Referat

IKTERUS OBSTRUKSI

Oleh:
Prayshe Gleadys Rombe

210141010221
Masa KKM 8 Mei – 16 Juli 2023

Supervisor Pembimbing:
dr. Angelica Wagiu, Sp.B

Residen Pembimbing:
dr. Hardianto Musu

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI
RSUP PROF. DR. R. D. KANDOU
MANADO
2023
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan Judul:

IKTERUS OBSTRUKSI

Oleh:
Prayshe Gleadys Rombe

210141010221

Masa KKM 8 Mei – 16 Juli 2023

Telah dikoreksi, disetujui dan dibacakan pada 2023

Mengetahui,
Residen Pembimbing

dr. Hardianto Musu

Supervisor Pembimbing

dr. Angelica Wagiu, Sp.B

PAGE \* MERGEFORMAT 17
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. i

DAFTAR ISI.................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 3

BAB III PENUTUP ........................................................................................ 21

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 22

PAGE \* MERGEFORMAT 17
 BAB I

PENDAHULUAN

Ikterus adalah perubahan warna kuning pada jaringan tubuh yang biasanya

terlihat pada kulit, sklera, dan membrane mucus sekunder akibat kelebihan

bilirubin dalam serum (hiperbilirubinemia). Ikterus terjadi karena

ketidakseimbangan antara produksi dan pembersihan bilirubin. Memahami

patofisiologi penyakit kuning sangat penting untuk mengevaluasi pasien ikterus,

patofisiologi bilirubin diklasifikasikan menjadi tiga jenis utama yaitu prehepatik,

hepatik dan post hepatic atau obstruktif atau kolestatik.

Ikterus prehepatik biasanya sekunder akibat peningkatan produksi pigmen

baik dari hemolisis sel darah merah yang berlebihan, seperti pada anemia

hemolitik atau karena eritropoiesis yang tidak efektif, seperti pada talasemia,

anemia pernisiosa. Ikterus hepatik terdapat pada sindrom Gilbert, sindrom

Crigler-Najjar, sindrom Rotor, sindrom Dubin-Johnson, hemokromatosis. Ikterus

post hepatik atau ikterus obstruktif mengakibatkan gangguan pembentukan

empedu dan/atau aliran empedu yang secara klinis dapat muncul dengan

kelelahan, pruritus dan dalam bentuk yang paling nyata. Ini dapat dibagi lagi

menjadi kolestasis intrahepatik (IHC karena gangguan ekskresi bilirubin oleh

hepatosit) dan kolestasis ekstrahepatik (EHC karena obstruksi bilier

ekstrahepatik).

Ikterus obstruktif adalah salah satu jenis penyakit ikterus yang paling

menantang. Ikterus obstruktif dapat diobati dengan baik setelah penyebabnya

diketahui. Memahami fisiologi dasar metabolisme bilirubin dan struktur saluran

PAGE \* MERGEFORMAT 17
empedu ekstrahepatik sangat penting untuk evaluasi diagnostik yang memadai

dari pasien dengan ikterus obstruktif.

Evaluasi dan pengelolaan pasien dengan ikterus obstruksi merupakan

masalah umum yang dihadapi ahli bedah umum. Selama 40 tahun terakhir,

kemajuan yang signifikan telah tercipta dalam pemahaman tentang patofisiologi,

diagnosis, dan penanganan pasien penyakit ikterus. Demikian pula, kemajuan

telah ada dalam hal manajemen perioperatif dan operatif yang menghasilkan

peningkatan harapan hidup pasien penyakit kuning. Ikterus obstruktif

mempengaruhi banyak sistem organ, termasuk hati, ginjal, kardiovaskular,

hematologi, dan sistem kekebalan tubuh.

Jika tidak terdiagnosis tepat waktu dan pengobatan tertunda maka terdapat

morbiditas dan mortalitas yang tinggi pada pasien dengan ikterus obstruktif

PAGE \* MERGEFORMAT 17
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Ikterus Obstruksi

Ikterus adalah pewarnaan kuning pada jaringan tubuh yang dihasilkan oleh

kelebihan bilirubin yang bersirkulasi. Konsentrasi bilirubin serum normal adalah

5–19 mmol/L (0,2–1,2 mg/dL), ikterus terdeteksi secara klinis ketika kadarnya

meningkat di atas 40 mmol/L (2,5 mg/dL). Ikterus adalah kondisi medis yang

umum terjadi dan secara umum diklasifikasikan menjadi ikterus prehepatik,

hepatik, posthepatik (obstructive).1 Ikterus obstruksi adalah masalah umum yang

terjadi ketika ada sumbatan pada saluran empedu terkonjugasi dari sel hati ke

usus.2

B. Anatomi dan Fisiologi Sistem Hepatobilier

Hati adalah organ terberat dari tubuh, beratnya sekitar 1,4 kg pada rata-rata

orang dewasa. Dari semua organ tubuh, ukurannya menempati urutan kedua

terbesar setelah kulit. Hati terletak lebih rendah dari diafragma dan menempati

sebagian besar abdominopelvic. Kantong empedu adalah kantung berbentuk buah

pir yang terletak di depresi permukaan posterior hati. Panjangnya 7-10 cm dan

biasanya menggantung dari margin anterior inferior hati.3

Hati hampir seluruhnya ditutupi oleh peritoneum visceral dan sepenuhnya

ditutupi kapsula fibrosa, lapisan jaringan ikat padat yang tidak beraturan, yang

terletak jauh di dalam peritoneum. Hati memiliki dua lobus utama yaitu lobus

kanan yang besar dan lobus kiri yang ukurannya lebih kecil, kedua lobus

dihubungkan oleh ligamentum falciformis. Ligamentum falsiform memanjang

PAGE \* MERGEFORMAT 17
dari permukaan bawah diafragma antara dua lobus utama hati ke permukaan

superior hati. Pada batas bebas ligament falsiform terdapat ligamentum teres,

sebuah sisa vena umbilikalis janin. Ligament ini memanjang dari hati ke

umbilicus. Bagian-bagian kantong empedu termasuk fundus, yang menonjol ke

bawah melampaui batas bawah hati; body, bagian tengah; dan neck, bagian yang

meruncing. 3

Secara histologis, hati terdiri dari beberapa komponen. Hepatosit adalah

sel fungsional utama dari hati, hepatosit berperan dalam beragam metabolism,

sekresi dan endokrin. Hepatosit merupakan sel epitel khusus dengan 5 hingga 12

sisi yang membentuk sekitar 80% volume hati. Hepatosit membentuk susunan tiga

dimensi yang kompleks yang disebut lamina hepatic. Lekukan pada membrane sel

di antara hepatosit yang bersebelahan memberikan ruang bagi kanalikuli empedu,

tempat sel hepatosit mengeluarkan empedu. Empedu, cairan kuning kecoklatan

atau hijau zaitun yang disekresikan oleh hepatosis berfungsi sebagai produk

ekskresi dan sekresi pencernaan. 3

Kanalikuli empedu adalah saluran kecil di antara hepatosit yang

mengumpulkan empedu hasil produksi hepatosit. Dari kanalikuli empedu, cairan

empedu masuk ke bile ductules dan kemudian ke bile ducts. Bile ducts bergabung

dan bersama duktus hepatic kanan dan kiri yang bersatu dan keluar dari hari

sebagai duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan

duktus sistikus dari kantong empedu untuk membentuk saluran empedu. Dari sini

empedu memasuki duodenum untuk berperan dalam pencernaan. 3

PAGE \* MERGEFORMAT 17
 Sinusoid hepatic adalah kapiler darah yang sangat permeable anata deretan

hepatosit yang menerima darah beroksigen dari cabang arteri hepatic dan dara

terdeoksigenasi yang kaya nutrisi dari cabang portal hepatik. Fifalam sinusoid

hepatic terdapat sel retikuloendotelial stelatte atau sel kupffer yang

menghancurkan leukosit dan eritrosit, bakteri dan benda asing lainnya dalam

aliran darah vena dari saluran pencernaan. Bersama-sama, saluran empedu,

cabang arteri hepatic dan cabang vena hepatic disebut sebagai triad portal. 3

Mukosa kandung empedu terdiri dari epitel kolumnaris sederhana yang

tersusun dalam lipatan mukosa (rugae) seperti lambung. Dinding kandung empedu

tidak memiliki sub mukosa. Lapisan otot tengah terdiri dari serat otot polos.

Kontraksi serat otot polis mengeluarkan isi kandung empedu ke dalam duktus

sistikus. Lapisan luar kandung empedu adalah peritoneum visceral. Kandung

empedu berfungsi untuk menyimpan dan memekatkan empedu yang diproduksi

oleh hati (hingga sepuluh kali lipat) hingga dibutuhkan di duodenum. Dalam

proses pemekatan, air dan ion diserap oleh muksoa kandung empedu. Empedu

membantu pencernaan dan penyerapan lemak. 3

Hepatosit mengeluarkan 800-1000 mL empedu setiap hari. Empedu

sebagian besar terdiri dari air, garam empedu, kolesterol, lesitin, pigmen empedu

dan beberapa ion. Pigmen utama empedu adalah bilirubin. Proses fagositosis dari

eritrosit yang tua akan membebaskan besi, globin dan bilirubin. Besi dan globis

dapat didaur ulang, sedangkan bilirubin disekresikan ke dalam empedu dan

akhirnya dipecah dalam usus. Salah satu produk penguraiannya yaitu sterkobilin

memberi warna cokelat normal pada feses. 3

PAGE \* MERGEFORMAT 17
 Garam empedu, yang merupakan garam natrium dan garam kalium dari

asam empedu (kebanyakan asam choenodeoxylicolic dan asam kolat), berperan

dalam emulsifikasi, penguraian lipid besar menjadi suspense gumpalan lipid kecil.

Garam empedu juga membantu penyerapan lipid setelah pencernaannya. Diantara

waktu makan, setelah sebagian besar absorpsi terjadi, empedu mengalir ke

kandung empedu untuk disimpan karena sfingter ampula hepatopankreatik

menutup pintu ke duodenum.

Selain mengeluarkan empedu yang dibutuhkan untuk penyerapan lemak

makanan, hati juga melakukan banyak disfungsi vital lainnya. Hati sangat penting

dalam menjada kadar glukosa narah normal. Ketika glukosa rendah Hati dapat

memecah glikogen menjadi lukosa dan melepaskan glukoa ke dalam aliran darah.

Hati juga dapat mengubah asam amino dan asam laktat tertentu menjadi glukosa.

Hepatosit menyimpan beberapa trigliserida; memecah asam lemak untuk

menghasilkan ATP, mensintesis lipoprotein yang mengangkut asam lemak,

tigliserida dan kolesterol ke dan dari sel tubuh. Hati dapat mendetoksifikasi zat-

zat seperti alcohol dan mengeluarkan obat-obatan seperti penisilin, eritromisin dan

sulfpnamid ke dalam empedu. Bilirubin yang beasal dari pemecahan eritrosit,

diserap oleh hati dari dalam darah dan disekresikan ke dalam empedu. Bilirubin

dalam empedu dimetabolisme di usus halus oleh bakteri dan terbuang bersama

tinja. Selain glikogen, hati adalah tempat penyimpanan utama untuk vitamin

tertentu (A, B12, D, E, K) dan mineral, yang dilepaskan yang dilepaskan dari saat

dibutuhkan di tempat lain di tubuh. 3

PAGE \* MERGEFORMAT 17
PAGE \* MERGEFORMAT 17
C. Metabolisme Bilirubin

Bilirubin adalah dari produk akhir dari degradasi heme. Bilirubin yang

diproduksi di perifer diangkut ke hati di dalam plasma, dan karena

ketidaklarutannya dalam air bilirumin terikat erat dengan albumin. Pemindahan

bilirubin dari darah ke empedu melibatkan empat langkah yang berbeda namun

saling terkait:4

a. Hepatoseluler Uptake

Uptake bilirubin oleh hepatosit harus melalui transporternya. Meskipun

sejumlah kandidat transporter bilirubin telah teridentifikasi, transporter yang

sebenarnya tetap sulit dipahami.

b. Intracellular binding

Di dalam hepatosit, bilirubin disimpan dalam larutan dengan mengikat

sebagai ligan nonsubstrat ke beberapa glutathione-S-transferase, sebelumnya

disebut ligandin.

c. Konjugasi

Bilirubin dikonjugasi dengan satu atau dua bagian asam glukuronat oleh

UDP-glukoronosiltransferase spesifik untuk membentuk bilirubin mono- dan

diglukuronida. Konjugasi mengganggu ikatan hidrogen internal yang

membatasi kelarutan bilirubin dalam air, dan konjugat glukoronida yang

dihasilkan sangat larut dalam air. Akibat wajar fungsional dari organisasi gen

UGT1 adalah bahwa mutasi pada salah satu ekson pertama hanya akan

memengaruhi satu isoform enzim. Sebaliknya, mutasi pada ekson 2–5 akan

mengubah semua isoform yang dikodekan oleh kompleks gen UGT1.

PAGE \* MERGEFORMAT 17
d. Ekskresi Billiary

Bilirubin mono- dan diglukuronida diekskresikan melintasi membran

plasma kanalikuli ke dalam kanalikulus empedu oleh proses transpor yang

bergantung pada ATP yang dimediasi oleh protein membran kanalikuli yang

disebut multidrug resistance-associated protein 2 (MRP2)

Setelah sekresi ke dalam empedu, bilirubin terkonjugasi mencapai duodenum

dan melewati saluran pencernaan tanpa reabsorpsi oleh mukosa usus. Sebagian

kecil diubah oleh metabolisme bakteri di usus menjadi senyawa urobilinogen tak

berwarna yang larut dalam air. Urobilinogen mengalami siklus enterohepatik.

Urobilinogen yang tidak diambil oleh hati mencapai sirkulasi sistemik, yang

sebagian dibersihkan oleh ginjal.

Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresikan dalam urin, karena terikat

terlalu erat dengan albumin. Sebaliknya, bilirubin terkonjugasi mudah disaring di

glomerulus dan dapat keluar dalam urin, pada gangguan ditandai dengan

peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam sirkulasi.

PAGE \* MERGEFORMAT 17
D. Etiologi Ikterus Obstruksi

Ikterus dapat terjadi akibat (1) peningkatan produksi bilirubin, (2) gangguan

pengambilan bilirubin oleh hepatosit, (3) penurunan konjugasi bilirubin, (4)

perubahan transpor atau ekskresi bilirubin ke dalam kanalikulus empedu, atau (5)

obstruksi saluran empedu.2 Penyebab obstruksi saluran empedu secara garis besar

dapat berasal dari intrahepatik atau ekstrahepatik. Kolestasis intrahepatik bisa

terjadi pada tingkat hepatosit atau membran empedu kanalikuli. Penyebabnya

termasuk hepatitis (hepatitis A, B & C) yang menyebabkan peradangan hati

dengan nekrosis, sirosis (sirosis bilier primer) yang menyebabkan regenerasi dan

jaringan parut nodular, obat-obatan (steroid anabolik, klorpromazin) dan lesi yang

menempati ruang pada hati seperti kista, abses dan tumor.

Penyebab ekstrahepatik selanjutnya dapat diklasifikasikan sebagai intra

duktal, yang meliputi choledocholithiasis, neoplasma (cholangiocarcinomas),

striktur bilier. Penyebab ekstra duktal meliputi neoplasma, pankreatitis,

pseudokista pankreas, dan limfadenopati hilus portal. Tumor yang menyebabkan

kompresi ekstra duktal patut mendapat perhatian khusus. Ini termasuk tumor

caput pankreas, kolangiokarsinoma, karsinoma ampullary, karsinoma kandung

empedu yang meluas ke CBD dan limfadenopati metastatik. Koledokolitiasis,

striktur bilier dan tumor ganas adalah penyebab ikterus obstruktif yang paling

penting dan umum.5 Penyakit yang menyebabkan obstruksi saluran empedu dapat

dibagi lagi menjadi kondisi yang menyebabkan (1) obstruksi total, (2) obstruksi

intermiten, (3) obstruksi inkomplet kronis, atau (4) obstruksi duktus segmental.2

PAGE \* MERGEFORMAT 17
E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada pasien ikterus obstruksi bergantung pada etiologinya.

Ikterus adalah gejala utama yang muncul. Ikterus dengan gejala pruritus, feses

dempul atau berwarna tanah liat dan urin berwarna gelap seperti teh umumnya

adalah pola ikterus obstruktif. Ikterus yang berhubungan dengan nyeri dan demam

yang menandakan kolangitis terlihat pada batu saluran empedu. Serangan

intermiten nyeri perut kanan atas disertai muntah terlihat pada kolesistitis. Nyeri

hebat dan gejala terkait yang menunjukkan pankreatitis juga dapat menyebabkan

ikterus obstruktif sementara. Ikterus progresif tanpa nyeri yang berhubungan

dengan penurunan berat badan sangat dicurigai sebagai etiologi keganasan.

Riwayat operasi bilier sebelumnya yang muncul sebagai ikterus menunjukkan

adanya striktur bilier. Riwayat penyakit radang usus yang muncul sebagai ikterus

menunjukkan kolangitis sklerosis primer. Penurunan berat badan, nyeri tulang,

dan distensi abdomen karena asites menunjukkan etiologi keganasan. Riwayat

adanya massa perut sangat sugestif keganasan.2

Manifestasi klinis yang dikeluhkan pasien berdasarkan penyakit yang paling

sering menyebabkan ikterus obstruksi adalah sebagai berikut:

PAGE \* MERGEFORMAT 17
a. Koledokolitiasis

Pasien dengan koledokolitiasis dapat mengalami kolik bilier, obstruksi

saluran empedu, bilirubinuria (atau urine berwarna teh), pruritus, feses

dempul, dan ikterus. Namun, obstruksi bilier biasanya tidak lengkap.

Mungkin ada mual dan muntah dengan nyeri epigastrium intermiten atau

konstan atau kuadran kanan atas. Perjalanan klinis dapat dipersulit oleh

pankreatitis batu empedu akut, kolangitis, atau yang jarang, abses hati. Pasien

yang terinfeksi dapat mengalami nyeri punggung, demam, hipotensi, dan

perubahan status mental yang menunjukkan kolangitis dan kolangitis

asenden. Keadaan asimtomatik juga dikenali.

Batu CBD ditutupi oleh biofilm bakteri dari bakteri diam yang melekat

yang berada di lingkungan kedap udara. Ketika batu menyebabkan obstruksi

saluran, sitokin yang dilepaskan oleh sel epitel mengaktifkan bakteri ini

menjadi bentuk planktonik dan virulen. Oleh karena itu, obstruksi saluran

empedu akibat batu sering disertai dengan sepsis bakteri akibat aktivasi

biofilm bakteri pada batu ini. Sepsis jauh lebih kecil kemungkinannya terjadi

dalam konteks obstruksi ganas tanpa choledocholithiasis. 6 Kondisi

koledokolitiasis dapat dibingungkan dengan Sindrom Mirizzi. Sindrom

Mirizzi adalah kondisi langka yang disebabkan oleh penyumbatan dari duktus

biliaris atau duktus hepatikus komunis karena adanya kompresi eksternal dari

batuempedu multiple atau batu tunggal yang berukuran besar pada kantong

Hartman. Gejala klinis yang muncul pada sindrom mirizzi mirip seperti gejala

klinis pada kolesistitis.7

Pemeriksaan fisik pasien dengan koledokolitiasis mungkin normal atau

PAGE \* MERGEFORMAT 17
mungkin menunjukkan ikterus, sklera ikterus, dan nyeri perut di kuadran

kanan atas tanpa tanda-tanda peritoneal. Di awal perjalanan, pemeriksaan

fisik mungkin tidak jauh berbeda dengan pasien dengan kolesistitis.

Kelembutan yang parah dapat menunjukkan pankreatitis batu empedu akut,

sedangkan demam, hipotensi, dan kebingungan dapat menunjukkan

kolangitis.8

Tes darah dapat mengungkapkan peningkatan serum alkaline

phosphatase (ALP), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), dan bilirubin.

Peningkatan ringan dari aspartate aminotransferase (AST) dan alanine

aminotransferase (ALT) dapat dilihat, sedangkan ini sangat abnormal pada

situasi kolangitis. Meskipun kadar bilirubin dan aminotransferase tinggi pada

70% sampai 90% pasien pada awal gejala, hampir semua pasien mengalami

peningkatan ALP dan GGT.8 Peningkatan amilase dan lipase mungkin

menunjukkan pankreatitis. Leukositosis dapat terlihat dengan kolangitis,

pankreatitis, atau kolesistitis akut terkait. Perlu dicatat bahwa evaluasi

laboratorium pasien dengan batu saluran empedu dapat berulang kali normal,

dan ini tidak boleh menghalangi evaluasi lebih lanjut dari pasien yang diduga

memiliki batu saluran empedu. Diagnosis kolangitis akut dapat menggunakan

Tokyo Guideline 2018. Diagnosis yang dicurigai: satu item di A + satu item

di B atau CD Diagnosis pasti: satu item di A, satu item di B, dan satu item di

C.8

PAGE \* MERGEFORMAT 17
b. Atresia bilier

Atresia bilier merupakan penyebab ikterus obstruksi tersering pada

neonatus. Atresia bilier adalah penyakit saluran empedu intrahepatik atau

ekstrahepatik dengan etiologi yang tidak diketahui. Ini muncul pada neonatus

dengan ikterus, feses berwarna tanah liat, dan hepatomegali.9

Anak-anak datang pada periode neonatal dengan ikterus yang menetap,

feses berwarna tanah liat, dan hepatomegali. Setiap anak dengan penyakit

kuning lebih dari 14 hari seharusnya tidak lagi dianggap sebagai peyakit

kuning lebih dari 14 hari seharusnya tidak lagi dianggap sebagai penyakit

kuning lebih dari 14 hari seharusnya tidak lagi diangap sebagai penyakit

kuning fisiologis dan harus menjalani evaluasi. Lebih dari sebagian anak-

PAGE \* MERGEFORMAT 17
 anak dengan atresia bilier akan menjalani evaluasi. Lebih dari sebagian anak-

anak dengan atresia bilier akan memiliki ulasan berpigmen awal yang

kemudian berubah menjadi acholic dan dengan perkembangan penyakit,

tanda-tanda sirosis dan kegagalan muncul dengan hepatomegali teraba,

splenomegali, asites, tanda-tanda hipertensi portal dan kegagalan untuk

berkembang pesat.9

c. Tumor ganas saluran empedu

Penurunan berat badan, nyeri tulang, dan distensi abdomen karena asites

menunjukkan etiologi keganasan.5 Riwayat massa perut sangat sugestif

keganasan. Keluhan utama ialah ikterus obstruktif yang progresif secara

lambat disertai pruritus. Biasanya tidak ditemukan tanda kolangitis, seperti

demam, menggigil, dan kolik bilier, kecuali perasaan tidak enak diperut

kuadran kanan atas. Pasien juga dapat mengeluhkan adanya anoreksia dan

penurunan berat badan.10 Pada penyakit keganasan yang menyebabkan ikterus

obstruktif, diagnosis dini dan reseksi tepat waktu akan menjadi salah satu

penentu penting prognosis dan keterlambatan diagnosis dapat dikaitkan

dengan tidak dapat dioperasinya tumor primer. Bahkan pada patologi jinak,

diagnosis yang terlambat dapat dikaitkan dengan perubahan patologis yang

ireversibel seperti sirosis bilier sekunder. Pada usia lanjut, kemungkinan

penyakit ganas seperti kolangiokarsinoma, karsinoma kepala pankreas, dan

pertumbuhan ganas lainnya yang menekan saluran empedu meningkat. 11

Tumor Klatskin adalah jenis cholangiocarcinoma yang dimulai di daerah

hilus, tempat saluran empedu kiri dan kanan bergabung dan meninggalkan

PAGE \* MERGEFORMAT 17
 hati. Ini adalah jenis cholangiocarcinoma yang paling umum. 12 Terdapat pula

tumor ganas ampulla vater, dibandingkan dengan neoplasma saluran empedu

lainnya tumor ini terhitung langka namun memiliki prognosis yang relatif

lebih baik setelah reseksi bedah.13

F. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menentukan tingkat keparahan

penyakit, kepentingan tindakan yang akan dilakukan dan waktunya. Pemeriksaan

hematologis sangat penting dalam evaluasi ikterus obstruktif. Pemeriksaan darah

lengkap akan menunjukkan anemia pada kasus keganasan. Leukositosis terlihat

pada kolangitis. Terlepas dari penyebab obstruksi, hasil bilirubin serum terutama

bilirubin direk akan meningkat. Pada fase awal obstruksi dan pada obstruksi

inkomplit atau intermiten, bilirubin serum akan meningkat sedikit. Alkaline

phosphatase (ALP) adalah enzim yang terikat membran yang terletak di kutub

saluran empedu hepatosit. Hasil menujukkan peningkatan tiga kali batas atas nilai

normal terlihat pada pola ikterus obstruktif. Hal ini meningkat pada hampir semua

pasien obstruksi bilier kecuali obstruksi inkomplet atau intermiten. Gamma-

glutamyl transpeptidase meningkat pada obstruksi saluran empedu. Levelnya

sejajar dengan level alkaline phosphatase pada pasien dengan kolestasis.5

Transaminase serum (ALT, AST) sedikit meningkat pada kolestasis

sementara meningkat tajam pada kolangitis. PT/INR memanjang karena

malabsorpsi vitamin K. Dikoreksi dengan pemberian vitamin K secara parenteral.

Jika PT/INR membaik dengan injeksi vitamin K, maka lebih mendukung pola

obstruktif sementara tidak ada perbaikan yang terlihat pada parenkim hati. Fungsi

ginjal paling baik dinilai dan dipantau dengan evaluasi kreatinin serum, nitrogen

PAGE \* MERGEFORMAT 17
urea darah, dan elektrolit. Penanda virus untuk hepatitis B dan C harus dilakukan

pada semua kasus ikterus obstruktif. 5

USG adalah pemeriksaan awal. USG membantu dalam mengidentifikasi

penyebab obstruksi, tingkat obstruksi dan tingkat perubahan tekanan balik, status

metastase hepar dan abdomen pada suspek obstruksi maligna, pembesaran limpa,

dan asites. 5

USG endoskopi lebih membantu dalam penilaian obstruksi ganas dan dapat

membantu mengevaluasi CBD distal serta secara akurat mendiagnosis batu CBD

termasuk batu kecil dalam sistem nondilatasi yang terlewatkan pada ultrasonografi

rutin, massa pankreas kecil yang dapat direseksi juga dapat diidentifikasi. 5

Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) adalah investigasi

non-invasif untuk evaluasi saluran empedu. Ini memiliki sensitivitas 95% dan

spesifisitas 95% juga. Ini membantu dalam mendiagnosis penyebab dan tingkat

obstruksi bilier. Contrast-enhanced computed tomography (CECT) adalah

investigasi pilihan untuk menentukan stadium penyakit pada kasus obstruksi

maligna. CECT menggambarkan tempat obstruksi, sifat obstruksi, apakah jinak

atau ganas, tingkat atau tingkat keparahan perubahan tekanan balik, ekotekstur

hati, adanya metastasis, asites, pembungkus pembuluh darah pada kasus kanker

kepala pankreas. 5

Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) adalah investigasi

pilihan setelah penilaian pencitraan awal dilakukan. ERCP dapat bersifat

diagnostik dan terapeutik. Peran diagnostiknya adalah mengumpulkan jaringan

untuk biopsi pada pertumbuhan periampula atau sampel sitologi kuas. Tingkat

yang tepat dari blok dan tingkat keparahan perubahan tekanan balik juga dapat

PAGE \* MERGEFORMAT 17
 dipastikan. Intervensi terapeutik sangat ideal untuk batu di CBD, yang menghemat

eksplorasi bedah CBD yang tidak perlu. Stenting pra operasi untuk

menghilangkan penyakit kuning sangat membantu dalam mempersiapkan pasien

untuk operasi. Pada kasus yang tidak dapat dioperasi, stenting paliatif berguna

untuk mengurangi komplikasi ikterus. Namun, seseorang perlu berhati-hati

terhadap komplikasi prosedur ini, yang meliputi pankreatitis, perforasi,

perdarahan, dan sepsis yang menyebabkan kolangitis. 5

G. Tatalaksana

Tatalaksana ikterus obstruksi tergantung pada penyakit dasar penyebabnya.

Jika penyebabnya adalah penyakit hepatoseluler, ikterus biasanya akan

menghilang sejalan dengan perbaikan penyakit penyebabnya. Apabila

penyebabnya adalah obstruski bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan

tindakan pembedahan.

a. Koledokolitiasis

Ini darurat. Antibiotik pilihan adalah aminoglikosida dan

klindamisin/metronidazol. Sistem duktus didekompresi dengan sfingterotomi

darurat atau dengan drainase transhepatik. Patologi kandung empedu terkait

dapat ditangani sebagai prosedur elektif nanti dengan kolesistektomi

laparoskopi.2

Pemeriksaan dan persiapannya sama dengan penyakit kuning obstruktif.

(yang diberikan di atas). Ada 3 pilihan pembedahan: 1. Sfingterotomi

endoskopik pada awalnya, diikuti dengan kolesistektomi laparoskopik

sebaiknya di tempat yang sama. (saat ini disukai di mana keahlian

laparoskopi tidak tersedia). 2. Kolesistektomi laparoskopi dan eksplorasi

PAGE \* MERGEFORMAT 17
 CBD laparoskopi (jika tersedia keahlian); eksplorasi CBD dapat dilakukan

melalui duktus sistikus atau jika duktus lebih dari 1,5 cm melalui

koledokotomi. 3. Open Laparotomi, kolesistektomi, dan eksplorasi CBD serta

pengangkatan batu.

b. Tumor ganas saluran empedu

Penatalaksanaannya mungkin berupa stenting paliatif atau pembedahan.

Sebagian besar pasien hanya akan menerima operasi paliatif. Konsensus

pendapat bedah adalah bahwa perawatan bedah itu sulit dan harus disediakan

untuk pasien yang paling cocok yang mendapatkan pembersihan 5 mm,

reseksi kelenjar getah bening dan hati jika diperlukan. Dalam semua kasus,

rekonstruksi dilakukan menggunakan hepaticojejunostomy (Roux-en-Y). Di

sisi kanan dilakukan lobektomi hati kanan yang diperpanjang karena alasan

anatomis. Panjang duktus hepatik kanan lebih kecil dibandingkan dengan

duktus hepatik kiri yang memiliki panjang duktus ekstrahepatik yang

signifikan.2

c. Atresia Bilier8

Eksplorasi bedah adalah satu-satunya metode untuk mendiagnosis dan

mengobati atresia bilier secara akurat dan andal. Teknik bedah standar adalah

pembuatan porto-enterostomi hepatik Roux-en-Y (prosedur Kasai) di mana

eksisi sisa fibrotik bilier, transaksi pelat portal berserat dengan diseksi

memanjang hingga percabangan vena portal dilakukan. Loop Roux-en-Y

membangun kembali kontinuitas bilier-enterik dan memungkinkan drainase

empedu.

Dalam kasus yang jarang terjadi di mana kantong empedu dan saluran

PAGE \* MERGEFORMAT 17
empedu umum paten, ahli bedah mungkin mempertimbangkan porto-

cholecystostomy. Namun, anastomosis tidak sefleksibel loop Roux-en

standar, dan revisi untuk obstruksi bilier berulang telah dijelaskan dengan

hasil jangka panjang yang lebih buruk. Ini memiliki insiden kolangitis yang

lebih rendah. Dalam beberapa kasus dengan atresia bilier tipe I,

hepaticojejunostomy telah dijelaskan, namun hasilnya lebih rendah dari

prosedur Kasai standar.

Beberapa obat digunakan sebagai tambahan setelah operasi untuk

meningkatkan drainase empedu, di antaranya, steroid dan asam

ursodeoxycholic telah dijelaskan secara luas. Steroid menurunkan respons

inflamasi dan meningkatkan pembersihan empedu. Sebuah percobaan tunggal

prospektif, acak, terkontrol plasebo menggunakan prednisolon dosis rendah

(2 mg/kg/hari) dan menunjukkan tingkat pembersihan penyakit kuning yang

meningkat secara signifikan pada kelompok steroid tetapi tidak memberikan

manfaat bertahan hidup. Percobaan lain, START (Steroids in Biliary Atresia

Randomized Trial) menunjukkan tidak ada manfaat dari terapi steroid dosis

tinggi pada klirens bilier pada enam bulan pasca operasi dan memiliki onset

awal efek samping terkait steroid. Asam ursodeoxycholic adalah asam

empedu hidrofilik dan biasanya terdapat pada sekitar 1% sampai 4% dari total

kumpulan asam empedu. Diketahui untuk mempromosikan pembersihan

empedu dan sering diresepkan pasca operasi. Transplantasi hati adalah pilihan

yang ditawarkan jika sirosis hati jauh lebih lanjut atau jika porto-

enterostomi.8

PAGE \* MERGEFORMAT 17
 BAB III

PENUTUP

Ikterus adalah kondisi medis yang umum terjadi dan secara umum

diklasifikasikan menjadi ikterus prehepatik, hepatik, posthepatik. Ikterus obstruksi

adalah masalah umum yang terjadi ketika ada sumbatan pada saluran empedu

terkonjugasi dari sel hati ke usus. Penyakit yang menyebabkan obstruksi saluran

empedu dapat dibagi lagi menjadi kondisi yang menyebabkan obstruksi total,

obstruksi intermiten, obstruksi inkomplet kronis, atau obstruksi duktus segmental.

Manifestasi klinis pada pasien ikterus obstruksi bergantung pada

etiologinya. Ikterus adalah gejala utama yang muncul. Tatalaksana ikterus

obstruksi tergantung pada penyakit dasar penyebabnya. Jika penyebabnya adalah

penyakit hepatoseluler, ikterus biasanya akan menghilang sejalan dengan

perbaikan penyakit penyebabnya. Apabila penyebabnya adalah obstruski bilier

ekstra-hepatik biasanya membutuhkan tindakan pembedahan.

Pada penyakit keganasan yang menyebabkan ikterus obstruktif, diagnosis

dini dan reseksi tepat waktu akan menjadi salah satu penentu penting prognosis

dan keterlambatan diagnosis dapat dikaitkan dengan tidak dapat dioperasinya

tumor primer. Bahkan pada patologi jinak, diagnosis yang terlambat dapat

dikaitkan dengan perubahan patologis yang ireversibel seperti sirosis bilier

sekunder. Maka perlunya pemahaman mengenai klinis, pemeriksaan penunjang

hingga tatalaksana dari ikterus obstruksi.

PAGE \* MERGEFORMAT 17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Smith J, Kaye A, Christophy C, Brown W. Textbook of Surgery. Fourth Edition.

Wiley Blockwell. 2020

2. Jarnagin, Allen, Chapman, D'Angelica, et al. Blumgart's Surgery of the Liver,

Biliary Tract, and Pancreas. sixth Edition. Elsevier. 2023

3. Tortora, G. J., & Derrickson, B. Principles of anatomy & physiology. Sixteen

edition. Wiley Loose-Leaf. 2020

4. Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, dan Loscalzo. J.

Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th Ed. 2015

5. Vagholkar K. Obstructive Jaundice: Understanding the Pathophysiology.

International Journal of Surgery and Medicine. 2020;6(4):26-31

6. Zinner M, Ashley S, Hines O. Maingot's Abdominal Operations. 13th Edition

McGraw Hill. 2019

7. Jones M, Ferguson T. Mirizzi Syndrome. [internet] cited 26 June 2023. Available at

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482491/

8. Kiriyama S, Kozaka K, Takada T, et al. Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria

and secerity grading of acure cholangitis (with videos). J Hepatobiliary Pancreas Sci.

2018(25);17-30

9. Siddiqui A, Ahmad T. Biliary Atresia. [internet] cited: 17 June 2023. Available at

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537262/. 2023

10. Sjamsuhidajat, R. Buku ajar ilmu bedah. 3th Ed. Jakarta: Penerbitan buku

kedokteran EGC; 2010.

11. Mangam N, Dakhore S, Bodade R, et al. Presentation, Etiology and Management of

Obstructive Jaundice: A Prospective Study. Management of Obstructive Jaundice: A

Prospective Study. Journal of Medical Science & Clinical Research. 2018(6);7:207-5

PAGE \* MERGEFORMAT 17
12. GARD. Klatskin Tumor. [internet]. Cited: 26 June 2023. Available at

https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/10175/klatskin-tumor

13. Romiti A, Barucca V, Zullo A, et al. Tumors of Ampulla of Vater: A Case series and

review of chemotherapy options. World Journal of Gastrointestinal Oncology.

2012;4(3):60-7

PAGE \* MERGEFORMAT 17