1

Perubahan Fungsi Urorenal

A. Infeksi Saluran kemih

1. Definisi
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi akibat adanya mikroorganisme
dalam urin dan memiliki potensi untuk menginvasi jaringan-jaringan pada saluran
kemih. Infeksi saluran kemih (ISK) bergantung pada banyak faktor seperti usia,
jenis kelamin, prevalensi bakteriuria dan faktor predisposisi yang menyebabkan
perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. Dalam keadaan normal, urin

juga mengandung mikroorganisme, umumnya sekitar 10² hingga 104 bakteri/ml

urin. Pasien didiagnosis infeksi saluran kemih bila urinnya mengandung lebih dari

105 bakteri.
Penderita infeksi saluran kemih dapat tidak mengalami gejala, namun
umumnya mempunyai gejala yang terkait dengan tempat dan keparahan infeksi.
Gejala-gejalanya meliputi berikut ini, sendirian atau bersama-sama: (1) menggigil,
demam, nyeri pinggang, sering mual dan muntah (biasanya terkait dengan pielonefritis
akut) dan (2) disuria, sering atau terburu-buru buang air kecil, nyeri suprapubik, dan
hematuria yang biasanya terkait dengan sistitis.
2. Jenis-jenis infeksi saluran kemih (ISK)
Infeksi saluran kemih (ISK) dari segiklinik dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Infeksi saluran kemih tanpa komplikasi (simple/uncomplicated urinary tract
infection) yaitu bila infeksi saluran kemih tanpa faktor penyulit dan tidak
didapatkan gangguan struktur maupun fungsi saluran kemih.
b. Infeksi saluran kemih terkomplikasi (complicated urinary tract infection)
yaitu bila terdapat hal-hal tertentu sebagai infeksi saluran kemih dan kelainan
struktur maupun fungsional yang merubah aliran urin seperti obstruksi aliran urin,
batu saluran kemih, kista ginjal, tumor ginjal, ginjal, residu urin dalam kandung
kemih.
 Perbedaan antara infeksi saluran kemih terkomplikasi dan tidak
terkomplikasi yaitu dalam hal kebutuhan pemeriksan penunjang untuk penegakan
diagnosis,lama dan penatalaksanaan,serta gejala infeksi saluran kemih.
3. Etiologi
Mikroorganisme yang paling umum menyebabkan infeksi saluran kemih
sejauh ini adalah Escherichia coli yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap
80% kasus infeksi, 20% sisanya disebabkan oleh bakteri Gram negatif lain seperti
Klebsiella dan spesies proteus, dan bakteri Gram positif seperti Cocci,
Enterococci, dan Staphylococcus saprophyticus. Organisme terakhir dapat
ditemui pada kasus-kasus infeksi saluran kemih wanita muda yang aktif kegiatan
seksualnya. Infeksi saluran kemih yang berhubungan dengan abnormalitas
struktur saluran kemih sering disebabkan oleh bakteri yang lebih resisten seperti
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter dan spesies Serratia. Bakteri-bakteri ini
juga sering ditemui pada kasus infeksi saluran kemih, terutama pada pasien yang
mendapatkan diagnosa infeksi saluran kemih.
Selain karena bakteri, faktor lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya
infeksi saluran kemih antara lain kehamilan, menopause, batu ginjal, memiliki
banyak pasangan dalam aktivitas seksual, penggunaan diafragma sebagai alat
kontrasepsi, inflamasi atau pembesaran pada prostat, kelainan pada uretra,
immobilitas, kurang masukan cairan, dan kateterisasi urin.
4. Patogenesis
Dua jalur utama terjadinya infeksi saluran kemih adalah hematogen dan
asending, tetapi dari kedua cara ini jalur asending yang paling sering terjadi.
a. Infeksi hematogen
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan
tubuh yang rendah, karena menderita suatu penyakit kronik, atau pada pasien
yang sementara mendapat pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen
bisa juga timbul akibat adanya fokus infeksi di salah satu tempat. Misalnya
infeksi Staphylococus aureus pada ginjal bisa terjadi akibat penyebaran
hematogen dari fokus infeksi di tulang, kulit, endotel, atau di tempat
lain. Salmonela, Pseudomonas, candida, dan proteus termasuk jenis bakteri
yang dapat menyebar secara hematogen.
Ginjal yang normal biasanya mempunyai daya tahan terhadap infeksi
bakteri Escherichia coli karena itu jarang ada infeksi hematogen Escherichia
 coli. Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan
infeksi ginjal yang berat misalnya infeksi stafilokokus dapat menimbulkan
abses pada ginjal.
b. Infeksi ascending
1) Kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina
Saluran kemih yang normal umumnya tidak mengandung
mikroorganisme kecuali pada bagian distal uretra yang biasanya juga
dihuni oleh bakteri normal kulit seperti basil difteroid, streptokokus. Di
samping bakteri normal flora kulit, pada wanita, daerah 1/3 bagian distal
uretra ini disertai jaringan periuretral dan vestibula vaginalis juga banyak
dihuni bakteri yang berasal dari usus karena letak anus tidak jauh dari
tempat tersebut. Pada wanita, kuman penghuni terbanyak pada daerah
tersebut adalah Escherichia coli di samping golongan enterobakter dan S.
fecalis
2) Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih
Proses masuknya mikroorganisme ke dalam kandung kemih belum
diketahui dengan jelas. Beberapa faktor yang mempengaruhi masuknya
mikroorganisme ke dalam kandung kemih adalah faktor anatomi, faktor
tekanan urin pada waktu miksi, manipulasi uretra atau pada hubungan
kelamin, perubahan hormonal waktu menstruasi, kebersihan alat kelamin
bagian luar, adanya bahan antibakteri dalam urin,dan pemakaian obat
kontrasepsi.
3) Multiplikasi bakteri dalam kandung kemih dan pertahanan kandung kemih
Dalam keadaan normal mikroorganisme yang masuk ke dalam
kandung kemih manusia atau binatang akan cepat menghilang, sehingga
tidak sempat berkembang biak dalam urin. Pertahanan yang normal dari
kandung kemih ini tergantung dari interaksi tiga faktor, yaitu : eradikasi
organisme yang disebabkan oleh efek pembilasan dan pengenceran urin,
efek antibakteri dari urin, dan mekanisme pertahanan mukosa kandung
kemih yang.
4) Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal
Hal ini disebabkan oleh refluks vasikoureter dan menyebarnya infeksi dari
pelvis ke korteks karena refluks intrarenal. Refluks vasikoureter adalah
keadaan patologis karena tidak berfungsinya valvula vasikureter sehingga
 aliran urin naik dari kandung kemih ke ginjal. Penggunaan kateter
seringkali menyebabkan mikroorganisme masuk kedalam kandung
kemih, hal ini biasanya disebabkan kurang higienisnya alat ataupun
tenaga kesehatan yang memasukkan kateter. Orang lanjut usia yang
sukar buang air kecil umumnya menggunakan kateter untuk
memudahkan pengeluaran urin, itulah sebabnya mengapa penderita infeksi
saluran kemih cenderung meningkat pada rentang usia ini.
c. Klasifikasi Infeksi Saluran Kemih
Jenis-jenis infeksi saluran kemih dapat dibedakan dalam 2 bentuk, yaitu :
1) Infeksi saluran kemih bagian bawah (uncomplicated), umumnya
radang kandung kemih pada pasien dengan saluran kemih normal.
2) Infeksi saluran kemih bagian atas (complicated), terdapat pada pasien
dengan saluran kemih abnormal, misalnya adanya batu, penyumbatan,
atau diabetes.
5. Gejala dan Tanda Klinik
Infeksi saluran kemih dibedakan menjadi infeksi saluran kemih bagian
bawah dan infeksi saluran kemih bagian atas. Menurut gejala infeksi saluran
kemih bagian bawah yaitu disuria, polakisuria atau frekuensi urgensi, stranguria,
nyeri suprasimfisis dan enesmus, dan enuresis nokturnal. Gejala infeksi saluran
kemih bagian atas dapat berupa demam, menggigil, nyeri pinggang, nyeri kolik,
mual, muntah, nyeri ketok sudut kostovertebrata, dan hematuria. Selain itu juga
ditemukan manifestasi tidak khas infeksi saluran kemih yang berupa nyeri
abdomen, nyeri kepala, nyeri punggung, dan diare.
6. Diagnosis Infeksi Saluran Kemih
Diagnosis pada infeksi saluran kemih dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut:
a. Urinalisis
1) Leukosuria
Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap
dugaan adalah infeksi saluran kemih. Leukosuria dinyatakan positif bilamana
terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang padang besar (LPB) sedimen air
kemih. Adanya leukosit silinder pada sedimen air kemih
menunjukkan adanya keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosuria tidak
selalu menyatakan adanya infeksi saluran kemih karena dapat pula
dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi.
 2) Hematuria
Hematuria dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya infeksi
saluran kemih yaitu bilamana dijumpai 5–10 eritrosit/LPB sedimen air
kemih. Hematuria dapat pula disebabkan oleh berbagai keadaan patologis
baik berupa kerusakan glomerulus ataupun oleh sebab lain misalnya
urolitiasis, tumor ginjal, atau nekrosis papilaris.
b. Bakteriologis
1) Mikroskopis
Pada pemeriksaan mikroskopis dapat digunakan air kemih segar tanpa
disentrifuse atau pewarnaan Gram. Bakteri dinyatakan positif bermakna
bilamana dijumpai satu bakteri lapangan pandang minyak emersi.
2) Biakan bakteri
Pemeriksaan biakan bakteri contoh air kemih dimaksudkan untuk
memastikan diagnosis infeksi saluran kemih yaitu bila ditemukan bakteri

dalam jumlah bermakna = 105 organisme patogen/mL urin pada 2 contoh urin
berurutan.
c. Tes kimiawi
Tes kimiawi dapat dipakai untuk penyaring adanya bakteriuria, diantaranya yang
paling sering dipakai adalah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya adalah
sebagian besar mikroba kecuali enterokoki, mereduksi nitrat bila dijumpai
lebih dari 100.000-1.000.000 bakteri. Konversi ini dapat dilihat dengan
perubahan warna pada uji carik.
d. Tes plat-celup (dip-slide)
Pabrik mengeluarkan biakan buatan yang berupa lempeng plastik bertangkai
dimana pada kedua sisi permukaannya dilapisi perbenihan padat khusus. Lempeng
tersebut dicelupkan ke dalam air kemih pasien atau dengan digenangi air kemih
setelah itu lempeng dimasukkan kembali ke dalam tabung plastik
tempat penyimpanan semula, lalu dilakukan pengeraman semalam pada

suhu 37oC.
Penentuan jumlah kuman/mL dilakukan dengan membandingkan pola
pertumbuhan pada lempeng perbenihan dengan serangkaian gambar yang
memperlihatkan kepadatan koloni yang sesuai dengan jumlah kuman antara
1000 dan 100.000 dalam tiap mL air kemih yang diperiksa. Cara ini mudah
 dilakukan, murah dan cukup akurat. Keterangannya adalah jenis kuman dan
kepekaannya tidak dapat diketahui walaupun demikian plat celup ini
dapat dikirim ke laboratorium yang mempunyai fasilitas pembiakan dan
tes kepekaan yang diperlukan.
e. Pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan penunjang lainnya
Pemeriksaan radiologis pada ISK dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu
atau kelainan anatomis sedangkan pemeriksaan lainnya, misalnya
ultrasonografi dan CT-scan.

B. Gagal Ginjal
Pengertian Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak bisa menjalankan
fungsinya. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
a. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif yang
akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal.
b. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau
tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeotasis tubuh.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :
1. Penyebab gagal ginjal
a. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :
1) Hipovolemia, disebabkan oleh :
a) Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b) Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,
penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.
c) Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.
2) Vasodilatasi sistemik :
a) Sepsis.
b) Sirosis hati.
c) Anestesia/ blokade ganglion.
 d) Reaksi anafilaksis.
e) Vasodilatasi oleh obat.
3) Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
a) Renjatan kardiogenik, infark jantung.
b) Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c) Tamponade jantung.
d) Disritmia.
e) Emboli paru.
b. Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :
1) Kelainan glomerulus
a) Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang
biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak
glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi satu sampai
tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh,
biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A.
Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis
streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.
b) Penyakit kompleks autoimun
c) Hipertensi maligna
2) Kelainan tubulus
a) Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia
Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak
teratasi. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi
atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke
ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan
penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan
oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini
terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat
terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan
menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran
urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal
mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih
normal, selama tubulus masih baik
Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :
(1) Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan
cairan pada luka bakar, atau asites.
(2) Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat,
aritmi jantung, dan tamponade.
b) Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin
Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat
nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel
epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai
akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan
menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa keadaan
 membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh
sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus
dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari.
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :
(1) Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak
gembung akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko
medular tampak daerah yang pucat.
(2) Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi
nefrotoksik dan lesi iskemik.
3) Kelainan interstisial
a) Nefritis interstisial akut
Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA
renal, yang merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis
interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat
juga disebabkan oleh obat-obatan.
b) Pielonefritis akut
Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang
biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara
progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat
disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil
kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses.
4) Kelainan vaskular
a) Trombosis arteri atau vena renalis
b) Vaskulitis.
c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :
1) Obstruksi intra renal :
a) Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
b) Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
2) Obstruksi ekstra renal :
a) Intra ureter : batu, bekuan darah.
b) Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
c) Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d) Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e) Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

2. Perjalanan Klinis GGA

Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu :
a. Stadium Oliguria (urin sedikit)
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah
terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam.
Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang
dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24
jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai
memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan
metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual,
muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin
menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di
dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan
konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).
b. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih
dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini
berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini
diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan
karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa
penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama
stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama
karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi
dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan
pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.
c. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama
masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal
membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit
demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita
penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

Gagal Ginjal Kronik

1. Definisi
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal pada stadium 5.
Gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh beberapa kondisi yang
menyebabkan kerusakan permanen pada nefron, termasuk diabetes,
 hipertensi, glomerulonefritis, dan ginjal polikistik penyakit. Biasanya, tanda-
tanda dan gejala gagal ginjal terjadi secara bertahap dan tidak menjadi jelas
sampai penyakit ini menjadi parah. Hal ini karena ginjal dapat melakukan
kompensasi dengan baik.
2. Klasifikasi
a. GGK Stadium 1 : LFG > 90 ml/menit
b. GGK Stadium 2 : LFG 60 - 89 ml/menit
c. GGK Stadium 3 : LFG 30 - 59 ml/menit
d. GGK Stadium 4 : LFG 15 - 29 ml/menit
e. GGK Stadium 5 : LFG < 15 ml/menit
3. Patofisiologi
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun
dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat.
Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan
menurunnya Glomerulo Filtrat Rate (GFR) mengakibatkan penurunan
klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini
menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan
anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh.Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak
mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama
pada neurosensory.
Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat.
Pada gagal ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau
diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan
elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung
kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan
suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan
bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan
volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya.
Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik
akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi
penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia.
Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit
terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas. Dengan
 menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar
fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju
penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan
dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya
hipertensi (Brunner dan Suddarth, 2001).
4. Gejala klinis
Gambaran klinis pasien gagal ginjal kronik meliputi (Branner
BM, Lazarus JM, 2000):
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi
traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus
Eritomatosus Sistemik (LES),dll.
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium, kalium, khlorida).
5. Komplikasi
Komplikasi yang dapat muncul pada pasien dengan gagal ginjal
kronik yaitu :
a. Gangguan pada sistem gastrointestinal:
1) Anoreksia, nausea, dan vomitus b/d gangguan metaboslime
protein dalam usus.
2) Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada
air liur.
3) Cegukan (hiccup)
4) Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik
b. Sistem Hematologi:
1) Anemia
2) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
3) Gangguan fungsi leukosit
c. Sistem kardiovaskular:
1) Hipertensi, akibat penimbunan cairan dan garam. b)
Nyeri dada dan sesak nafas
2) Gangguan irama jantung
3) Edema akibat penimbunan cairan
d. Kulit:
1) Kulit berwarna pucat akibat anemia.
2) Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik
3) Ekimosis akibat gangguan hematologis
4) Urea frost akibat kristalisasi urea
5) Bekas-bekas garukan karena gatal
e. Sistem Saraf dan Otot:
1) Restless leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya,
sehingga selalu digerakkan.
2) Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar,
terutama ditelapak kaki.
3) Ensefalopati metabolik: Lemah, sulit tidur, konsentrasi turun,
tremor, asteriksis, kejang.
4) Miopati: Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot
ekstremitas proksimal
f. Sistem endokrin:
1) Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-
laki.
2) Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan
gangguan sekresi insulin.
3) Gangguan metabolisme lemak.
g. Gangguan metabolisme vitamin D.