolik, yaitu masa ketika aliran koroner paling besar.
Dengan demikian, dapat mengurangi suplai oksigen ke arteri
koronaria. Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan
oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal
jantung kongestif/CHF (congestive heart failure), nyeri, keadaan

6
 hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika, atau pengobatan
parasimpatolitik. Karakteristik EKG :
 Frekuensi : irama teratur 100-180 kali/menit
 Gelombang P : normal, setiap gelombang P selalu diikuti QRS
dan T
 Interval PR : normal (0,12-0,20)
 Gelombang QRS : normal (0,06-0,12)
 Irama : reguler dan semua gelombang sama
c) Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah gangguan irama. Ini dikatakan ada jika
interval RR pada strip EKG bervariasi lebih dari 0,12 detik dari
interval RR terpendek sampai yang terpanjang. Aritmia ini terjadi
akibat ketidakteraturan pada muatan nodus sinus, seringkali
berhubungan dengan fase dan siklus pernafasan. Modus sinus
secara bertahap dipercepat dengan inspirasi dansecara bertahap
melambat dengan ekspirasi. Juga terdapat bentuk nonrespirasi dari
disaritmia ini. Sinus aritmia merupakan fenomena normal,
khususnya terlihat pada organ muda dengan frekeunsi jantung yang
lebih rendah. Ini juga terjadi setelah peningkatan tonus vagal
(misalnya digitalis, morfin)
 Frekuensi : irama tidak teratur 60-100 kali/menit
 Gelombang P : normal, setiap gelombang P selalu diikuti QRS
dan T
 Interval PR : normal (0,12-0,20)
 Gelombang QRS : normal (0,06-0,12)
 Irama : reguler dan semua gelombang sama
d) Henti sinus
Memiliki gambaran EKG :
 Frekuensi : biasanya kurang dari 60 kali/menit

7
  Gelombang P : normal, kecuali pada yang hilang tidak ada
gelombang P
 Interval PR : normal, kecuali pada yang hilang
 Gelombang QRS : normal (0,06-0,12)
 Irama : teratur kecuali pada yang hilang
Gangguan pembentukan impuls di atrium (aritmia atrial dapat berubah
yaitu :
a) Ekstrasistole atrial
Atau nama lainnya kontraksi prematur atrium (PAC=premature
atrium contraction) dapat disebabkan oleh iritabilitas otot atrium
karena kafein, alkohol, nikotin, miokardium yang teregang seperti
pada CHF, stres atau kecemasan, hipokalemia, cidera, infark atau
keadaan hipermetabolik. Kontraksi prematur atrium meliputi sifat
berikut :
 Irama : reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan
terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan
mempunyai jeda kompensasi lengkap. Waktu antara kompleks
yang mendahului dan kompleks yang mengikuti lebih pendek
dari waktu untuk dua interval RR.
 Frekuensi : 60-100 denyut pe menit.
 Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda
dengan gelombang P yang berasal dari nodul SA. Tempat lain
dari atrium telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi)dan
melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls
secara normal. Interval PR dapat berbeda dengan interval PR
implus yang derada di nodus SA.
 Kompleks QRS : bisa normal (0,06-0,12), menyimpang atau
tidak ada. Bila ventrikel sudah menyelesaikn fase repolarisasi
mereka dapat merespon stimulus artrium dari awal.
 Hantaran : biasanya normal

8
 Kontraksi atrium prematur sering terlihat padaa jantung normal.
Klien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut
nadi (perbedaan antara frekuensi denyut nadi dan denyut apeks) bisa
terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak perlu penatalaksanaan. Bila
PAC sering terjadi (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama
repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan diaritmia serius seperti
fibrilasi atrium. Sekali lagi pegobatan ditujukan untuk mengatasi
penyebabnya.
b) Takikardi atrial
Takikardi atrium paroksimal/PAT (paroxysmal atrium tachycardia)
adalah takikardi atrium yang ditandai dengan serangan mendadak
dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi,
tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau
alkohol. Takikardi atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan
dengan penyakit jantung organik. Frekuensi yang sangat tinggi
dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri
koroner. Curah jantung akan menurunkan dan dapat terjadi gagal
jantung.
c) Atrial flutter
Flutter atrium terjadi bila ada titik fokus di atrium yang menangkap
irama jantung dan membuat impuls antara 250-400 kali per menit.
Karakter penting pada disaritmia ini adalah terjadi penyekat terapi
terhadap nodus AV, yang mencegah beberapa penghantaran
impuls. Penghantara impuls melalui jantung sebenernya masih
normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda
penting dari disaritmia tipe ini, karena hantaran 1:1, maka impuls
atrium yang dilepaskan 250-400 kali per menit akan
mengakibatkan fibrilasi. Karakteristik EKG :
 Irama : reguler atau ireguler, bergantung pada jenis penyekatnya
(misalnya 2:1, 3:1, atau kombinasinya

9
  Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi
gergaji yang dihasilkan oleh fokus di atrium yang melepaskan
impuls dengan cepat
 Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan wktu hantarannya
juga normal
 Gelombang T : ada tetapi bisa tertutup oleh gelombang flutter
 Frekuensi : frekuensi atrium antara 250-400 denyut per menit
d) Fibrilasi atrial
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung
aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif,
tirotoksikosis, corpulmonale, atau penyakit jantung kongenital.
 Frekuensi : frekuensi atrium 350-600 denyut per menit, respons
ventrikular biasanya 120-200 denyut per menit
 Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas, tampak
undulasi yang ireguler dinamakan gelombang fibrilasi atau
gelombang f, interval PR tidak dapat diukur
 Kompleks QRS : biasanya normal
 Hantaran : biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh
respons ventrikel ireguler, karena nodus AV tidak berespons
terhadap frekuensi atrium yang cepat, maka impuls yang
dihantarkan menyebabkan ventrikel berespons ireguler
 Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol.
Iregularitas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran nodus
AV
Pemacu kelana atrial
Disini dianggap bahwa fokus ektopik di atrium selalu berpindah-
pindah (berkelana). Pemacu kelana atrium ditandai sebagai berikut :
 Adanya gelombang P atrial yang berubah-ubah bentuknya,
mungkin juga interval PR-nya;

10
  Biasanya frekuensinya berkisar 100/menit atau kurang.
Istilah pemacu kelana berlaku juga untuk fokus sktopik di
penghubung AV dan di sinus.
Gangguan pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia
penghubung) dapat berupa :
a) Penghubung irama
Penghubung irama ditandai sebagai berikut :
 Irama : teratur
 Frekuensi (HR) : 40-60 kali/menit
 Gelombang P : terbalik di depan, dibelakang atau menghilang
 Interval PR : kurang dari 0,12 detik atau tidak dapat dihitung
 Gelombang QRS : normal (0,06-0,12)
b) Penghubung ekstrasistole
Penghubung ekstrasistole ditandai sebagai berikut :
 Irama : tidak teratur, karena ada irama yang timbul lebih awal
 Frekuensi (HR) : tergantung irama dasarnya
 Gelombang P : tidak ada atau tidak normal sesuai dengan letak
impuls
 Interval PR : tidak dapat dihitung
 Gelombang QRS : normal (0,06-0,12)
c) Penghubung takikardi
Penghubung takikardia ditandai sebagai berikut :
 Irama : teratur
 Frekuensi (HR) : ˃ 100 kali/menit
 Gelombang P : tidak ada atau ada terbalik di depan gelombang
QRS
 Interval PR : tidak dapat dihitung atau memendek
 Gelombang QRS : normal (0,06-0,12)

11
Gangguan pembentukan impuls di ventrikel (aritmia ventrikular)
dapat berupa :
a) Ekstrasistole ventrikular
Ekstrasistole ventrikular ditandai oleh hal-hal sebagai berikut :
 Irama : tidak teratur, karena ada irama yang timbul lebih awal
 Frekuensi (HR) : bergantung pda irama dasar
 Gelombang P : tidak ada atau kecil
 Interval PR : tidak dapat dihitung
 Gelombang QRS : lebar lebih dari 0,12 detik
b) Asistole ventrikel
Pada asistole ventrikel tidak terjadi kompleks QRS. Tidak ada
denyut jantung, denyut ndi, dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan
segera asistole ventrikel akan berakibat fatal.
Asistole ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :
 Frekuensi : tidak ada
 Gelombang P : mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke
nodus AV dan ventrikel
 Kompleks QRS : tidak ada
 Hantaran : kmungkinan hanya melalui atrium
 Irama : tidak ada
c) Takikardia ventrikel
Disaritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard,
seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan
penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel.
Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai
keadaan gawat darurat. Irama ventrikular yang dipercepat dan
takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :
 Frekuensi : 150-200 denyut per menit

12
  Gelombang P : biasanya tenggelam dalam kompleks QRS, bila
terlihat tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS.
Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
 Kompleks QRS : mempunyai konfigurasi yang sama dengan
konfigurasi PVC, yaitu lebar dan aneh, dengan gelombang T
terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal
sehingga menghasilkan denyut gabungan.
 Hantaran : berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran
retrograde ke jaringan penyambung atrium.
 Irama : biasanya reguler, tetapi dapat juga terjadi takikardia
ventrikel ireguler.
d) Ektrasistole supraventrikular
Ditandai dengan hal-hal berikut :
 Irama : tidak teratur, karena ada ekstrasistole yang timbul lebih
awal
 Frekuensi (HR) : tergantung irama dasar
 Gelombang P : tidak ada atau kecil
 Interval PR : tidak dapat dihitung atau memendek
 Gelombang QRS : normal (0,06-0,12)
e) Supraventrikular takikardi
Ditandai oleh hal-hal berikut :
 Irama : teratur
 Frekuensi (HR) : 150-250 kali/menit
 Gelombang P : tidak ada atau kecil
 Interval PR : tidak dapat dihitung atau memendek
 Gelombang QRS : normal (0,06-0,12)
f) Kontraksi prematur ventrikel
Kontraksi prematur ventrikel (PVC=premature ventricular
contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot
ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia,

13
 hipokalemia, demam, asidosis, latihan, dan peningkatan sirkulasi
katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya klien
merasa berdebar-debar tetapi tidak ada keluhan lain. Namun,
perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi prematur ini
dapat menyebabkan disaritmia ventrikel yang lebih serius. Pada
klien dengan infark miokardium akut, PVC bisa menjadi prekursor
serius terjadinya takikardia ventrikeldan fibrilasi ventrikel bila :
i. Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
ii. Multifokus atau berasal dari berbagai area di jantung
iii. Terjadi berpasangan atau triplet
iv. Dan terjadi pada fase hantaran yang peka
Gelombang T memperlihatkan periode ketika jantung lebih
berespons terhadap setiap denyut abnormal dan tereksitasi secara
disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase
yang peka. Kontraksi prematur ventrikel mempunyai karakter
sebagai berikut :
 Frekuensi : 60-100 denyut per menit
 Gelombang P : tidak akan muncul karena impuls berasal dari
ventrikel
 Kompleks QRS : biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari
0,10 detik. Mungkin berasal dari satu fokus yang sama dalam
ventrikel, atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi
bila terjadi dari multifokus di ventrikel.
 Hantaran : terkadang retrogrde melalui jaringan penyambung
dan atrium
 Irama : ireguler bila terjadi denyut prematur
2. Gangguan penghantaran impuls
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada
hantaran (konduksi) aliran impuls yang disebut blok. Hambatan
tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran impuls yang sampai ke
bagian miokardium, padahal seharusnya menerima impuls untuk

14
memulai kontraksi. Blok ini dapat terjadi pada setiap bagian sistem
konduksi impuls, mulai dari SA atrium, nodus AV, jaras HIS dan
cabang-cabangnya, sampai pada percabangan purkinye dalam
miokard.
Gangguan penghantaran impuls meliputi :
a) Blok sinoatrial SA
Blok SA terjadi bila jaringan penghubung antara simpul sinus dan
atrium gagal menghantarkan impuls dari simpul sinus ke atrial.
Blok SA derajat satu tak dapat dilihat pada EKG karena sama
dengan irama sinus biasa. Blok SA derajat tiga pada EKG sama
dengan henti sinus. Hal yang dapat dilihat pada EKG ialah blok SA
derajat dua, yang dapat dibagi menjadi dua jenis yaitu bolk SA tipe
konstan dan blok SA tipe wenckebach.
b) Blok atrioventrikular (AV)
Blok AV adalah blok yang paling penting, karena menyebabkan
gangguan pada koordinasi antara atrium dan ventrikel, sehingga
sangat mengganggu fungsi jantung. Blok AV ialah blok yang
paling sering terjadi.
 Blok AV derajat satu
Blok (penyekat) AV derajat satu biasanya berhubungan dengan
penyakit jantung organik atau mungkin disebabkan oleh efek
digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark
miokardium dinding inferior jantung. Disritmia ini penting
karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius
juga merupakan tanda bahaya. Oleh karena itu pasien harus
dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.
 Blok AV derajat kedua mobitz I (wenckebach)
Pada tipe blok AV derajat kedua ini konduksi AV diperlambat
secara progresif pada masing-masing sinus sampai akhirnya
impuls ke ventrikel di blok secara komplit.
 Blok AV derjat kedua mobitz II

15
 Mobitz tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada
konduksi AV sebelum perpanjangan interval PR. Hal ini
ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada dan
gelombang P tidak dikonduksikan saat blok terjadi.
 Blok AV total
Blok AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga
berhbngan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi,
digitalis, dan MI. Frekuensi jantung berkurang drastis,
mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital seperti otak,
jantung, ginjal, paru, dan kulit. Pada blok AV total, atrium dan
ventrikel berdenyut sendiri-sendiri yang disebut disosiasi AV
kompit.
c) Blok intraventrikular
Hal yang terutama diperhatikan ialah blok arah-arus, yaitu blok
yang terjadi pada perjalanan impuls dari simpul sinus hingga
serabut purkinye. Hal yang sering menyebabkan masalah klinis
ialah blok di daerah sinoatrial, terutama blok didaerah
atrioventrikular. Sedangkan blok intraventrikular tidak
menyebabkan gangguan irama jantung secara langsung.

C. FAKTOR-FAKTOR TERTENTU DAPAT MENINGKATKAN

RESIKO ARITMIA
1. Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung
abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor
resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit
arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri
menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di
jantung.

16
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
4. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan
hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut
jantung menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan
fibrilasi atrium (atrialfibrillation). Sebaliknya, metabolisme melambat
ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang
dapat menyebabkan bradikardi (bradicardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine
dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner obesitas
dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi
akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula
darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
8. ObstructiveSleep Apnea
Obstructivesleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur.
Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur
dapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut
elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada
jantung. Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat
memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan
kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol

17
 Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di
dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya
fibrilasi atrium (atrialfibrillation). Penyalahgunaan alkohol kronis
dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat
menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung
berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resikoaritmia
jantung yang lebih serius.
12. Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi
jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian
mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricularfibrillation).

D. TANDA DAN GEJALA ARITMIA

Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu
1. Perubahan tekanan darah ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema;
pengeluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitikpulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
6. Palpitasi
7. Pingsan

18
 8. Rasa tidak nyaman di dada
9. Lemah atau keletihan (perasaan)
10. Takikardia atau bradikardia

E. PEMERIKSAAN PADA ARITMIA

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah atau kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung atau efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA atau nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan atau
mengeksaserbasi disritmia.

19
F. PENATALAKSANAAN MEDIS
a) Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
i. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channelblocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistolatrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmiaentrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
ii. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung,
angina pektoris dan hipertensi
iii. Anti aritmia kelas 3 (Prolongrepolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
iv. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikulararitmia
b) Terapi mekanis
i. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS,
biasanya merupakan prosedur elektif.
ii. Defibrilasi : kardioversiasinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.

20
 iii. Defibrilator kardioverterimplantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
iv. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.

G. PROSES KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PEMBERIAN

ARITMIA
a. Pengkajian
Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan untuk
menegakkan data mengobservasi tanda-tanda pengurangan curah jantung.
Perhatian harus ditujukan pada kulit yang dapat tampak pucat dan dingin.
Observasi tanda-tanda retensi cairan seperti distensi vena leher, cracles,
serta wheezing di dada. Denyut jantung dikaji pada apeks dan perifer untuk
menghitung frekuensi dan irama. Ada atau tidakya denyut, defisit harus
dicatat.
Jantung diauskultasi untuk adanya suara tambahan, khususnya S3
dan S4 yang mencerminkan penurunan compliance miokardium yang
tampak dari pengurangan curah jantung. Tekanan darah diukur dan
tekanan nandi ditentukan. Penurunan tekanan nadi menunjukan
pengurangan curah jantung.
b. Anamnesis
Pasien dengan disritmia jantung dikaji melalui pengkajian riwayat
penyakit fisik serta psikososial.
Fokus utama pengkajian adalah pada disritmia itu sendiri dan
pengaruhnya terhadap curah jantung (frekuensi jantung x volume
sekuncup). Bila curah jantung berkurang, maka jumlah oksigen yang
mencapai jaringan dan organ vital akan berkurang.

21
 Pengurangan oksigen tersebut menghasilkan tanda-tanda yang
berhubungan dengan disritmia
Riwayat pasien diambil untuk menentukan adanya sinkop
(pingsan) yang dulu maupun sekarang. Seperti kepala ringan, pusing,
klelahan, nyeri dada, dan berdebar-debar. Salah satu atu semua gejala
tersebut dapat terjadi bila curah jantung berkurang.
c. Pemeriksaan diagnostik
Pengkajian klien aritmia yang terpenting dan utama adalah
pemeriksaan diagnostik elektrokardiografi. Oleh sebab itu, perawat perlu
mengenal gambaran dari aritmia yang mengimplikasikan gejala-gejala
yang muncul pada klien. Pengenalan dan pemahaman disertai jam terbang
yang lama tentang pengenalan gambaran EKG aritmia dapat membantu
perawat dalam melaksanakan proses keperawatan.
d. Terapi farmakologi Antiaritmia
Aritmia jantung seringkali diikuti oleh infark miokardium
(serangan jantung) atau dapat timbul dari hipoksia (kekurangan oksigen
pada jaringan tubuh), hiperkapsia (meningkatnya karbondioksida dalam
darah), kelebihan ketekolamin, atau ketidakseimbangan elektrolit.
e. Intervensi keperawatan
Pantau tanda-tanda vital. Pada pemakaian penghambat saluran natrium
bisa timbul hipotensi.
a. Bila pemberian obat secara IV atau bolus harus diberikan periode 2-3
menit atau seperti yang dituliskan dokter.
b. Pantau EKG untuk pola abnormal dan laporkan hasilnya.
f. Pendidikan kesehatan
a. Beritahu klien untuk melaporkan efek samping dan reaksi yang
merugikan kepada perawat atau dokter. Efek samping yang dimaksud
meliputi : pusing, ingin pingsan, mual dan muntah.
b. Beritahukan klien meminum obat sesuai anjuran dokter. Menaati cara
pemakaian obat adalah penting.

22
 c. Nasihati klien untuk tidak meminum-minuman yang mengandung
alkohol, kafein dan merokok. Alkohol dapat memperberat reaksi
hipotensi, kafein meningkatkan katekolamin dan merokok
menyebabkan vasokonstriksi.
d. Berikan instruksi spesifik untuk masing-masing obat (misal
fotosensitivitas untuk amiodaron)
g. Evaluasi
Evaluasi efektivitas antiaritmia yang diresepkan dengan
membandingkan denyut jantung dengan denyut jantung dasar dan nilai
respons klien terhadap obat. Laporkan efek samping dan reaksi yang
merugikan. Regimen obat mungkin perlu disesuaikan.
Diagnosis keperawatan
Berdasarkan patofisiologi diatas dan dari data pengkajian, diagnosis
keperawatan utama untuk klien tersebut adalah sebagai berikut :
a. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan
frekuensi, irama dan konduksi elektrikal.
b. Penurunan perfusi perifer berhubungan dengan menurunnya curah
jantung.
c. Risiko tinggi penurunan tingkat kesadaran yang berhubungan dengan
penurunan aliran darah ke otak.
d. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen ke jaringan.
e. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian,
penurunan status kesehatan, situasi krisis dan ancaman atau perubahan
kesehatan.
f. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, sifat dasar penyakit dan
metode untuk menghindari komplikasi, serta kebutuhan pengobatan
yang berhubungan dengan kurangnya informasi.

23
 Rencana Intervensi
Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, mengurangi risiko
penurunan curah jantung, meningkatkan keperawatan diri, mengurangi
cemas, menghindari salah pemahaman terhadap sifat dasar penyakit dan
perawatan yang diberikan, serta mematuhi program perawatan dini dan
mencegah komplikasi.

INTERVENSI RASIONAL
Kaji dan laporkan Kejadian mortalitas dan morbiditas berhubungan
adanya tanda dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.
penurunan curah
jantung.
Periksa keadaan Biasanya terjadi takikardia meskipun pada saat
klien dengan istirahat untuk mengompensasi penurunan
mengauskultasi kontraktilitas ventrikel KAP, PAT, MAT, PVC, dan
nadi dan kaji AF distritmia umum berkenaan dengan gagal jantung
frekuensi irama kongestif mekipun lainnya juga terjadi.
jantung
Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat menunjukan
menurunnya nadi radial,
Pantau adanya Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung
pengeluaran urine, dengan menahan cairan dan atrium. Pengeluaran urine
catat pengukuran bisanya menurun selama tiga hari karena perpindahan
dan cairan kejaringan, tetapi dapat meningkat pada malam
kecepatan/konsentr hari, sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi
asi urine. bila pasien tidur
Kaji perubahan Dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral
pada sensorik, sekunder terhadap penurunan curah jantung.
contoh : letargi,
lemas dan depresi.
Berikan istirahat Stress emosi menghasilkan vasokonstriksi yang terkait
psikologi dengan dengan meningkatkan tekanan darah dan
lingkungan yang frekuensi/kerja jantung
tenang menjelaskan
manajemen medis
atau keperawatan,
membantu pasien
menghindar dari
stress, dan
mendengar atau
berespons terhadap
ekpresi perasaan

24
takut.
Batasi aktivitas Pispot digunakan untuk menurunkan kerja kekamar
seperti BAB dan mandi atau kerja keras mengunakan bed pan.
BAK di samping Mnuvervalsava menyebabkan rangsang valga di ikuti
tempat tidur untuk dengan takikardia, yang selanjutnya berpengaruh pada
menghindari seperti fungsi jantung/curah jantung.
: mengejan,
defekasi, dan
menahan nafas
selama perubahan
posisi.
Berikan oksigen Menungkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
tambahan dengan miokardium sehingga dapat melawan efek
nasal kanul/masker hipoksia/iskemia.
sesuai dengan
indikasi
Kolaborasi untuk Menghambat perangsangan adrenergic jantung
pemberian obat. menekan eksibilitas dan kontraktilitas miokardium.

Evaluasi
Hasil yang diharapkan pada proses keperawatan klien aritmia meliputi :
a. Menunjukkan peningkatan curah jantung.
 Tanda-tanda vital kembali normal
b. Terhindar dari risiko penurunan perfusi perifer
c. Terpenuhi aktivitas sehari-hari
d. Menunjukkan penurunan kecemasan
 Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
 Mematuhi semua aturan medis
 Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri
menetap dan sifatnya berubah
e. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-
tanda bebas dari komplikasi, dengan cara :
 Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung
 Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi

25
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Aritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur
jantung. Aritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisis gelombang
EKG. Aritmia dinamakan berdasarkan tempat dan asl impuls serta
mekanisme hantaran yang terlibat.
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada ketidakaturan
denyut jantung, tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi. Beberapa jenis aritmia dapat muncul tanpa disertai adanya
penyakit struktural pada jantung itu sendiri, termasuk disini adalah aritmia
sinus,bradikardia sinus, atrial prematur, dan ventrikular beats. Ada juga
aritmia yang muncul akibat kelainan organik pada jantung, yang termasuk
kelompok ini adalah takikardia dan fibrilasi ventrikular, flutter dan
fibralasi atrial, serta blok jantung.

B. SARAN
Bagi pembaca diharapkan untuk melihat referensi lain supaya
memperkaya pengetahuan. Bagi pembaca juga diharapkan untuk memberi
masukan untuk makalah ini guna menyempurnakannya.

26
 DAFTAR PUSTAKA

a. Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba
Medika.

27