MAKALAH

IMUNOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK

VITAMIN B12 DEFICIENCY ANEMIA

GOLONGAN I KELOMPOK E
Nama Kelompok 1) Anisintia windi Putri (220500409)
2) Annisa H Ifnu R (220500410)
3) Armand Bandawa Al-Yusufa (220500411)

Tanggal Praktikum : Sabtu, 23 September 2023

Dosen : Apt.Ari Susiana Wulandari,M.Sc

LABORATORIUM FARMAKOLOGI DAN PATOLOGI

PRODI SARJANA FARMASI
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ALMA ATA
YOGYAKARTA
2023
 BAB I
PENDAHLUAN
A. DEFINISI
Anemia adalah keadaan yang ditandai dengan berkurangnya hemoglobin dalam
tubuh. Hemoglobin adalah suatu metaloprotein yaitu protein yang mengandung zat
besi di dalam sel darah merah yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari paru-
paru ke seluruh tubuh. Secara umum terdapat 3 jenis anemia yang diklasifikasikan
berdasarkan ukuran sel darah merah, yaitu makrositik, normositik, dan mikrositik.
Anemia Makrositik mengarah kondisi yang mengacu pada makrositosis atau ketika
mean corpuscular volume (MCV) lebih besar dari 100 fL yang sedang dalam kondisi
anemia atau hemoglobin kurang dari 12 g/dL atau hematokrit kurang dari 36%
(Moore & Adil, 2021).Anemia Makrositik dapat juga dikategorikan sebagai
munculnya sel darah merah atau RBC yang makrositik (Diamater RBC >9μm).
Gejala dari anemia secara umum adalah lemah, tanda keadaan hiperdinamik (denyut
nadi kuat dan cepat, jantung berdebar, dan roaring in the ears). Anemia juga dapat
golongkan berdasarkan morfologi sel darah merah yang sering kali berkaitan dengan
penyebab tertentu. Tanda khas yang berkaitan dengan penyebab tertentu, dapat dilihat
pada ukuran, warna dan bentuk sel darah merah. Tanda-tanda ini dinilai secara
subjektiv dari preparat apus darah tepi dan dinyatakan secara kuantitatif dengan
istilah-istilah sebagai berikut :
 Mean Cell Volume (MCV) : Volume rata-rata sel darah merah yang dinyatakan
dalam pentoliter (Mikron Kubik).
 Mean Cell Hemoglobin (MCH) : Rata-rata massa hemoglobin dalam setiap sel
darah merah yang dinyatakan dalam picogram.
 Mean Cell Hemoglobin Cocentration (MCHC) : Konsentrasi rerata hemoglobin
dalam volume sel darah merah yang dipadatkan (Paket sel) terntentu yang
dinyatakan dalam gram/desiliter
 Red Cell Distribution Width (RDW) : Lebar distribusi sel darah merah:koefisien
variasi volume sel darah merah.
Pada laboratorium klinik,indeks sel darah merah dapat dihitung secara langsung atau
otomatis dengan alat khusus alat yang sama juga dapat menghitung retikulosit,
sehingga membedakan anemia hemolitik dan anemia aregeratif menjadi sederhana.
Bergantung pada diagnosis banding, beberapa jenis pemeriksaan darah mung kin
harus dilakukan untuk memastikan jenis anemia antara lain :
1. Indeks zat besi (Zat besi pada serum, kemampuan serum yang meningkat zat besi,
satu rasi transferrin dan konsentrasi feritin serum).
2. Derajat bilirubin yang tidak terkonjugasi pada plasma, haptoglobin dan laktat-
dehidrogenasi yang abnormal pada anemia hemolitik.
3. Kadar folat serum dan sel darah merah,serta vitamin B12 yang rendah pada
anemia megaloblastic.
4. Elektroforesis hemoglobin yang digunakan untuk menemukan hemoglobin yang
tidak normal.
5. Coombs test yang digunakan untuk menentukan reaksi antibodi atau komplemen
pada sel darah merah pada kasus-kasus yang dicurigai menderita anemia
imunohemolitik.
Rentang nilai normal sel darah merah pada orang dewasa:

Anemia makrositik merupakan kondisi anemia yang lebih mengarah pada

makrositas dimana ketika hasil dari Mean Corpuscular Volume (MCV) yaitu dihitung
dari hematocrit (%)×10/jumlah RBC (106/μl), dan anemia makrositik didefinisikan
sebagai MCV>100 fL (Moore & Adil, 2021). Anemia Makrositik terbagi menjadi dua
bentuk, megaloblastik atau neutrophil hipersegmen dan non-megaloblastik (Cakmakli
et al., 2017). Bentuk megaloblastik disebabkan oleh gangguan sintesis DNA akibat
defisiensi folat atau vitamin B12, sedangkan bagian non-megaloblastik terjadi karena
berbagai penyakit dan mekanisme seperti myelodysplastic syndrome (MDS),
disfungsi hati, alkohol, hipotiroidisme, obat-obatan tertentu, dan yang lebih jarang
biasanya terjadi gangguan keturunan dimana terdapat gangguan dalam sintesis DNA
(Cascio & DeLoughery, 2017).
Vitamin B12 adalah vitamin yang larut dalam air yang penting untuk sintesis
DNA, eritropoiesis, pemeliharaan sistem saraf, dan metabolisme protein, lemak, dan
karbohidrat. Cobalamin tidak dapat disintesis oleh manusia, didapatkan melalui
makanan, dan dapat ditemukan dalam makanan yang berasal dari hewan. Vitamin
B12 sangat penting untuk perkembangan otak, mielinisasi saraf, dan fungsi kognitif.
Status vitamin B12 yang tidak memadai selama kehamilan dan masa kanak-kanak
telah dikaitkan dengan hasil kesehatan anak yang merugikan, termasuk gangguan
perkembangan kognitif. Namun, mekanisme yang mendasari belum dijelaskan .
Kekurangan vitamin B12 tidak terlalu umum karena tubuh manusia dapat menyimpan
vitamin B12 hingga lima tahun. Investigasi yang umum digunakan adalah kadar
vitamin B12 serum rendah atau sumsum tulang megaloblastik atau keduanya yang
merupakan dasar diagnosis defisiensi vitamin B12. Ada banyak perselisihan mengenai
kisaran normal vitamin B12 dan juga tentang beban defisiensi B12 pada populasi
umum.
B. ETIOLOGI
Defisiensi vitamin B12 memiliki 3 etiologi utama:

a. Autoimun: Anemia pernisiosa adalah kondisi autoimun di mana antibodi terhadap

faktor intrinsik diproduksi. Antibodi anti-faktor intrinsik mengikat dan
menghambat efek faktor intrinsik, mengakibatkan ketidakmampuan B12 untuk
diserap oleh terminal ileum.
b. Malabsorpsi: Sel parietal lambung menghasilkan faktor intrinsik; Oleh karena itu,
setiap pasien dengan riwayat operasi bypass lambung mungkin berisiko
mengalami defisiensi B12 karena jalur pencernaan baru mereka melewati tempat
produksi faktor intrinsik. Pada pasien dengan produksi faktor intrinsik normal,
kerusakan apa pun pada terminal ileum, seperti reseksi bedah akibat penyakit
Crohn, akan mengganggu penyerapan B12 dan menyebabkan defisiensi.
Kerusakan lain pada usus kecil, seperti peradangan akibat penyakit celiac atau
infeksi cacing pita Diphyllobothrium latum , juga dapat menyebabkan
kekurangan B12.
c. Kekurangan Diet: Vitamin B12 disimpan secara berlebihan di hati; Namun, pasien
yang telah mengikuti pola makan vegan yang ketat selama kurang lebih tiga tahun
mungkin mengalami kekurangan B12 karena kurangnya asupan makanan.

Salah satu faktor yang menyebabkan tinggi atau rendahnya kadar hemoglobin
dalam darah adalah asupan zat gizi. Proses produksi sel darah merah berjalan dengan
lancar apabila kebutuhan zat gizi yang berguna dalam pembentukan hemoglobin
terpenuhi (Almatsier et al., 2011). Komponen gizi yang berperan dalam pembentukan
hemoglobin adalah zat besi, sedangkan vitamin C dan protein membantu penyerapan
hemoglobin. Zat besi merupakan salah satu komponen heme, yang dibutuhkan tubuh
untuk membentuk hemoglobin (Proverati, 2011). Sedangkan menurut WHO,
Penyebab paling umum dari anemia termasuk kekurangan nutrisi, terutama
kekurangan zat besi, meskipun kekurangan folat, vitamin B12 dan A juga merupakan
penyebab penting, hemoglobinopati, dan penyakit menular, seperti malaria,
tuberkulosis, HIV dan infeksi parasit. Menurut, Kemenkes, 2019 anemia dapat
disebabkan oleh barbagai faktor misalnya kekurangan asupan gizi, penyakit infeksi
seperti malaria, mengalami perdarahan saat melahirkan, kebutuhan tubuh yang
meningkat, akibat mengidap penyakit kronis, dan kehilangan darah akibat menstruasi
dan infeksi parasite (cacing). Penyebab dari anemia makrositik diklasifikasikan
menjadi dua kategorik, yaitu kategorik megaloblastic dan non megaloblastic.
Megaloblastik disebabkan karena defisiensi atau gangguan penggunaan vitamin B12
atau folat (Socha et al., 2020). Defisiensi folat disebabkan oleh berkurangnya asupan
(penyalahgunaan alcohol atau malnutrisi), peningkatan konsumsi (hemolisis atau
kehamilan), malabsorpsi (keluarga, bypass lambung, atau obat-obatan seperti
cholestyramine atau metformin) (Moore & Adil, 2021). Sedangkan Defisiensi
vitamin B12 muncul pada kondisi dimana asupan yang kurang(malnutrisi), keadaan
malabsorpsi (gastritis atrofi baik autoimun atau non-autoimun dari sindrom
Helicobacter pyloriatau Zollinger-Ellison, infeksi cacing pita Diphyllobothrium,
bypass lambung, reseksi ileum), atau adanya antagonis (nitrous oxide) (Moore &
Adil, 2021).Anemia non megaloblastik terjadi karena ketidakadanya neutrophil
hipersegmentasi (Bawaskar et al., 2019). Biasanya terjadi karena konsumsi alkohol
(toksisitas sel darah merah), sferositosis herediter (gangguan regulasi volume
meningkatkan ukuran sel darah merah), hipotiroidisme dan penyakit hati (karena
deposisi lipid dalam membran sel), dan retikulositosis yang ditandai dari keadaan
konsumsi sel darah merah berlebih seperti hemolisis atau turnover pada kehamilan
atau penyakit sumsum tulang primer (retikulosit lebih besar dari rata-rata sel darah
merah) (Socha et al., 2020).
Defisiensi vitamin B12 adalah penyebab paling umum dari megaloblastic anemia.
Kekurangan vitamin B12 disebabkan oleh asupan makanan yang tidak mencukupi,
seperti pada kasus vegetarian atau malnutrisi, malabsorpsi karena dengan tidak
adanya factor intrinsik yang disebabkan oleh anemia pernisiosa atau operasi lambung,
kelainan bawaan, seperti transcobalamin II defisiensi, atau paparan nitrous oxide
(Stabler, 2013;Nagao & Hirokawa, 2017).

C. PATOFISIOLOGI
Disebut faktor R, yang disekresikan dari kelenjar ludah. Setelah kompleks tiba di
usus Pada pasien sehat, vitamin B12 dari makanan berikatan dengan protein yang
kecil, B12 dipecah dari faktor R oleh enzim pankreas, memungkinkannya berikatan
dengan glikoprotein yang disebut faktor intrinsik, yang disekresikan oleh sel parietal
lambung. Kompleks B12 dan faktor intrinsik yang baru terbentuk kemudian dapat
diperoleh dengan reseptor di ileum, yang memungkinkan penyerapan B12. Setelah
diserap, B12 terlibat dalam jalur metabolisme yang penting dalam fungsi neurologi
dan hematologi. Jika B12 tidak dapat diserap, apa pun etiologinya, banyak gangguan
yang mungkin terjadi.

Vitamin B12 adalah kofaktor untuk enzim metionin sintase, yang digunakan
dalam konversi homosistein menjadi metionin. Sebagai produk sampingan dari reaksi
ini, metil-THF diubah menjadi THF, yang diubah menjadi zat antara yang digunakan
dalam sintesis basa pirimidin DNA. Pada defisiensi B12, homosistein tidak dapat
diubah menjadi metionin, sehingga metil-THF tidak dapat diubah menjadi THF.
Akibatnya, kadar homosistein menumpuk dan basa pirimidin tidak dapat terbentuk
sehingga memperlambat sintesis DNA dan menyebabkan anemia megaloblastik.
Anemia kemudian menimbulkan gejala seperti kelelahan dan pucat yang biasa terlihat
pada pasien dengan defisiensi B12.Gangguan sintesis DNA menyebabkan masalah
pada lini sel lain yang berkembang biak dengan cepat, seperti leukosit
polimorfonuklear (PMN). Dengan demikian,Vitamin B12 juga digunakan sebagai
kofaktor untuk enzim metilmalonil-KoA mutase, yang mengubah metilmalonil-KoA
menjadi suksinil-KoA. Pada pasien dengan defisiensi B12, kadar asam metilmalonat
(MMA) akan menumpuk karena tidak dapat diubah menjadi suksinil-KoA.
Dihipotesiskan bahwa peningkatan kadar MMA, bersama dengan peningkatan kadar
homosistein, berkontribusi terhadap kerusakan mielin, yang menyebabkan defisit
saraf, seperti neuropati dan ataksia, yang terlihat pada pasien ini. Kerusakan pada
mielin menyebabkan kondisi yang dikenal sebagai degenerasi gabungan subakut
sumsum tulang belakang (SCDSC).Kondisi ini mempengaruhi berbagai bagian
sumsum tulang belakang, termasuk kolom dorsal, saluran kortikospinal lateral, dan
saluran spinocerebellar, mengakibatkan hilangnya proprioception, ataksia,
perkembangan neuropati perifer, dan demensia.
Vitamin B12 adalah satu-satunya vitamin yang diproduksi secara eksklusif oleh
bakteri dan archaea tetapi digunakan oleh banyak mahluk hidup. Sintesis vitamin B12
membutuhkan hampir 30 enzim yang berbeda (Fang, Kang, & Zhang, 2017). Hanya
20% prokariota yang memiliki kapasitas genetik untuk memproduksinya, seperti
Aerobacter, Agrobacterium, Alcaligenes, Azotobacter, Bacillus, Clostridium,
Corynebacterium, Flavobacterium, Micromonospora, Mycobacterium, Norcardia,
Propionibacterium, Protaminobacter, Proteus, Pseudomonas, Rhizobium, Salmonella,
Serratia, Streptomyces, Streptococcus, dan Xanthomonas (Degnan, Taga, &
Goodman, 2014) Vitamin B12 mengikat faktor intrinsik yang disekresikan oleh
parietal lambung sel, dan diserap di ileum terminal. Setelah diserap, vitamin
B12 bertindak sebagai koenzim dalam reaksi enzimatik yang menghasilkan
metionin dari homosistein. Akibatnya, asam folat diubah menjadi bentuk aktifnya
(Cakmakli et al., 2017). Ketika vitamin B12 kekurangan, asam folat aktif juga kurang.
Akibatnya, reaksi intraseluler yang melibatkan koenzim bentuk asam folat
terpengaruh. Jadi, tidak hanya vitamin B12 tetapi juga folat defisiensi merusak
sintesis DNA (Chang et al., 2015). Karena banyak vitamin B12 disimpan di hati,
dibutuhkan 5-10 tahun untuk masalah klinis untuk bermanifestasi setelah
penurunan asupan atau penyerapan vitamin B12 (Shipton & Thachil, 2015)(Soffer et
al., 2022).
Biokimia utama terbentuk oleh dua bentuk koenzim Vitamin B12 yang
diproduksi dan diaktifkan dalam dua kompartemen seluler terpisah: methylcobalamin
di sitosol dan adenosylcobalamin di mitokondria. Methylcobalamin berfungsi sebagai
kofaktor untuk metionin sintase, yang mengkatalisis remetilasi homosistein menjadi
metionin, dimana gugus metil berasal dari 5-metil-THF. Sebagai koenzim terpenting
dalam transfer gugus metil, peran penting yang dimainakan dalam transfer benda C1,
misalnya untuk sintesis kolin dan regenerasi metionin dari homosistein (sintase
metionin) dengan partisipasi asam 5- metiltetrahidrofolat untuk pembentukan THF
tubuh C1 . Metilasi cobalamin terjadi di sitosol (Froese, Fowler, & Baumgartner,
2019).

D. Pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan lain untuk menegakkan

diagnosis.
Pada pasien yang diduga kekurangan B12, tes laboratorium awal harus mencakup
perhitungan darah lengkap (CBC) dengan apusan tepi dan kadar serum B12 dan folat.
Jika diagnosis masih belum jelas setelah pengujian awal, tersedia tes laboratorium
lain, seperti MMA dan kadar homosistein.
Pada pasien yang kekurangan B12, CBC akan menunjukkan anemia, yang
bermanifestasi sebagai penurunan hemoglobin dan hematokrit. Selain itu, mean
corpuscular volume (MCV), yang mengukur ukuran sel darah merah, akan meningkat
hingga lebih dari 100. Hal ini konsisten dengan diagnosis anemia makrositik. Apusan
darah tepi akan menunjukkan hipersegmentasi neutrofil, dengan sebagian neutrofil
mempunyai lebih dari atau sama dengan lima lobus.
Kadar B12 dan serum folat juga harus diperoleh. Defisiensi asam folat juga muncul
sebagai anemia makrositik dan sering disalahartikan sebagai defisiensi B12.
Mengurutkan kadar serum B12 dan folat dapat membantu membedakan kedua proses
penyakit tersebut. Serum B12 di atas 300 pg/mL dianggap normal. Pasien dengan
kadar B12 antara 200 dan 300 pg/mL dianggap berada pada ambang batas, dan
pengujian enzimatik lebih lanjut mungkin membantu dalam diagnosis. Pasien dengan
kadar B12 di bawah 200 pg/mL dianggap kekurangan. Namun, kadar B12 serum yang
rendah tidak menentukan defisiensi etiologi. Jika etiologinya belum pasti, pengujian
lebih lanjut harus dilakukan untuk menyelidikinya.
Pada pasien dengan kadar B12 batas (200 hingga 300 pg/mL), pengujian enzimatik
lebih lanjut harus dilakukan. Seperti dijelaskan, defisiensi B12 menyebabkan
akumulasi MMA dan homosistein. Dengan demikian, kadar MMA dan homosistein
serum keduanya harus meningkat pada kasus defisiensi B12. Nilai laboratorium ini
juga dapat membantu membedakan defisiensi B12 dari defisiensi folat, yang mana
kadar homosistein meningkat, namun kadar MMA normal.
Setelah konfirmasi defisiensi B12, etiologinya harus diatasi. Seringkali, riwayat
penyakit termasuk gastrektomi, reseksi ileum terminal, atau bypass lambung menjadi
penyebabnya. Jika tidak ada riwayat bedah terkait, pemeriksaan GI yang sesuai untuk
mengetahui penyebab malabsorpsi, seperti penyakit Crohn atau penyakit celiac harus
dilakukan. Dalam kasus lain, komitmen terhadap pola makan vegan yang ketat
mungkin menjadi sumbernya. Jika pemeriksaan GI dan pola makan negatif,
kemungkinan besar penyebabnya adalah autoimun. Tes darah untuk mengetahui kadar
antibodi faktor anti-intrinsik serum dapat mengarah pada diagnosis anemia pernisiosa.
Secara klasik, tes yang dikenal sebagai tes Schilling digunakan untuk mendiagnosis
anemia pernisiosa;Namun, tes ini tidak lagi dilakukan. Ini melibatkan pasien yang
menelan radiolabel B12 secara oral. Jika pasien mengeluarkan radiolabel B12 ke
dalam urin, hal ini menunjukkan penyerapan B12 normal. Masalah penyerapan B12
mencegah ekskresi B12 berlabel radiolabel ke dalam urin, yang menunjukkan
penyebab malabsorpsi atau anemia pernisiosa.
 BAB II

STUDI KASUS DAN PEMBAHASAN

A. STUDI KASUS

Ny AG seorang wanita berusia 55 tahun, mengeluhkan kebingungan progresif

dan kelesuan 9 bulan yang lalu. CBC pada saat itu hanya mengungkapkan leukositosis
ringan. Hari ini, ia datang ke gawat darurat dengan riwayat 4 minggu sering (tiga
sampai lima per hari) BAB terlihat bercak darah merah cerah. Dia melaporkan
kelesuan, pusing, ataksia, dan parestesia yang berlanjut di tangan dan kakinya.
Temuan laboratorium meliputi: Hgb, 12,8 g / dL (normal, 12 hingga 16); MCV, 90
μm3 (normal, 76 hingga 100); besi, 150 mcg / dL (normal, 50 hingga 160); B12, 94
pg / mL (normal, 200 hingga 1.000); folat, 21 ng / mL (normal, 7 hingga 25); leukosit
polimorfonuklear hipersegmentasi (PMN); bilirubin, 3,0 mg / dL (normal, 0,1 hingga
1,0); dan laktat dehidrogenase (LDH), 520 U / L (normal, 50 hingga 150). Aspirasi
sumsum tulang berikutnya menunjukkan eritropoiesis megaloblastik, metamyelocytes
raksasa, dan zat besi yang rendah. Kesuloitan menelan menunjukkan banyak jejunal
dan duodenal diverticuli. Aspirasi Jejunal dan duodenum menunjukkan pertumbuhan
bakteri aerob dan anaerob yang berlebihan.
a. Apa tanda, gejala, dan temuan laboratorium yang khas untuk defisiensi
vitamin B12 pada Ny AG?
b. Jelaskan patofisiologi anemia defisiensi vitamin B12 yang terjadi!
B.PEMBAHASAN

1. Etiologi dan Patofisiologi:

Etiologi

Anemia defisiensi vitamin B12 yang diderita oleh Ny AG disebabkan karena terlalu
sering BAB yang disebabkan eritropoiesis megaloblastik, metamyelocytes raksasa,
dan zat besi yang rendah sehingga terjadi Aspirasi Jejunal dan duodenum
menunjukkan pertumbuhan bakteri aerob dan anaerob yang berlebihan pada tubuhnya

Patofisiologi

Defisiensi vitamin B12 atau asam folat akan mengganggu pembentukan prekursor sel
hematopoietik. Sumsum tulang merupakan tempat terjadinya eritropoiesis. Pada
keadaan anemia megaloblastik, terjadi kekurangan asam folat atau vitamin B12 yang
berperan dalam pembentukan prekursor sel hematopoietik. Kekurangan vitamin B12
atau asam folat mengganggu sintesis DNA, sehingga nukleus dan sitoplasma eritrosit
tidak terbentuk sempurna secara bersamaan.

2. Tanda dan Gejala

Tanda :
 Kelesuan

Gejala :
 BAB bercak darah merah cerah
 Pusing
 Ataksia
 parestesia

3. Interpretasi hasil pemeriksaan:

Hasil pemeriksaan tanda vital :
a. Denyut nadi : -
b. Suhu tubuh : -
c. Frekuensi pernapasan : -
d. Tekanan darah : -

Hasil pemeriksaan laboratorium yang diperlukan

NO Pemeriksaan Nilai Nilai Normal Keterangan

Pemeriksaan
1. Hgb 12,8 g /dL 12-16 g / dL Normal
(hemoglobin)
2. Hct 29% 42 - 52% Kurang dari nilai
(hematokrit) normal (menurun)
3. MCV 75 μm3 76-100 μm3 Kurang dari nilai
(Vol. normal (menurun)
Corpuscular) )ra
ta-rata)
4. Retikulosit 0,4% 0,5% - 1,5% Kurang dari nilai
normal (menurun)
5. Trombosit 105.000/mm3 130.000-400.000 Kurang dari nilai
/mm3 normal (menurun)
6. MCH 38 pg 27 - 33 pg Lebih dari nilai
(rerata normal
 konsentrasi (meningkat)
hemoglobin sel
hidup)
7. MCHC 34% 33% - 37% Normal
(rerata
konsentrasi
hemoglobin sel
hidup)
8. Besi Serum 80 μg / 50 - 160 μg / dL Normal
dL

9. Serum feritin 150 15 - 200 ng / mL Normal

ng/mL
10. TIBC 300 g/dL 200 – 1.000 g / Normal
(total kapasitas dL
pebgikat besi)
11. WBC 4.000/mm3 3.200-9.800/ Normal
(Jumlah total sel mm3
darah putih)
12. RBC folat 300 ng/ml 140-460 ng/ml Normal
(Jumlah folat)

13. Serum vitamin 100 pg/ml 200-1.000 pg/ml Kurang dari nilai
B12 normal (menurun)

4. Pemeriksaan Penunjang:
Dari studi kasus di atas, pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan antara lain:
Tes hematologi (Hb, Ht, RDW, MCV,CHr), tes biokimia (serum ferritin, TIBC, ZPP, serum
besi, saturasi transferrin).

PERTANYAAN :

Pertanyaan 1

Nama :

NIM :

Pertanyaan :

Jawaban :

Pertanyaan 2

Nama :
 Nim :

Pertanyaan :

Jawaban :

KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

Julia fitriani, Amelia intan saputri, ANEMIA DEFISIENSI BESI, jurnal averrous Vol.4
no.2, 2018.

Kumar A.A, Robbins BASIC PATHOLOGY,Ninth Edition.

Dea.M.S,DEFISIENSI VITAMIN B12 DAN GANGGUAN NEUROLOGIS, Jurnal

Medika Hutama Vol.02 No.01, 2020

Alex.A, Defisiensi Vitamin B12,National Library Of Medicine,2022