MAKALAH TUTORIAL

BLOK FUNGSI NORMAL

NEUROSENSORI DAN HEMAPOETIK
DAN LIMFORETIKULER

SKENARIO 2

OLEH :
KELOMPOK 7
DOSEN TUTOR :
dr. Septiyan Dimas Putra A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN

DOKTER FAKULTAS
KEDOKTERAN UNIVERSITAS
LAMBUNG MANGKURAT
BANJARMASIN
2023
 DAFTAR NAMA ANGGOTA KELOMPOK 4

1. NAYSA FARAHSYIFA 2210911120009

2. FIRDI DEVIN 2210911110015
3. MUFADHAL MAULANA RAMADHAN 2210911110016
4. ANNIDA PERMATA SARI 2210911120012
5. ALIA JAHRA 2210911120018
6. RANANTA SHEIK ALSHAZIL 2210911210007
7. MUHAMMAD ATTHALAH DAFFA FADHIL 2210911210004
8. AKBARRA DAVENDRA PRIYANTO 2210911210005
9. AHMAD SAIPUDIN 2210911210020
10. AULIA NOVITA ANGGRAENI 2210911320011
11. ISTIQOMAH PUTRI 2210911320029
12. NURKHALIZA RIZKY AMALIEA 2210911320030
13. SITI AISYAH NAJWA YULIANTI 2210911320045
SKENARIO

Jari Ku Luka !!

Jari tangan kiri Pak Tono secara tidak sengaja tersayat oleh parang ketika sedang bekerja di
kebun. Luka sayat tersebut mengeluarkan darah. Segera Pak Tarno membalut jarinya dengan
kain sehingga perdarahan berhenti. Beberapa jam kemudian, daerah luka di jarinya menjadi
bengkak, berwarna kemerahan, teraba agak hangat, dan terasa nyeri. Beberapa hari kemudian,
teraba pembengkakan di ketiak kiri Pak Tarno.

Langkah 1: Identifikasi dan klarifikasi istilah

1. Bengkak : Kondisi tubuh ketika terjadi pendarahan karena adanya peradangan atau
kerusakan jaringan
2. Nyeri : Respon fisiologis terhadap rangsangan yang dapat menyebabkan kesakitan, jenis
nyeri ada 3 yaitu: Akut,kronis,otot
3. Luka sayat : Robeknya lapisan kulit dan jenis luka nya terbuka
4. Pendarahan : Keluarnya darah dari pembuluh darah yang rusak, baik di dalam maupun di
luar tubuh.
Langkah 2: Daftar masalah

1. bagaimana proses pemberhentian darah?

2. bagaimana proses jaringan yang rusak kembali berfungsi lagi?
3. bagaimana pembentukan sel darah?
4. bagaimana proses inflamasi yang berperan dari gejala di skenario?
5. mengapa setelah pendarahan berhenti, malah terjadi pembengkakan dan kemerahan yang
terasa hangat serta nyeri?
6. mengapa bekas sayatan terasa hangat?
7. apa struktur mikroskop yang tersayat?
8. apa saja komposisi dalam darah beserta fungsinya?
9. apa yang menyebabkan darah berwarna merah? mengapa sel darah putih tidak berwarna?
10. apa yang menyebabkan pendarahan berhenti setelah dibalut kain?
11. bagaimana pertolongan pertama saat terjadi pendarahan?
12. apa yang menyebabkan pembengkakan di ketiak?
Langkah 3: Analisis masalah

1. Hemostasis yaitu penyempitan pembuluh darah , sumbatan darah oleh trombosit,

fibrinogen menempel membentuk gumpalan dan menutup luka. Trombosit dan fibrin akan
membentuk aktif fibrinogen yang membuat pembuluh darah konsentrasi.
2. Regenerasi tergantung jenis yang terkena cedera (saraf dan otot).
3. Hematopoesis di sumsum tulang dan berawal dari stem cell yang ada pluripoten yang
membagi dua yaitu meloid yang menjadi megakariosit terus jadi trombosit dan ada limfoid
yang merangsang thalamus dan menjadi limfosit B dan limfosit T
4. Pendarahan awal: Ketika jari tangan kiri Pak Tarno tersayat oleh parang, perdarahan terjadi.
Ini adalah tahap pertama dari proses inflamasi, yang dikenal sebagai tahap vasodilatasi.
Perdarahan adalah respons tubuh terhadap cedera untuk membersihkan area tersebut dan
menggantikan jaringan yang rusak. Pembengkakan: Pembengkakan di sekitar luka adalah
tanda bahwa proses inflamasi sedang berlangsung. Proses inflamasi menyebabkan
peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler di area yang terluka. Ini
mengakibatkan cairan dan sel darah putih bermigrasi ke area tersebut, yang kemudian
menyebabkan pembengkakan. Kemerahan: Penyebab kemerahan adalah perluasan pembuluh
darah (vasodilatasi) dan peningkatan aliran darah ke daerah yang terluka. Darah mengandung
sel-sel darah putih dan faktor-faktor lain yang dibutuhkan untuk membersihkan infeksi dan
memulihkan jaringan. Hangat dan Nyeri: Hangatnya daerah yang terluka dan sensasi nyeri
yang dirasakan oleh Pak Tarno juga merupakan bagian dari respons inflamasi. Proses
inflamasi dapat merangsang reseptor nyeri dan merangsang saraf yang menyebabkan rasa
nyeri. Suhu yang meningkat juga dapat terjadi karena perubahan aliran darah dan aktivitas
sel-sel inflamasi di daerah tersebut. Pembengkakan di Ketiak: Pembengkakan di ketiak kiri
Pak Tarno bisa terjadi sebagai bagian dari respons sistemik terhadap infeksi atau peradangan
yang mungkin disebabkan oleh cedera pada jari tangan. Kelenjar getah bening di ketiak
adalah bagian dari sistem kekebalan tubuh dan dapat membesar sebagai tanggapan terhadap
infeksi atau peradangan di tubuh.
5. Pembengkakan di Ketiak: Pembengkakan di ketiak kiri Pak Tarno bisa terjadi sebagai bagian
dari respons sistemik terhadap infeksi atau peradangan yang mungkin disebabkan oleh cedera
pada jari tangan. Kelenjar getah bening di ketiak adalah bagian dari sistem kekebalan tubuh
dan dapat membesar sebagai tanggapan terhadap infeksi atau peradangan di tubuh.
 Kemerahan: Penyebab kemerahan adalah perluasan pembuluh darah (vasodilatasi) dan
peningkatan aliran darah ke daerah yang terluka. Darah mengandung sel-sel darah putih dan
faktor-faktor lain yang dibutuhkan untuk membersihkan infeksi dan memulihkan jaringan.
Hangat dan Nyeri: Hangatnya daerah yang terluka dan sensasi nyeri yang dirasakan oleh Pak
Tarno juga merupakan bagian dari respons inflamasi. Proses inflamasi dapat merangsang
reseptor nyeri dan merangsang saraf yang menyebabkan rasa nyeri. Suhu yang meningkat
juga dapat terjadi karena perubahan aliran darah dan aktivitas sel-sel inflamasi di daerah
tersebut. (pertanyaan nomor 5 sama dengan pertanyaan no 4)
6. Pembuluh darah melebar, peredaran darah lebih besar sehingga menyebabkan luka sayat
terasa hangat
7. Epidermis merupakan yang terluar dari ketiga lapisan kulit. Ada lima lapisan epidermis,
yaitu: Stratum basale: Dikenal juga sebagai lapisan sel basal, yang memiliki sel-sel basal
berbentuk kolom yang membelah dan mendorong sel-sel tua ke permukaan kulit. Sel-sel tua
menjadi rata dan akhirnya mati dan luruh. Begitulah siklus seterusnya; Stratum spinosum:
Disebut juga sel skuamosa, merupakan lapisan kulit yang paling tebal. Lapisan ini juga
mengandung sel langerhans yang dapat mencegah infeksi; Stratum granulosum: Lapisan ini
mengandung lebih banyak keratinosit yang bergerak ke permukaan; Stratum lucidum:
Lapisan ini hanya ada di telapak tangan dan telapak kaki; dan Stratum korneum: Merupakan
lapisan terluar yang akan luruh setiap dua minggu. Yang kedua yaitu dermis. Dermis adalah
lapisan tengah yang terletak di antara epidermis dan jaringan subkutan. Lapisan kulit ini
berisi jaringan ikat, kapiler darah, kelenjar minyak dan keringat, ujung saraf, serta folikel
rambut. Lapisan ini dibagi menjadi dua bagian, yaitu: dermis papiler, yang merupakan
lapisan atas yang tipis; dan dermis retikuler, yang merupakan lapisan bawah yang tebal.
8. Darah terdiri dari 2 bagian yaitu plasma darah dan sel darah,lasma darah yaitu bagian cair
darah (55%) yang sebagian terdiri dari 92% air, 7% protein, 1% nutrien, hasil metabolisme,
gas pernapasan, enzim, hormon-hormon, faktor pembekuan dan garam-garam organik.
Protein-protein dalam plasma terdiri dari serum albumin (alpha-1 globulin, alpha-2 globulin,
beta globulin dan gamma globulin), fibrinogen, protombin, dan protein esensial untuk
koagulasi. Serum albumin dan gamma globulin sangat penting untuk mempertahankan
tekanan osmotik koloid dan gamma globulin juga mengandung antibodi (immunoglobulin)
seperti IgM, IgG, IgA, IgD, dan IgE untuk mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme.
 Sel-sel darah/butir darah (bagian padat) kira-kira 45%, terdiri atas eritrosit atau sel darah
merah (SDM) atau red blood cell (RBC), leukosit atau sel darah putih (SDP) atau white blood
cell (WBC), dan trombosit atau platelet. Sel darah merah merupakan unsur terbanyak dari sel
darah (44%) sedangkan sel darah putih dan trombosit 1%. Sel darah putih terdiri dari Basofil,
Eusinofil, Neutrofil, Limfosit dan Monosit.
9. Darah manusia berwarna merah terang ketika terikat pada oksigen. Warna merah pada darah
disebabkan oleh hemoglobin, protein pernapasan (respiratory protein) yang mengandung besi
dalam bentuk heme, yang merupakan tempat terikatnya molekul – molekul oksigen. Ketika
oksigen dilepas maka warna eritrosit akan berwarna lebih gelap, dan akan menimbulkan
warna kebiru – biruan pada pembuluh darah dan kulit. Adanya perubahan warna darah ini
bisa dimanfaatkan untuk mengukur kejenuhan oksigen pada darah arteria
10. Proses pembekuan darah berperan penting dalam memperbaiki pembuluh darah yang rusak,
sehingga pendarahan bisa berhenti. Prosesnya sendiri melibatkan penyempitan pembuluh
darah untuk membatasi aliran darah. Kemudian, trombosit akan membentuk sumbatan pada
pembuluh darah untuk menghentikan perdarahan. Selanjutnya, fibrin akan menempel dan
membentuk gumpalan yang akan menutup luka, kemudian larut ketika luka sudah sembuh.
11. Memeriksa keadaan orang yang mengalami pendarahan, memanggil ambulans, perhatikan
kondisi pasien, jangan memberikan makanan atau minuman, dan melakukan cpr bila perlu.
12. Infeksi: infeksi pada kelenjar getah bening di ketiak bisa menyebabkan pembengkakan atau
benjolan. Pemicu infeksi ini bisa berupa bakteri, virus, atau jamur. Kista: benjolan berisi
cairan ini bisa muncul di bagian tubuh mana pun, termasuk di ketiak. Lemak berlebih: ketika
seseorang mengalami kelebihan berat badan, bisa terjadi penumpukan lemak di beberapa
bagian tubuh sehingga tampak seperti benjolan, antara lain di ketiak. Lipoma: lipoma adalah
benjolan lemak yang tumbuh perlahan di bawah kulit dan pada umumnya tidak berbahaya.
Gangguan autoimun: gangguan autoimun seperti lupus dan reumatoid artritis bisa memicu
pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak. Reaksi alergi: benjolan pada ketiak juga bisa
dipicu reaksi alergi terhadap makanan atau obat-obatan tertentu. Efek samping vaksinasi:
setelah mendapat vaksin, bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak yang
merupakan respons sistem kekebalan tubuh terhadap vaksin tersebut.
Langkah 4: Pohon Masalah (Problem Tree)
Langkah 5: Sasaran belajar

FISIOLOGI
A. Hemostasis (Pembekuan Darah)

Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak
yaitu, penghentian hemoragia (hemo berarti "darah"; stasis berarti "berdiri"). Untuk
terjadinya perdarahan dari suatu pembuluh, dinding pembuluh harus mengalami kerusakan
dan tekanan di bagian dalam pembuluh harus lebih besar daripada tekanan di luarnya untuk
memaksa darah keluar dari defek tersebut. Kapiler kecil, arteriol, dan venula sering pecah
oleh trauma ringan dalam kehidupan sehari-hari, trauma semacam ini adalah penyebab
tersering perdarahan, meskipun kita sering bahkan tidak menyadari bahwa telah terjadi
kerusakan. Mekanisme hemostatik inheren tubuh secara normal sudah memadai untuk
menambal defek dan menghentikan pengeluaran darah dari pembuluh mikrosirkulasi halus
ini.

Perdarahan dari pembuluh sedang sampai besar, yang jauh lebih jarang terjadi,
biasanya tidak dapat dihentikan oleh mekanisme hemostatik tubuh saja. Perdarahan dari
arteri yang terputus lebih deras dan karenanya lebih berbahaya daripada perdarahan vena,
karena tekanan yang mendorong keluar jauh lebih besar di arteri (yaitu, tekanan darah arteri
jauh lebih besar daripada tekanan darah vena). Tindakan pertolongan pertama untuk arteri
yang terputus mencakup pemberian tekanan eksternal pada luka yang lebih besar daripada
tekanan arteri untuk secara sementara menghentikan pendarahan sampai pembuluh yang
robek dapat ditutup secara bedah. Perdarahan dari vena yang robek sering dapat dihentikan
hanya dengan mengangkat bagian tubuh yang berdarah untuk mengurangi efek gravitasi
pada tekanan di vena. Jika penurunan tekanan vena tersebut belum cukup untuk
menghentikan perdarahan maka tekanan eksternal ringan biasanya sudah memadai.
Hemostasis melibatkan tiga langkah utama: (l) spasme vaskular, (2) pembentukan sumbat
trombosit, dan (3) koagulasi darah (pembentukan bekuan darah). trombosit berperan kunci
dalam hemostasis. Keping darah ini jelas berperan besar dalam membentuk sumbat
trombosit, tetapi mereka juga memberi kontribusi signifikan kepada dua langkah lainnya.
1. Spasme vaskular mengurangi aliran darah melalui pembuluh yang cedera.
Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi. Mekanisme
yang mendasari hal ini belum jelas tetapi diperkirakan merupakan suatu respon intrinsik
yang dipicu oleh suatu zat parakrin yang dilepaskan secara lokal dari lapisan dalam
(endotel) pembuluh yang cedera. Konstriksi ini, arau spasme vaskular, memperlambat
darah mengalir melalui defek dan memperkecil kehilangan darah. Permukaan-permukaan
endotel yang saling berhadapan juga saling menekan oleh spasme vaskular awal ini
sehingga permukaan tersebut menjadi lekat satu sama lain dan semakin menambal
pembuluh yang rusak. Tindakan-tindakan fisik ini tidak cukup untuk mencegah secara
sempurna pengeluaran darah lebih lanjut tetapi dapat meminimalkan aliran darah yang
melalui pembuluh yang rusak sampai tindakan hemostatik lain dapat benar-benar
menyumbat kebocoran tersebut.

2. Trombosit menggumpal untuk membentuk sumbat di bagian pembuluh yang terpotong atau
robek.
Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh
darah yang licin, tetapi jika permukaan ini rusak akibat cedera pembuluh maka trombosit
menjadi aktif oleh kolagen yang terpajan, yaitu protein fibrosa di jaringan ikat dibawah
endotel. Setelah teraktifkan, trombosit cepat melekat ke kolagen dan membentuk sumbat
trombosit hemostatik di tempat cedera. Ketika mulai menggumpal, trombosit-trombosit
tersebut mengeluarkan beberapa bahan kimia penting dari granula simpanannya. Diantara
zat-zat kimia tersebut terdapat adenosin difosfat (ADP), yang menyebabkan permukaan
trombosit darah yang terdapat di sekitar menjadi lekat sehingga trombosit tersebut melekat
ke lapis pertama gumpalan trombosit. Trombosit-trombosit yang baru melekat ini
melepaskan lebih banyak ADP, yang menyebabkan semakin banyak trombosit menumpuk
di tempat defek; karena itu, di tempat defek cepat terbentuk sumbat trombosit melalui
mekanisme umpan balik positif. Karena sifat agregasi trombosit yang terus berlanjut,
mengapa sumbat trombosit tidak terus terbentuk dan meluas ke permukaan dalam
pembuluh darah normal di sekitarnya.

Penyebab kunci adalah bahwa ADP dan bahan kimia lain yang dikeluarkan oleh trombosit
aktif merangsang pelepasan prostasiklin dan nitrat oksida dari endotel normal sekitar.
Kedua bahan kimia ini menghambat agregasi trombosit. Karena itu, sumbat trombosit ber
 sifat terbatas di defek dan tidak menyebar ke jaringan vaskular sekitar yang tidak rusak.
Sumbat trombosit tidak saja secara fisik menambal kerusakan pembuluh tetapi juga
memungkinkan dilakukannya tiga fungsi penting. (1) Kompleks aktin-miosin di dalam
trombosit yang membentuk sumbat tersebut berkontraksi untuk memadatkan dan
memperkuat sumbat yang mula-mula longgar. (2) Bahan-bahan kimia yang dikeluarkan
oleh sumbat trombosit mencakup beberapa vasokonstriktor kuat (serotonin, epinefrin, dan
tromboksan A2), yang memicu kontraksi kuat pembuluh yang bersangkutan untuk
memperkuat vasospasme awal. (3) Sumbat trombosit membebaskan bahan-bahan kimia
lain yang meningkatkan koagulasi darah, yaitu Iangkah berikut pada hemostasis. Meskipun
mekanisme pembentukan sumbat trombosit saja sering sudah cukup untuk menambal
robekan-robekan kecil di kapiler dan pembuluh halus lain yang terjadi berkali-kali dalam
sehari, lubang yang Iebih besar di pembuluh memerlukan pembentukan bekuan darah agar
darah dapat dihentikan seluruhnya.

3. Bekuan darah terjadi akibat terpicunya suatu reaksi berantai yang melibatkan faktor-faktor
pembekuan plasma

Koagulasi darah, atau pembekuan darah, adalah transformasi darah dari cairan
menjadi gel padat. Pembentukan bekuan di atas sumbat trombosit memperkuat dan
menopang sumbat, meningkatkan tambalan yang menutupi kerusakan pembuluh. Selain itu,
sewaktu darah di sekitar defek pembuluh memadat, darah tidak lagi dapat mengalir.
Pembekuan darah adalah mekanisme hemostatik tubuh yang paling kuat. Mekanisme ini
diperlukan untuk! menghentikan perdarahan dari semua defek kecuali defek-defek yang
paling kecil.

Langkah terakhir dalam pembentukan bekuan adalah perubahan fibrinogen, suatu protein
plasma yang dapat larut dan berukuran besar yang dihasilkan oleh hati dan secara normal
selalu ada di dalam plasma, menjadi fibrin, suatu molekul tak larut berbentuk benang.
Perubahan menjadi fibrin ini dikatalisis oleh enzim trombin di tempat cedera. Molekul-
molekul fibrin melekat ke permukaan pembuluh yang rusak, membentuk jala longgar yang
menjerat sel-sel darah, termasuk agregat trombosit. Massa yang terbentuk, atau bekuan,
biasanya tampak merah karena banyaknya SDM yang terperangkap, tetapi bahan dasar
bekuan adalah fibrin yang berasal dari plasma. Kecuali trombosit, yang berperan penting
dalam menyebabkan perubahan fibrinogen menjadi fibrin, pembekuan dapat berlangsung
tanpa adanya sel-sel darah lain. Jala fibrin awal ini relatif lemah, karena untai-untai fibrin
saling menjalin secara longgar. Namun, dengan cepat terbentuk ikatan kimia antara untai-
untai fibrin yang berdekatan untuk memperkuat dan menstabilkan jala bekuan ini. Proses
pembentukan ikatan silang ini dikatalisis oleh suatu faktor pembekuan yang dikenal sebagai
faktor XIII (fibrin-stabilizing factor), yang secara normal terdapat dalam plasma dalam
bentuk inaktif.

Trombin, selain (1) mengubah fibrinogen menjadi fibrin juga (2) mengaktifkan faktor XIII
untuk menstabilkan jala fibrin yang terbentuk, (3) bekerja melalui mekanisme umpan balik
positif untuk mempermudah pembentukan dirinya, dan (4) meningkatkan agregasi
trombosit, yang sebaliknya esensial bagi proses pembekuan darah. Karena kerja trombin
mengubah molekul-molekul fibrinogen yang selalu ada dalam plasma menjadi bekuan
darah maka dalam keadaan normal trombin harus tidak terdapat dalam plasma kecuali di
sekitar pembuluh yang rusak. Jika tidak maka darah akan selalu mengalami koagulasi-suatu
keadaan yang tidak memungkinkan kehidupan. Bagaimana trombin dalam keadaan normal
tidak terdapat di dalam plasma, namun segera tersedia untuk memicu pembentukan fibrin
begitu ada pembuluh cedera? Solusinya terletak pada eksistensi trombin dalam plasma
dalam bentuk prekursor, inaktif yang dinamai protrombin. Apa yang mengubah protrombin
menjadi trombin ketika dibutuhkan pembekuan darah? Perubahan ini melibatkan jenjang
pembekuan.
Terdapat faktor pembekuan plasma aktif lainnya, faktor X yang mengubah protrombin
menjadi trombin. Faktor X itu sendiri dalam keadaan normal terdapat dalam darah dalam
bentuk inaktif dan harus diubah menjadi bentuk aktifnya oleh faktor pengaktif lain,
demikian seterusnya. Secara bersama-sama terdapat 12 faktor pembekuan plasma yang ikut
serta dalam tahap-tahap esensial yang menyebabkan perubahan akhir fibrinogen menjadi
jala fibrin yang stabil. Faktor-faktor ini diberi nama angka romawi sesuai urutan
penemuannya, bukan urutan keikutsertaannya dalam proses pembekuan. Sebagian besar
dari faktor pembekuan ini adalah protein plasma yang disintesis oleh hati. Salah satu
konsekuensi penyakit hati adalah waktu pembekuan memanjang akibat berkurangnya
produksi faktor faktor pembekuan. Dalam keadaan normal, faktor-faktor ini sela.lu terdapat
di dalam plasma dalam bentuk inaktif, misalnya fibrinogen dan protrombin. Berbeda
dengan fibrinogen,yang diubah menjadi untai-untai fibrin tak larut, protrombin dan
prekursor lain, ketika diubah menjadi bentuk aktifnya, bekerja sebagai enzim proteolitik
(pengurai protein). Enzim-enzim ini mengaktifkan faktor spesifik lain dalam rangkaian
pembekuan. Jika faktor pertama dalam sekuens ini diaktifkan maka faktor tersebut akan
mengaktifkan faktor berikutnya, demikian seterusnya, dalam suatu rangkaian reaksi
berantai yang dikenal sebagai jenjang pembekuan (clotting cascade),sampai trombin
mengkatalisis perubahan final fibrinogen menjadi fibrin. Beberapa dari tahap-tahap ini
memerlukan keberadaan Ca2+. plasma dan platelet factor 3 (pF3), suatu fosfolipid yang
dikeluarkan oleh sumbat trombosit. Karena itu, trombosit juga berperan dalam
pembentukan bekuan.
Jenjang pembekuan dapat dipicu oleh jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik:

- Jalur intrinsik memicu pembekuan di dalam pembuluh yang rusak serra pembekuan
sampel darah di dalam tabung reaksi. Semua unsur yang diperlukan untuk
menghasilkan pembekuan melalui jalur intrinsik terdapat di darJ. Jalur ini, yang
melibatkan tujuh langkah berbeda, teraktifkan jika faktor XII (faktor Hageman)
diaktifkan oleh kontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera atau
permukaan benda asing misalnya kaca tabung reaksi. Ingatlah bahwa kolagen yang
terpajan juga memicu agregasi trombosit. Karena itu, pembentukan sumbat
trombosit dan reaksi berantai yang menyebabkan pembentukan bekuan secara
bersamaan diaktifkan jika terjadi kerusakan pembuluh darah. Selain itu,
mekanisme-mekanisme hemostatik komplementer ini saling memperkuat. Agregat
trombosit mengeluarkan PF3, yang esensial bagi jenjang pembekuan yang
selanjutnya meningkatkan agregasi trombosit lebih lanjut
- Jalur ekstrinsik bersifat porong kompas dan hanya memerlukan empat langkah.
Jalur ini, yang memerlukan kontak dengan faktor-faktor jaringan yang eksternal
terhadap darah, memicu pembekuan darah yang telah keluar dari jaringan. Ketika
mengalami trauma, jaringan mengeluarkan suatu,kompleks protein yang dikenal
sebagai tromboplastin jaringan. Tromboplastin jaringan secara langsung
mengaktifkan faktor X sehingga melewatkan semua tahap sebelumnya di jalur
intrinsik. Dari titik ini, kedua jalur identik. Mekanisme ekstrinsik dan intrinsik
biasanya bekerja bersamaan. Jika cedera jaringan menyebabkan ruptur pembuluh
darah maka mekanisme intrinsik menghentikan darah di pembuluh yang cedera,
sedangkan mekanisme ekstrinsik membekukan darah yang keluar dari jaringan
sebelum pembuluh tertambal. Biasanya bekuan darah terbentuk sempurna dalam
tiga sampai enam menit.
Fase Penyembuhan Luka
Secara umum, fase penyembuhan luka terbagi menjadi 3 yaitu:

a. Fase inflamasi
Fase inflamasi terbagi menjadi 2 yaitu inflamasi awal atau homeostasis dan inflamasi akhir
:
1) Fase inflamasi awal atau homeostasis
Pada fase inflamasi awal (fase hemostatik), ketika jaringan rusak, pembuluh darah
pada luka terpotong dan berdarah. Tubuh pertama-tama mengaktifkan faktor pembekuan
endogen dan ekstrinsik untuk menghentikan pendarahan, menyebabkan agregasi trombosit.
Stenosis pembuluh darah, kehilangan darah (kontraksi) dan reaksi hemostatik. Hemostasis
terjadi ketika kebocoran darah dari kulit yang rusak bersentuhan dengan kolagen dan
matriks ekstraseluler. Ini memicu pelepasan trombosit atau trombosit, juga dikenal sebagai
trombosit, yang mengekspresikan glikoprotein pada membran sel dan memungkinkan
trombosit ini menempel dengan cepat. Membentuk massa satu sama lain (koagulasi).
Setelah degranulasi trombosit, mereka mensekresi sitokin, mengaktifkan jalur endogen dan
ekstrinsik, merangsang neutrofil untuk pindah ke matriks sementara dan memulai fase
inflamasi.
 (2) Fase inflamasi akhir
Tahap inflamasi dimulai segera setelah trauma dan berakhir 5 hari setelah trauma.
Tujuan utama dari fase ini adalah pengangkatan jaringan mati dan pencegahan kolonisasi
dan infeksi oleh mikroorganisme patogen. Setelah hemostasis tercapai, sel inflamasi akut
dan neutrofil menyerang area inflamasi dan menghancurkan bakteri yang dapat
menyebabkan infeksi. Kehadiran neutrofil memulai respon inflamasi. Hal ini ditandai
dengan gejala utama seperti pembengkakan, demam, kemerahan, nyeri dan perubahan
jaringan. Sel darah putih yang ditemukan pada luka selama dua hari pertama adalah
neutrofil dan biasanya terdeteksi pada luka dalam waktu 24 hingga 36 jam setelah cedera.
Sel-sel ini menghilangkan jaringan dan bakteri yang telah mati karena fagositosis.

b. Fase poliferasi
Fase proliferasi berlangsung mulai hari ke-3 hingga 14 pasca trauma, ditandai
dengan pergantian sel-sel rusak yang didominasi oleh platelet dan makrofag secara
bertahap. Pada level makroskopis ditandai dengan adanya jaringan granulasi yang kaya
akan jaringan pembuluh darah baru, fibroblas, dan makrofag, granulosit, sel endotel dan
kolagen yang membentuk matriks.

c. Fase maturasi (remodeling)

Tahap pematangan ini berlangsung sekitar satu tahun dari hari ke-21 dan bertujuan
untuk memaksimalkan kekuatan dan integritas struktural jaringan baru, pertumbuhan epitel,
dan pembentukan jaringan parut. Pada tahap ini, akumulasi dan degradasi kolagen dan
matriks ekstraseluler seimbang. Kolagen berlebih dipecah dan diserap oleh enzim
kolagenase. Sisanya menyusut sesuai dengan tegangan yang ada. Hasil akhir dari tahap ini
adalah jaringan parut tipis, tipis, kenyal, yang dapat dengan mudah dipindahkan dari
dasarnya.
BIOKIMIA

Proses Terjadinya Respon Imun pada Inflamasi

Antigen terikat pada sel yang dapat mempresentasikan antigen seperti sel Langerhans,
makrofag dan dendrosit dermis. Sel tersebut akan memproses antigen dan mempresentasikan
fragmen antigen kepada limfosit spesifik. Dalam keadaan normal sejumlah kecil limfosit akan
melalui dermis di luar pembuluh darah. Limfosit kemudian akan membentuk sel inflamasi
perivaskular. opulasi limfosit di kulit dilengkapi oleh suatu program untuk beraksi dengan antigen
yang sebelumnya telah pernah kontak dengan kulit. Sirkulasi limfosit dari kulit ke kelenjar limfe
kembali ke kulit disebut homing. Limfosit homing masuk ke dalam kulit yang tidak mengalami
inflamasi untuk mencari adanya antigen. Bila ada antigen, limfosit akan mengaktivasi sel endotel
gepeng untuk mengumpulkan limfosit lain sebagai bagian dari reaksi inflamasi yang
ditimbulkannya. Bila limfosit spesifik yang telah tersentisisasi bereaksi dengan antigen, respons
imun dapat timbul. Kurang lebih 5% dari limfosit di dermis pada reaksi imun yang diperantarai
oleh sel adalah limfosit yang secara spesifik bereaksi terhadap antigen. Limfosit tambahan dapat
dikumpulkan ke area tersebut oleh limfokin yang dikeluarkan oleh limfosit spesifik sebagai respons
terhadap adanya antigen. Respons imun dapat pula ditimbulkan di epidermis. Sel T masuk ke dalam
epidermis dari dermis. Agar hal ini dapat terjadi sel T harus melewati daerah membran basalis dan
menembus keratinosit. Substansi mediator seperti IL-8 dianggap berperan terhadap penarikan
limfosit ke dalam epidermis. Keratinosit memproduksi IL-8 terutama bila dirangsang oleh gamma-
interferon. Bila telah terdapat dalam epidermis, limfosit dapat diaktivasi oleh sel Langerhans.
Keadaan ini dapat memperkuat respons imun dan membantu eliminasi antigen atau
menghancurkan sel yang terinfeksi. Sejumlah sel helper dan sel supresor pada infiltrat akan
mengatur proses inflamasi yang terjadi.
Asam Folat
anemia. Substansi yang berperan dalam anemia ada 3, yaitu asam folat, vitamin B12, dan Fe (zat
besi). Asam folat ini berbentuk Kristal berwarna oranye kekuningan, tidak berasa dan berbau, larut
air, dan tidak larut dalam minyak. Struktur asam folat terdiri dari :
- Basa pteridin
- PABA (p-aminobenzoat)
- Asam glutamat
Sumber asam folat diantaranya :

● Ragi (segala macam ragi, misalnya ragi tempe)

● Ikan
● Hati (berbentuk konjugat pentaglutamil)
● Sayuran berdaun (berbentuk konjugat poliglutamat)
● Buah-buahan
● Keju
● Dan lain-lain

untuk mencegah terjadinya anemia, maka kebutuhan asam folat kita harus tercukupi. Asam
folat yang berasal dari makanan akan masuk ke dalam tubuh. Tetapi tidak langsung dapat
diabsorpsi dan digunakan. Asam folat akan diubah (reduksi) terlebih dahulu oleh enzim folat
reduktase yang dibantu koenzim NADPH menjadi asam dihidrofolat. Selanjutnya diubah lagi oleh
enzim folat reduktase yang dibantu koenzim NADPH menjadi asam tetrahidrofolat. Baru deh asam
folatnya aktif, trus bisa di absorpsi sama usus halus dan digunakan oleh tubuh. Di reduksinya 2
kali. Inget-inget yah, bentuk aktif asam folat itu adalah asam tetrahidrofolat (H 4 folat).etelah tadi
asam folat jadi bentuk aktif (H 4 folat), maka folat akan melanjutkan tugasnya untuk membawa
karbon dari serin sebagai sumber karbon. H 4 folat akan berubah menjadi N 5 N 10 -Metilen H 4
folat dengan bantuan perantara enzim piridoksal fosfat saat pengangkutan karbon dari serin. Ketika
karbon dibawa dari serin, serin akan menghasilkan glisin dan mengeluarkan air. Ketika sudah
berbentuk N 5 N 10 -Metilen H 4 folat, dengan bantuan koenzim NADH, N 5 N 10 -Metilen H 4
folat tersebut akan berubah lagi menjadi N 5 -metil-H 4 folat. N 5 -metil-H 4 folat ini akan kembali
menjadi bentuk aktif (H 4 folat) dengan bantuan vit.B 12 . Dengan adanya vit.B 12 juga,
homosistein akan di ubah menjadi metionin. Ketika kita kekurangan vit.B 12 , maka asam folat
tidak bisa kembali ke bentuk aktif seperti semula, sehingga tidak bisa berubah ke bentuk N 5 N 10
-Metilen H 4 folat. Padahal N 5 N 10 -Metilen H 4 folat ini berperan dalam menyediakan gugus
metil dalam menghasilkan prekursor timidilat untuk sintesis DNA dan pembentukan eritrosit
dengan bantuan B 12 atau folat. Timidilat : prekursor untuk sintesis DNA dan pembentukan
eritrosit, dihidrofolat diubah oleh enzim folat reduktase menjadi H 4 folat. Kemudian H 4 folat
membawa karbon dari serin untuk berubah menjadi N 5 N 10 -Metilen H 4 folat dengan bantuan
enzim piridoksal fosfat. Kemudian nantinya N 5 N 10 -Metilen H 4 folat akan berubah menjadi
timidilat-timidilat (2-deoksiuridilat dan 2-deoksitimidilat) dengan bantuan enzim timidilat sintase.
Timidilat- timidilat tersebut, seperti yang udah dijelasin di atas berfungsi untuk sintesis DNA dan
eritrosit bersama bantuan vit B 12 dan folat.bProses koagulasi darah terdiri dari rangkaian enzima
tik yang melibatkan banyak protein plasma yang disebut sebagai faktor koagulasi darah. Faktor
koagulasi merupakan glikoprotein dengan berat molekul lebih dari 40.000. Faktor V dan VIII
bertindak sebagai kofaktor dalam ’reaction complex’ pada kaskade koagulasi. Tanpa adanya
kofaktor ini, maka reaksi akan berjalan sangat lambat. Kedua, faktor ini dikenal sebagai faktor yang
labil karena aktivitas koagulan ini sangat singkat di darah. Sedangkan faktor XII, XI, prekallikrein,
X, IX, VII, dan protrombin adalah zimogen proteinase serin yang akan diubah menjadi enzim aktif
selama proses koagulasi. Sebagian besar faktor koagulasi disintesis di hati, kecuali vWF faktor
VIII yang disintesis oleh endotel dan megakariosit. Dalam sirkulasi, faktor VIII merupakan protein
plasma yang kompleks dan terdiri dari dua komponen. Bagian dengan berat molekul besar terdapat
antigen faktor VIII (VIIIR:Ag) dan vWF. Bagian dengan berat molekul kecil terdiri dari activity
coagulant factor VIII (VIIIC). Bagian ini kemungkinan besar disintesis di hati. vWF mempunyai 2
fungsi utama yaitu sebagai perekat kolagen subendotel dengan trombosit pada proses adhesi dan
sebagai protein pembawa faktor VIII (VIIIC).Kadar faktor VIII akan meningkat oleh epinefrin,
vasopresin, dan estrogen. Beberapa faktor koagulasi yaitu protombin, faktor VII, IX, dan X
memerlukan vitamin K dalam proses sintesisnya di hati, sehingga disebut dengan Vitamin K
dependent factor. Vitamin K diperlukan untuk reaksi enzimatik tahap akhir proses sintesis dengan
penambahan gugus karboksil.

HISTOLOGI
Kulit tersusun atas tiga lapis, yaitu epidermis, dermis, dan lapisan sekutis. Lapisan paling
luar, yaitu epidermis, dan yang paling dalam, yaitu sekutis atau hipodermis. Epidermis terbentuk
dari eksoden. Epidermis memiliki lima lapisan dari luar ke dalam, antara lain stratum corneum,
stratum lucidum, stratum glanulosum, stratum spinosum, dan stratum basalis. Lapisan epidermis
terdiri atas satu stratum basalis atau stratum germinatifum. Stratum basalis mengandung lapisan
sel kuboid dan kolumnar. Sel penyusung stratum basalis tersebut aktif membelah secara mitosis
dan retroduktif. Sel dengan bentuk kolumnar terdiri atas protoplasma basofilic, kinti berbentuk
lonjong, dan ukuran besar. Antarsel saling berhubungan melalui jembatan antarsel, dan
mengandung sel pembentuk melanin atau clear cell berwarna muda. Sitoplasma basofilic, kinti
gelap dan terdapat butiran pigment atau melanosomes. Sel kuboid atau silindris basofilic terletak
di atas lamina basalis sebagai pemisah epidermis dan dermis. Normanya, epidermis manusia aktif
memperbarui diri setiap 15-30 hari, namun dipengaruhi beberapa faktor seperti usia, bagian tubuh,
dan lain-lain. Stratum spinosum atau lapis taju atau lapis sel duri tersusun atas sel phuboid
berbentuk poligonal pipih inti terotak di pusat dan sitoplasmanya terbentuk cabang berisi berkas
filament yang berkonvergensi ke dalam banyak tonjolan seluler halus dan berakhir pada desmosum
di ujung tonjolan halus ini. Epidermis dari daerah-daerah yang terkena gesekan dan terkena secara
terus menerus seperti telapak kaki mempunyai stratum spinosum yang lebih tebal dengan lebih
banyak tonel filament dan desmosum. Stratum granulosum atau lapis berbitir 3-5 lapis sel pipih,
sitoplasmanya mengandung granula kerotihyalin, stratum lusidum atau lapis bening merupakan
lapisan bening terang setebal 3-5 lapis sel, sel pada stratum lusidum berbentuk gepeng dan tersusun
rapat, inti sel tidak jelas dan tidak ada. Protoplasma mengandung bahan setengah cair yaitu
kerotohyalin. Kerotohyalin tersebar di antara tenofibril yang sekarang tersusun sejajar permukaan
kulit. Stratum corneum atau lapis tanduk merupakan lapisan terluar kulit yang tersusun atas sel
berbentuk pipih dan sudah mati, tidak memiliki inti dan protoplasmanya sudah berubah menjadi
zat tanduk yang juga disebut keratin. Lapisan corneum mengandung sel berkeratin, gepeng tidak
berinti dengan 15-20 lapis di mana sitoplasma berisi skleren. Lapisan corneum mengandung sel
bergerak di atas hingga terjadi pembentukan keratin. Melanosid Melanosid ditemukan di antara sel
penyusum stratum basalis dan pada folikel rambut. Melanosid berasal dari sel krista neural. Sel
melanosid berbentuk bulat dan merupakan tempat awal munculnya banyak cabang panjang
irreguler pada epidermis. Sel Langerhans Tampak seperti bintang, banyak ditemukan di stratum
spinosum sehingga mewakili 2-8% sel-sel epidermis.
Sel Langerhans merupakan makropakturnan sum-sum tulang yang berperan dalam reaksi
imun pada kulit seperti mengikat, mengolah dan mengirimkan sinyal antigen ke limposite atau
merangsang sel limposite. Sel Merkel Sel Merkel biasanya terdapat di kulit tebal seperti telapak
tangan dan telapak kaki. Lapisan Dermis Timus Timus terletak di mediastinum superior. Timus
meluas dari pangkal leher ke kranial, ke kantung perikard, dan ke kauda. Terdiri dari 2 lobus pada
yang dulu muncul sebagai primordia terpisah pada masing-masing sisi tengah, namun keduanya
menyatu oleh jaringan ikat. Unsur sel utama timus adalah limposit, sel epitelia berbentuk tidak
biasa, atau sel retikulum, dan sejumlah makropakt. Timus mempunyai suatu rangkaian jaringan
ikat yang masuk ke dalam parenkim dan membagi timus menjadi beberapa lobus. Suatu area perifer
yang tampak gelap yaitu kortex dan area pusat tampak lebih terang yaitu medula. Fungsi utama
timus adalah untuk menghasilkan, mengembangkan, dan melatih sel-sel T atau limposite yang
merupakan bagian penting dari sistem kebalan tubuh. Sel-sel T memiliki peran kunci dalam
melawan infeksi dan mengenali sel-sel tanpa menunjukkan sel-sel yang terinfeksi. Nodus
limfatikus, jugs dikenal sebagai kelenjar limfatik atau nodus getah bening, adalah bagian dari -
System limfatik yang berfungsi untuk menyaring dan membersihkan cairan limfatik. Histologi
nodus limfatikus melibatkan pemahaman struktur mikroskopisnya. Secara umum, nodus limfatikus
terdiri dari beberapa komponen utama, termasuk kapsul fibrosa yang mengelilingi nodus, jaringan
limfoid dalam bentuk folikel, sinus limfatik, dan sel-sel yang terlibat dalam proses imunologi. Di
dalam nodus limfatikus, sel-sel imun seperti sel T dan sel B berperan penting dalam melawan
infeksi dan merespons patogen. Histologi nodus limfatikus juga mencakup pembuluh darah yang
membawa limfatik masuk dan keluar dari nodus, serta sel-sel makrofag yang membantu
membersihkan patogen dari cairan limfatik. Jadi, histologi nodus limfatikus adalah studi tentang
struktur mikroskopis nodus limfatikus, yang sangat penting dalam sistem kekebalan tubuh
manusia.
Sanguis atau darah memiliki 2 komponen, yaitu haemocytus dan medulla ossium. Haemocytus
merupakan beberapa kumpulan jenis sel darah, dimana terdiri dari 1) Erythrocytus berwarna
kemerah-merahan, bentuk bulat dengan bagian tengah lebih jernih, letak tersebar merata, tidak
berinti; 2)Trombosit, merupakan fragmentasi megakariosit, tampaksebagai butir-butir halus seperti
pasir berwarna kemerahan; 3)Lymphocytus memiliki nucleus bulat, berwarna biru jelas, hampir
mengisi seluruh sel, cytoplasma sempit; 3)Monocytus tampak lebih besar daripada lymphocytus
dengannucleus berbentuk serupa ginjal relatif besar, berwarna ungu biru. Lalu, terdapat juga
leukosit yang memiliki beberapa varian, yaitu leukosit eosinofil yang memiliki granula berwarna
oren can nucleusnya berjumlah 2 sampai 5, leukosit basofik yang memiliki granula yang hamlir
menutupi seluruh sel, warna granulanya ungu kehitaman, dan leukosit neutrofil yang memiliki
granula berwarna jernih dan nukleus berjumlah yang lebih dari 1.
Medulla ossium atau yang biasa disebut dengan sumsum tulang ini memiliki beberapa
struktur, antara lain 1)Megacaryocytus merupakan sel raksasa dengan nucleus relatif besar,
dan cytoplasma berwarna eosin; 2)Normoblastus memiliki cytoplasma berwarna
kemerahmerahan, nucleus biru letak ditengah; 3)Haemocytoblastus, adipocytus.
EMBRIOLOGI
Embriologi kulit adalah cabang ilmu embriologi yang mempelajari perkembangan kulit
manusia dari tahap embrio hingga tahap janin. Proses perkembangan kulit dimulai pada tahap
awal perkembangan embrio dan melibatkan serangkaian perubahan kompleks yang
menghasilkan struktur dan fungsi kulit yang matang. Perkembangan kulit dimulai dari lapisan
ektoderm, yang merupakan salah satu dari tiga lapisan utama pada embrio awal. Pada tahap awal
perkembangan embrio, ektoderm mengalami penonjolan yang disebut lempeng ektodermal.
Lempeng ektodermal ini akan mengalami invaginasi dan membentuk lempeng neural, yang
merupakan dasar pembentukan sistem saraf. Selama proses ini, sebagian dari ektoderm yang
tidak terlibat dalam pembentukan sistem saraf akan bergerak ke arah tengah dan membentuk
lapisan epidermis. Lapisan epidermis kemudian akan berinteraksi dengan lapisan dermis yang
berkembang dari mesoderm, lapisan embrio lainnya. Interaksi antara lapisan epidermis dan
dermis penting untuk pembentukan struktur dan fungsi kulit yang lengkap.

Selama perkembangan embrio, sel-sel dalam lapisan epidermis mengalami proliferasi,

diferensiasi, dan migrasi ke lapisan yang lebih dalam. Sel-sel ini kemudian mengalami perubahan
menjadi berbagai jenis sel-sel kulit, termasuk sel-sel epitel permukaan, sel-sel melanosit yang
menghasilkan pigmen melanin, dan sel-sel keratinosit yang memproduksi protein keratin untuk
memberikan kekuatan dan perlindungan pada kulit. Pada tahap-tahap berikutnya, pembentukan
struktur kulit terus berlanjut dengan perkembangan folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar
minyak, dan struktur lainnya. Proses ini melibatkan regulasi genetik yang kompleks dan interaksi
dengan sinyal-sinyal molekuler dan faktor-faktor lingkungan. Studi tentang embriologi kulit
penting untuk memahami perkembangan normal kulit serta kelainan-kelainan perkembangan
yang terkait dengan kulit. Ini dapat membantu dalam diagnosis dan penanganan berbagai kondisi
kulit yang terjadi pada manusia.
 KESIMPULAN

Dalam konteks penutupan luka, pemahaman mendalam mengenai sejumlah faktor biologis
dan imunologis sangat penting. Pembentukan sel darah merupakan langkah awal yang krusial,
melibatkan sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit. Sel darah putih, khususnya neutrofil
dan makrofag, memiliki peran penting dalam membersihkan luka dari patogen dan sel mati,
mengurangi risiko infeksi. Respons imun terhadap inflamasi, suatu reaksi biologis kompleks,
adalah bagian dari proses penutupan luka yang memfasilitasi pengangkatan agen patogen dan
pembentukan jaringan baru. Struktur jaringan yang terkena juga mengalami perubahan
signifikan. Proses proliferasi sel dan produksi kolagen membantu dalam penyembuhan luka dan
pembentukan jaringan parut. Selain itu, mekanisme pertahanan bawaan tubuh, seperti
penghalang fisik oleh kulit, bekerja berdampingan dengan respons peradangan yang diaktifkan
oleh sel-sel imun. Faktor internal, seperti kondisi kesehatan umum dan nutrisi, memainkan peran
penting dalam mengoptimalkan proses penyembuhan, sementara faktor eksternal seperti
kebersihan luka dan pengelolaan infeksi memastikan proses tersebut berjalan lancar. Dalam
keseluruhan, pemahaman holistik tentang kompleksitas interaksi antara pembentukan sel darah,
respons imun, struktur jaringan, serta mekanisme pertahanan dan faktor internal serta eksternal
adalah kunci untuk mengelola penutupan luka dengan efektif. Dengan mengetahui dinamika
proses ini, para profesional kesehatan dapat merencanakan perawatan yang tepat, meminimalkan
risiko komplikasi, dan memastikan pemulihan pasien yang optimal setelah cedera.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Buku sherrwood ( pembekuan darah)