Disusun Oleh :
Anggi Septiana
PO.71.31.0.18.045
Pembimbing :
Hera Ganefi, DCN, MARS
KATA PENGANTAR
i
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat
serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami mampu menyelesaikan
laporan Proses Asuhan Gizi Terstandar (PAGT). Laporan ini disusun
sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Praktek Kerja Lapangan
(PKL) di semester VI pada Program Studi DIII Gizi Poltekkes Kemenkes
Palembang.
Dalam menyelesaikan laporan ini penulis menghadapi beberapa
kesulitan, namun berkat bimbingan dan arahan serta bantuan dari semua
pihak, laporan ini dapat penulis selesaikan pada waktu yang tepat. Untuk
itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada yang
terhormat :
1. Bapak Muhammad Taswin, S.Si, Apt, MM, M.Kes selaku Direktur
Poltekkes Kemenkes Palembang.
2. Kepala Jurusan Politeknik Kesehatan Kemenkes Palembang, Ibu
Susyani S.Si.T, M.Kes.
3. Kepala Program DIII Gizi, Bapak Muzakar, S.ST, M.PH.
4. Kepala Instalasi Gizi dan Dietetik, Ibu Nunung Nurusalma, SKM.
5. Koordinator PKL Ibu Heni Rohaeni, SST.
6. Para pembimbing Instalasi Gizi dan Dietetik (Temu Salmawati,
SP ;Hera Ganafi, DCN, MARS ;Sri Hasanah, SP ;Eryanti
Pakpahan, Amd ;Dwi Setyorini, SKM )
7. Para staff dan karyawan instalasi gizi dan dietetik RS Dr. H
Marzoeki Mahdi.
8. Pihak lain yang turut membantu dalam penyusunan laporan ini.
9. Dukungan serta doa dari keluarga dan teman - teman.
Kami menyadari laporan ini tidak luput dari kekurangan, untuk itu
kami mengharapkan saran dan kritik yang sifatnya mendukung guna
memperbaiki laporan ini sehingga dapat memberikan manfaat bagi
ii
RumahSakit Dr. H. Marzoeki Mahdi dan penerapan di lapangan bagi
mahasiswa gizi Poltekkes Kemenkes Palembang.
Bogor, April 2020
Penulis
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.......................................................................................
.....................................................................................................................i
KATA PENGANTAR....................................................................................
....................................................................................................................ii
DAFTAR ISI..................................................................................................
...................................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.................................................................................
.......................................................................................................1
B. Rumusan Masalah...........................................................................
.......................................................................................................2
C. Tujuan..............................................................................................
.......................................................................................................2
D. Manfaat............................................................................................
.......................................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian Hepatitis.........................................................................
.......................................................................................................4
B. Patofisiologi......................................................................................
.......................................................................................................4
C. Etiologi.............................................................................................
.......................................................................................................7
D. Gejala Gagal Ginjal Akut..................................................................
..................................................................................................... 11
E. Faktor Risiko....................................................................................
..................................................................................................... 12
BAB III GAMBARAN UMUM PASIEN
A. Assesment Gizi................................................................................
..................................................................................................... 14
iv
B. Diagnosa Gizi...................................................................................
..................................................................................................... 17
C. Intervensi Gizi..................................................................................
..................................................................................................... 17
D. Monitoring dan Evaluasi...................................................................
..................................................................................................... 21
E. Rancangan Menu.............................................................................
..................................................................................................... 21
F. Menu sehari.....................................................................................
..................................................................................................... 24
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan......................................................................................
..................................................................................................... 25
B. Saran................................................................................................
..................................................................................................... 25
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................
..................................................................................................................26
LEAFLET Diet jantung, Rendah Protein,Diet Hati....................................
..................................................................................................................27
v
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Proses Asuhan Gizi Terstandar (PAGT) adalah pendekatan sistematik
dalam memberikan pelayanan asuhan gizi yang berkualitas yang dilakukan oleh
tenaga gizi, melalui serangkaian aktivitas yang teroganisir yang meliputi
identifikasi kebutuhan gizi sampai pemberian pelayan keadaan dengan untuk
memenuhi kebutuhan gizi. Peningkatan kasus penyakit terkait gizi (nutrition-
related disease) pada semua kelompok rentan mulai darri ibu hamil, bayi, anak,
remaja, hingga lanjut usia (lansia), memerlukan penatalaksanaan gizi secara
khusus. Oleh karena itu dibutuhkan pelayanan gizi yang bermutu untuk
mencapai dan mempertahankan status gizi yang optimal dan mempercepat
penyembuhan. Pelayanan gizi rawat inap merupakan pelayanan gizi yang
dimulai dari proses pengkajian gizi, diagnosis gizi, intervensi gizi meliputi
perencaan, penyediaan makanan, penyuluhan/edukasi dan konseling gizi serta
monitoring dan evaluasi gizi (PGRS, 2013).
Ginjal merupakan organ tubuh yang memeiliki peranan yang
penting dalam mengatur volume dan komposisi cairan ditubuh, mengeluarkan
banyak obat-obatan, racun, dan produk – produk limbah dari proses
metabolisme sehingga rentan terhadap efek samping obat. Ginjal yang
mengalami penurunan fungsi menyebabkan akumulasi obat dan metabolit
yang aktif, dan terkadang dapat menyebabkan nefrotoksisitas. Berdasarkan
beberapa peranan penting ginjsl tersebut, perhatian yang besar menyangkut
pemilihan dan penyesuain dosis obatsangat diperlukan agar fungsi ginjal
tetap baik ( Brater, 2006).
Ginjal merupakan bagian dari tubuh yang memiliki fungsi vital bagi
manusia. Ginjal merupakanorgan eksresi yang berbentuk mirip dengan
kacang berukuran 11 x 7 x 6 cm. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal
berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya
bersama dengan air dalam bentuk urin. Pada manusia normal, terdapat
sepasang ginjal yang terletak dibelakang perut, atau abdomen. Ginjal tersebut
terletak di kanan dan kiri tulang belakang, dibawah hati dan limpa. Ginjal juga
6
berfungsi menjaga keseimbangan asam dan basa, serta menghasilkan
hormon (Muhammad, 2012).
Di Indonesia kebanyakan pasien yang melewati episode GGA dapat
sembuh dengan fungsi ginjal semula dan dapat melanjutkan hidup seperti
biasanya. Namun, 50% kasus memiliki gangguan fungsi ginjal subklinis atau
dapat di temukan bekas luka residual pada biopsy ginjal. Sekitar 5% kasus
mengalami penurunan GFR progressif, setelah melalui fase awal
penyembuhan. Kemungkinan akibat stress hemodynamic dan sclerosis
glomeruli yang tersisa (Elfriadi, 2011).
Efusi pleura merupakan proses penyakit primer yang jarang terjadi,
tetapi biasanya merupakan penyakit sekunter terhadap penyakit lain.
Kemungkinan penyebab efusi antara lain penghambatan drainase limfatik dari
rongga pleura, gagal jantung yang menyebabkan tekanan kapiler paru dan
tekanan perifer menjadi sangat tinggi sehingga menimbulkan transudasi
cairan yang berlebih kedalam rongga pleura, sangat menurunnya tekanan
osmotic kolora plasma, jadi juga memungkinkan transudasi cairan yang
berlebih, infeksi atau setiap penyebab peradangan apapun pada permukaan
pleura dari rongga pleura, yang memecahkan membrane kapiler dan
memungkinkan pengaliran protein plasma dan cairan kedalam rongga secara
cepat. Efusi pleura berarti terjadi pengumpulan sejumlah besar cairan bebas
dalam kavum. Penumpukan cairan di rongga paru berakibat pada penekanan
paru – paru sehingga pengembangan atau ekspansi paru akan menurun dan
mengakibatkan ketidakefektifan pola nafas. Ketidakefektifan pola nafas
adalah ketidakmampuan proses sistem pernafasan: inspirasi atau ekspirasi
yang tidak memberi ventilasi adekuat (Nanda, 2015-2017).
B. Rumusan Masalah
Bagaimana penerapan NCP pada pasien penderita Gagal Ginjal Akut di
Rumah Sakit Marzoeki Mahdi Bogor tahun 2020.
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
7
Pada akhir Praktek Kerja Lapangan (PKL) mahasiswa mampu melakukan
penatalaksanaan asuhan gizi pada penyakit gagal Ginjal Akut di RS. Dr. H.
Marzoeki Mahdi Bogor.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu melakukan assesment gizi pada penyakit Gagal
Ginjal Akut di RS. Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor.
b. Mahasiswa mampu menetapkan diagnosa gizi pada penyakit Gagal Ginjal
Akut di RS. Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor.
c. Mahasiswa mampu melakukan intervensi gizi pada Gagal Ginjal Akut di
RS. Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor.
d. Mahasiswa mampu melakukan monitoring dan evaluasi gizi pada penyakit
Gagal Ginjal Akut di RS. Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor.
e. Mahasiswa mampu menetapkan rancangan menu pada penyakit Gagal
Ginjal Akut di RS. Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor.
f. Mahasiswa mampu menetapkan menu sehari untuk diet pada penyakit
Gagal Ginjal Akut di RS. Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor.
D. Manfaat
1. Bagi Mahasiswa
Menambah ilmu dan wawasan serta meningkatkan keterampilan
mahasiswa dalam menetapkan Proses Asuhan Gizi Terstandar (PAGT) pada
penyakit Gagal Ginjal Akut di RS. Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor.
2. Bagi Instalasi Gizi
Sebagai bahan masukan bagi Instalasi Gizi di RS. Dr. H. Marzoeki Mahdi
Bogor dalam penatalaksanaan asuhan gizi klinik pada penyakit gagal Ginjal
Akut.
8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
9
mengeluarkan molekul – molekul yang tidak terpakai dalam bentuk
toksin (rancun). Apabila fungsi ginjal terganggu, toksin di dalam darah
menumpuk, sehingga menyebabkan berbagai gangguan kesehatan
tubuh.Struktur ginjal cukup unik, yaitu terdiri atas pembuluh darah dan
unit penyaringan. Proses penyaringan terjadi pada bagaian kecil dalam
ginjal yang disebut nefron. Pada nefron terdapat pembuluh – pembuluh
darah kecil yang jalin – menjalin dengan saluran – saluran yang kecil
(tubulus). Ginjal merupakan “pabrik” penghasil tiga hormone penting,
yaitu eritropoietin, rennin dan bentuk aktif vintamin D (kalsitriol).
(Syamsir,2007).
Bahwa manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di
belakang perut atau abdomen. Organ ini terletak di sebalah kanan dan
kiri tulang belakang serta di bawah hati dan limpah. Pada bagian atas
(superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal atau yang sering di sebut
kelenjar suprarenal.Ginjal bersifat retroperitoneal, yaitu terletak di
belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal
terletak di sekitar vertebrata T12 hingga L3. Biasanya, ginjal kanan
terletak sedikit dibawah ginjal kiri untuk memberi tempat bagi hati.
Bagian atas ginjla terlindungi oleh iga ke 11 dan ke 12. Ke dua ginjal di
bungkus oleh dua lapisan lemak (perirenal dan pararenal) yang
berfungsi meredam guncangan. (Slamet,2001).
Ginjal orang dewasa memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm,
tebal 5 cm dan berat 150 g. ginjal memiliki bentuk lekukan yang
menghadap ke dalam. Pada setiap ginjal, terdapat bukaan yang di
sebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan
ureter.Beberapa orang yang terlahir dengan satu ginjal masih bisa
hidup layaknya orang normal. Penderita yang kedua ginjlanya tidak bisa
bekerja atau berfungsi dengan baik harus menjalani terapi, misalnya
hemodialisis. Sementara itu, pederita yang mengalami gangguan fungsi
ginjal kronis (gagal ginjal) dapat melakukan transplantasi ginjal.
(Hartono, 1995).
Penyakit ginjal termasuk salah satu ginjal yang berbahaya.
Apabila fungsi ginjal menurun secara mendadak, maka bisa
menyebabkan gagal ginjal akut. Hal ini terjadi akibat adanya
10
peningkatan hasil metabolisme tubuh dan ginjal tidak dapat
menjalankan fungsinya sebbagai penyaring urine, sehingga sisa – sisa
racun menumpuk di dalam darah. Maka bagi penderita gagal ginjal
berat harus menjalanin cuci darah regular (hemodialisis). (Muhammad,
2012).
Penyebab penyakit gagal ginjal di sebabkan oleh fungsi organ
ginjal yang mengalami penurunan, sehingga tidak dapat menyaring
pembuangan elektrolit tubuh. Selain itu organ ini juga tidak dapat
menjaga keseimbangan antara cairan dan zat kimia tubuh, seprti
sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urine. Penyebab gagal
ginjal akut pra renal terjadi akibat penurunan volume plasma, yang
berakibat penurunan curah jantung dan perfusi ginjal. Gagal ginjal pra
renal dapat terjadi karena hipolemia (mis ; dehidrasi dan acites) atau
insufisiensi sirkulasi (mis : syok, gagal jantung, aritmia, hipotensi
berkepanjangan. Penyebab gagal ginjal akut karena renal terjadi akibat
perubahan parenkim ginjal yang merusak nefron. Factor – factor
penyebab glometrulonefritis akut dapat terjadi akibat infaksi
streptococcus. Kelainan patologisnya adalah proliferasi sel sel
glomerulus penyakit. Penyebab penyakit pasca renal mencakup
obstruksi saluran kemih akibat obstrusi uretra,
batu, hipertrofi postat dan umur, ciri gagal ginjal pasca renal adalah
terjadinya anuria, yang tidak selalu terjadi pada gagal ginjal renal atau
pra renal. (Robbins,2009).
Jika ginjal seseorang tidak berfungsi secara mendadak.
Kondisi ini di sebut acute renal failure. Biasanya, penyakit tersebut
dapat disembuhkan dengan obat – obatan dan dialisis atau cuci darah.
Apabila proses pembersihan ginjal berhasil dilakukan, penderita bisa
sembuh kembali dan ginjal pun berfungsi secara normal. Pada
umumnya, gagal ginjal terjadi secara bertahap selama bertahun –
tahun. Dengan begitu, bila tanda – tanda penyakit ini terdeteksi secara
dini, penderita dapat ditolong dengan segera. (Syamsir,2007).
Penyakit ginjal tidak menular, namun menyebabkan kematian.
Bahkan, sebagian besar penderita tidak merasakan keluhan apa pun
11
sebelum kehilangan 90% fungsi ginjalnya. Penyakit ini dapat
menyerang siapa pun, terlebih penderita penyakit serius, luka yang
berdampak terhadap fungsi ginjal secara langsung. Penyakit gagal
gonjal lebih sering di alami oleh orang dewasa, terutama orang – orang
lanjut usia. (Muhammad, 2012).
Penyakit gagal ginjal akut terjadi akibat adanya kelainan ginjal
secara kompleks, sehingga kemampuannya dalam membersihkan
bahan – bahan racun di dalam darah menjadi menurun. Menyebabkan
terjadinya penimbunan limbahh metabolis di dalam darah.penyakit ini
juga disebabkan oleh berbagai kondisi yang mengakibatkan aliran
darah ke ginjal menjadi berkurang, aliran kemih dari ginjal tersumbat,
dan trauma pada ginjal. Kondisi tersebut di tandai denagn terh=jadinya
peningkatan kreatinin darah sebanyak 0,5 mg/dl per hari dan
peningkatan ureum 10 – 20 mg/dl per hari. Hanya dalam hitungan jam,
penderita penyakit gagal ginjal akut ini menjadi semakin parah. Karena
terjadi peningkatan BUN dan kreatinin plasma, peneluaran urine dapat
berkurang dari 40 ml per jam (oliguria), bertambah, dan kadang kala
tetap normal. (Hartono, 1995).
a) Prerenal
Prerenal termamsuk salah satu jenis penyakit gagal ginjal akut
yang paling umum ditemui. Penyebabnya ialah darah yang diterima
oleh ginjal tidak cukup untu menyaring molekul – molekul yang tidak
diperlukan tubuh, karena penderita mengalami dehidrasi, muntah, diare,
atau kehilangan darah.
12
Penyakit prerenal berhubungan dengan masalah aliran darah
sebagai akibat hipoperfusi ginjal dan menurunnya laju fitrasi
glomerulus. Secar umum, penderita pengalami penipisan volume
(hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal),
vasodilatasi (sepsi atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung
(infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau shock kardiogenik).
(Muhammad, 2012).
b) Intrarenal
Intrarenal merupakan salah satu penyakit gagal ginjal akut akibbat
adanhya kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal.cedara
karena terbakar akibat benturan, infeksi, serta agen nefrotoksik bisa
menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi
renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan
hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan oleh otot saat
cedera), sehingga terjadi toksin renal, iskemik atau kesuanya.
Reaksi transfuse yang parah juga menyebebkan gagal intrarenal.
Hemoglobin yang dilepaskan melalui mekanisme hemolisis dan
melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal
merupakan salah satu faktor pencetus terbentuknya hemoglobin.
Penyebab lain adalah pemakaian obat – obat antiinflamasi nonsteroid
(NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu
prostaglandin yang secra normal melindungi aliran darah renal,
sehingga menyebebkan iskemia ginjal. (Guyton,1990).
c) Postrenal
Postrenal termasuk salah satu jenis kelainan organ ginjal yang
dapat mempengaruhi gerakan keluarnya urine dari ginjal. Selain itu,
gagal ginjal ini
13
obatan dan factor predisposisi lainnya. (Dave,2002).
B. patofisiologi
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron
terdiri dari kapsul Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus
kontortus proksimal, lengkungan henl, dan tubulus kontortus distal
yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju glomerulus
relative konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut
otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini.
Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen
Timbal balik tubuloglomerular. Selain itu, norepinefrin, angiotensin II,
dan hormon lain juga dapat mempengaruhi otoregulasi. (Sudoyo dkk,
2007).
1. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal
Perjalanan klinis Gagal Ginjal Akut di bagi menjadi 3 stadium, yaitu ;
a. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam
sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal
adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi
penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam.
Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam,
keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita
mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh
penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya
diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit
kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin
menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan
kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa
peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit
(terutama K dan Na). (Muhammad, 2012).
b. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat
14
sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4
liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu.
Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena
tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena
masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam
masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang
difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat
terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat
mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan
berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang,
dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.
(Tambayong,2000).
c. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu
tahun, dan selama masa itu, produksi urin perlahan–lahan
kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap,
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit
membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita
penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.
(Baradero,2009).
C. Etiologi
15
D. klasifikasi Gagal Gijal Akut
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat
adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam
beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa
metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan untuk nitrogen, dengan atau tanpa
disertai oligouri.Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi
ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan
metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan kesimbangan
cairan, serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya.
Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan
bila terjadi secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan
kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkatkan >20% bila kreatinin awal
>2,5 mg%. Dengan demikian gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronis
( acute on chronic renal disease ) telah termasuk dalam definisis ini. The
Acutre Dialysis Quality Initiations Group membuat RIFLE system yang
mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya ( Risk
Injury Failure ) serta dua kategori akibat klinik (Loss and End-stage renal
disease ).(Stein, 2001).
16
Injury Peningkatan serum kreatinin 2
Selama 6 jam
kali
Bulan.
Sumber : (Roesli R, 2007).
17
Effusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat cairan
berlebihan di rongga pleura, jika kondisi ini dibiarkan akan membahayakan
jiwa penderitanya. vena viseral dan parietal, serta saluran getah bening. Jika
terjadi penimbunan cairan dalam rongga pleura maka keadaan ini disebut
sebagai effusi pleural. Seperti halnya pada pneumotoraks, timbunan cairan
pada rongga pleural juga akan menyebabkan desakkan (penekanan) pada
paru-paru. Pada kasus yang lebih berat akan menyebabkan atelectasis,
penekanan pada pembuluh vena besar, dan menurunnya aliran pembuluh
darah balik jantung. Effusi pleural dapat mengakibatkan gangguan paru
trestriktif. (Arif Muttaqin, 2008).
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan
cairan dari dalam kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis
dapat berupa cairan transudat atau cairan eksudat. Pada keadaan normal
rongga pleura hanya mengandung cairan sebanyak 10- 6 20 ml, cairan
pleura komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada cairan
pleura mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl (Sudoyo,
2005).
G. Etiologi
Effusi pleura adalah akumulasi cairan pleura akibat peningkatan
kecepatan produksi cairan, penurunan kecepatan pengeluaran cairan atau
keduanya, ini disebabkan oleh satu dari lima mekanisme berikut, (Morton,
2012) :
1. Peningkatan tekanan pada kapiler subpleura atau limfatik
2. Peningkatan permeabilitas kapiler
3. Penurunan tekanan osmotic koloid darah
4. Peningkatan tekanan negative intrapleura
5. Kerusakan drainase limfatik ruang pleura.
18
4. Periorasi esophagus
5. Abses sufrenik
b. Non infeksi
1. Karsinoma paru
2. Karsinoma pleura;primer, sekunder
3. Karsinoma mediastinum
4. Tumor ovarium 7
5. Bendungan jantunng;gagal jantung, pericarditis konstriktiva
6. Gagal hati
7. Gagal ginjal
8. Hipotiroidisme
9. Kilotoraks
10. Emboli paru
H. Patofisiologi
Dalam keadaan normal tidak ada rongga rongga kosong antara pleura
parietalis dan pleura viceralis, karena di antara pleura tersebut terdapat cairan
anatara 1-20cc yang merupakan lapisan tipis serosa dan selalu bergerak
teratur. Cairan yang sedikit ini merupakan pelumas diantara kedua pleura,
sehingga pleura tersebut mudah bergeser satu sama lain. Normalnya hanya
terdapat 10-20ml cairan dalam rongga pleura. Jumlah cairan di rongga pleura
tetap, karena adanya tekanan hidrostatis pleura parietalis sebesar 9 cmH2O.
akumulasi cairan pleura dapat terjadi apabila tekanan osmotic koloid menurun
(misalnya pada penderita hipoalbuminia dan bertambahnya permeabilitas
kapiler akibat ada proses peradangan atau neoplasma, bertambahnya tekanan
hidrostatik akibat kegagalan jantung) dan tekanan negative intrapleura apabila
terjadi atelectasis paru (Alsagaf, 1995).
Diketahui bahwa cairan di produksi oleh pleura parietalis dan selanjutnya
diabsorbsi tersebut dapat terjadi karena adanya tekanan hidrostatik pada pleura
parietalis dan tekanan osmotic koloid pada pleura viceralis. Cairan kebanyakan
di absorbs oleh istem limfatik dan hanya sebagian kecil di absorbs oleh sistem
kapiler pilmonal. Hal yang memudahkan penyerapan cairan yang pada pleura
visceralis adalah 11 terdapatnya banyak mikrovili disekitar sel-sel misofelial.
Jumlah cairan dalam rongga tetap, karena adanya keseimbangan antara
19
produksi dan absorbs keadaan ini bias terjadi karena adanya tekanan
hidrostatik sebesar 9cmH2O dan tekanan osmotic koloid sebesar 10cmH2O.
Keseimbangan tersebut dapat terganggu oleh beberapa hal, salah satunya
adalah infeksi tuberkulosa paru (Alsagaf, 1995).
Terjadi tuberkulosa paru, yang pertama basil mikobakterium tuberkulosa
masuk melalui saluran nafas menu alveoli, terjadilah infeksi primer. Dari infeksi
primer ini akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limphadinitis local) dan juga diikuti dengan pembesaran kelenjar getah bening
hilus (limpangitisc local) peradangan pada saluran getah bening akan
mempengaruhi permeabilitas membran. Permeabilitas membrane akan
meningkat yang akhirnya dapat menimbulkan akumulasi cairan dalam rongga
pleura. Kebanyakan terjadinya efusi pleura akibat dari tuberkulosa paru melalui
focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening. Sebab lain dapat
juga dari robeknya pengkerjaan arah saluran getah bening yang menuju rongga
pleura iga atau columna vitebralis.
Adapun bentuk cairan efusi pleura akibat tuberkulosa paru adalah
merupakan eksudat, yaitu berisi protein yang terdapat pada cairan pleura
tersebut katrena kegagalan cairan ini biasanya serausa kadangkadang juga
bias hemorogic. Dalam setiap ml cairtan pleura biasanya mengandung leukosit
antara 500-2000. Mula-mula yang dominan adalah sel-sel polimor fonuklear,
tapi kemudian sel limfosit cairan efusi pleura sangat sedikit mengandung kuman
tuberkulosa. Timbulnya 12 cairan efusi pleura bukanlah karena adanya bakteri
tuberkolosis, tapi karena akibat adanya efusi pleura dapat menimbulkan
beberapa perubahan fisik anatara lain: irama pernapasan tidak teratur,
frekuensi, pernapasan meningkat, pergerakan dada asimetris, bentuk dad yang
lebih cembung, fremitus teraba melemah, perkusi redup. Selain hal-hal di atas
ada perubahan lain yang di timbulkan oleh peningkatan suhu, batuk dan berat
badan menurun. Effusi pleura berarti terjadi penumpukan sejumlah besar cairan
bebas dalam kavum pleura. Kemungkinan proses akumulasi cairan di rongga
pleura juga bias terjadi akibat beberapa proses yang meliputi (Guyton dan Hall,
1997)
20
BAB III
GAMBARAN UMUM PASIEN
1. PENGKAJIAN GIZI
a. Riwayat Personal Pasien
CLIENT HISTORY (CH)
CH.1 DATA PERSONAL :
Nama : Bpk. Is
Usia : 59 Tahun
Gender : laki-laki
No. Ruangan : Parikesit
No. RM : 0386785
Tgl MRS : 23 Maret 2021
Tgl Kasus : 27 Maret 2021
Dokter : Dr. K
CH 2. RIWAYAT MEDIS :
Riwayat penyakit terdahulu : sakit jantung
Riwayat penyakit keluarga : -
Keluhan utama : sesak napas, batuk, kaki bengkak, cepat
lelah.
Diagnosa : Efusi pleura dan aki
CH 3. RIWAYAT SOSIAL :
Pekerjaan : security
21
b. Riwayat gizi / makanan
Tabel 1
Kebiasaan makan pasien (FFQ)
Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS)
Bahan Makanan Berat /Hari /Minggu /Bulan
Nasi 2 ctng 2x - -
Telur 1 btr - 3x -
Ayam 1 ptg - 3x -
Tahu 1 ptg 1 ptg - -
Tempe 1 ptg 1 ptg - -
Sayur sop 1 ctng - 2-3x -
Sayur asem 1 ctng - 2-3x -
Kacang panjang 3 sdm - 2-3x -
Melon 1 ptg - 1x -
Papaya 1ptg - x -
Teh 1 gls 1gls - -
22
Bahan Jumlah Energi P L KH
makanan penukar (kkal) (gr) (gr) (gr)
(P)
Mkn pokok 2 700 16 - 160
LH 2 190 20 12 0
LN 1 80 6 3 8
sayur 2 70 4 0 20
Buah 1 50 0 0 12
Gula 2 100 0 0 24
Jumlah 1.190 42 15 224
IMPLEMENT E P L KH
ASI (kkal) (gr) (gr) (gr)
Asupan 1190 42 15 224
Kebutuhan 1890 43,2 42 459,3
% Asupan 62,9 97,2 35,7 48,7
23
L : 15 gr (35,7%)
Kh : 224 gr (48,7%)
AD. ANTROPOMETRI
BB = 52 kg STATUS GIZI :
TB = 165 cm Normal
IMT : 19,8 kg/m2
FISIK KLINIS
NILAI
No. DATA FISIK NILAI INTERPRETASI
NORMAL
Tanggal 29/03/2021
Tekanan
1 110/70 120/80 mmHg RENDAH
Darah
2 Suhu 360C 36,5 – 37,20C NORMAL
Nadi 60 – 100 x / NORMAL
3 95 x / mnt
mnt
4 Respirasi 20 x / mnt 12 – 20 x / mnt NORMAL
DATA KLINIS
1 Sesak napas
2 Batuk
3 Lemas
4 Kaki bengkak
Penilaian : pasien dalam keadaan lemas, dikarenakan sesak napas.
24
RIWAYAT KONSUMSI OBAT
Selama Di Rumah Sakit
No Nama Obat Dosis Kegunaan
1 Captropil 12,5 mg berfungsi untuk menangani
hipertensi dan gagal jantung.
Selain itu, obat ini juga dapat
digunakan untuk melindungi
jantung setelah terjadi serangan
jantung, serta menangani penyakit
ginjal akibat diabetes
2 Ceftriaxone 5 gr menghambat pertumbuhan bakteri
atau membunuh bakteri.
2. DIAGNOSA GIZI
DOMAIN INTAKE
NI-2.1 Asupan zat gizi makanan dan minuman kurang dari kebutuhan berkaitan
dengan daya terima terhadap makanan terbatas akibat faktor fisiologis
ditandai hasil recall sebelum masuk rumah sakit energi sebesar 62,9%, ,
lemak sebesar 35,7% dan karbohidrat sebesar 48,7% kurang dari
kebutuhan.
DOMAIN KLINIS
3. INTERVENSI GIZI
1) PERHITUNGAN NUTRISI
25
Diketahui:
Usia = 59 tahun
TB = 165 cm
BB = 52 kg
BBI = ( TB – 100 ) – 10% ( TB – 100 )
= ( 165 – 100 ) – 10% ( 165 – 100 )
= 65 - 5,9
= 54 kg
IMT = BB = 54 = 19,8 kg/m2 (Normal)
TB2 (1,65)2
Rumus ginjal
BMR = 35kkal x BBI
= 35kkal x 54kg
E = 1.890
P = 0,8g/kg x BB
= 43,2 gram
L = 20% x 1,890
= 378 : 9
= 42 gram
KH = Energi- (Protein + lemak)
= 1.890 – ( 52.8)
= 1,837,2 :4
= 459,3 gram
Cairan = 1ml x kkal
= 1 x 1.890
= 1,8L/hari
2) PERENCANAAN
26
A. PRESKRIPSI DIET
1. Jenis Diet : Diet Rendah Protein, Rendah Lemak
2. Bentuk : Lunak
3. Rute : Oral
BAHAN
SATUAN E P L KH
MAKANAN
MP 3P 700 12 0 160
LH 3P 285 28 12 0
LN 1P 80 15 9 21
SAYUR 3P 75 3 0 15
BUAH 1P 50 0 0 12
SNACK 1P 300 0 4.5 50
MINYAK 3P 135 0 15 0
GULA 3P 150 0 0 36
TOTAL 1,775 55 43.5 296
A. PERENCANAAN
1. Tujuan a) Memenuhi kebutuhan energi, protein, lemak dan
karbohidrat sesuai kebutuhan pasien.
b) Membantu memperbaiki perilaku kebiasaan makan
menuju ke arah yang lebih baik.
27
c) Meningkatkan regenerasi jaringan fungsi ginjal dan
mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut dengan
memberikan energi dan protein dalam jumlah yang
memadai.
B. IMPLEMENTASI
a) Jenis diet : Diet Rendah Protein, Rendah Lemak
b) Cara pemberian : Oral
1. Terapi diet c) Bentuk : Lunak (nasi tim)
d) Frekuensi : 3 x makan utama, 1 x snack
C. RENCANA KONSELING
1. Judul Diet Rendah Protein, Rendah Lemak
2. Sasaran Bpk I
3. Waktu 3x 5 menit
4. Tempat Ruang Rawat Inap
5. Metode Konseling dan tanya jawab
6. Alat bantu Leaflet
a) Agar pasien mengetahui tentang pengaturan makan
yang harus dijalani.
b) Agar pasien dan mengetahui tentang makanan yang
7. Tujuan
dianjurkan dan tidak dianjurkan untuk dikonsumsi.
c) Agar pasien mengerti, memahami, dan dapat
mengubah perilaku makan menjadi lebih baik.
a) Menginformasikan tentang pengertian, tujuan dan
prinsip diit.
8. Materi b) Menginformasikan tentang makanan yang dianjurkan
dan tidak dianjurkan.
c) Memberikan contoh menu sehari lengkap.
9. Evaluasi Menanyakan kembali materi yang sudah diberikan.
28
BAB IV
PEMBAHASAN DAN HASIL PEMANTAUAN
A. PERKEMBANGAN DIET
Tanggal Jenis Diet Bentuk Keterangan
Makanan
27/03/2021 Diet Rendah Nasi Tim -
Protein, Rendah
Lemak
28/03/2020 Diet Rendah Nasi Tim -
Protein, Rendah
Lemak
29/03/2020 Diet Rendah Nasi Tim -
Protein, Rendah
Lemak
Sebelum tanggal 27 Maret 2021 pasien sudah mendapatkan assessment gizi
oleh ahli gizi ruangan dan diet yang diberikan diet sesuai dengan kondisi pasien,
ketika datang pasien masih mengalami sesak nafas dan masih diberikan makanan
bubur Tetapi pasien mengatakan bahwa ingin mengganti bubur menjadi nasi tim.
Tanggal 27 s/d 29 Oktober 2020 pasien diberikan Diet Rendah Protein, Rendah
Lemak 1800 kkal dan diet dengan bentuk makanan nasi tim karena kondisi pasien
29
dan nafsu makan yang mulai membaik karena mual, sesak yang sudah
berkurang.
Hari/Tanggal
Indikator Hari ke-1 Hari ke-2 Hari ke-3
27 Maret 2021 28 Maret 2021 29 Maret 2021
Berat Badan 52 kg 52 kg 52 kg
Tinggi Badan 165 cm 165 cm 165 cm
IMT 19,8 19,8 19,8
Pada awal dilakukan intervensi, berat badan pasien 52 kg dan hingga hari ke-
3 berat badan pasien tidak mengalami perubahan yang signifikan. Untuk
tinggi badan, tidak ada perubahan yakni 165 cm dikarenakan usia pasien
yang sudah melewati usia maksimal pertumbuhan. Sedangkan untuk IMT
akan berubah apabila kondisi berat badan pasien menunjukkan perubahan
yang cukup signifikan. Hal ini terjadi dikarenakan waktu intervensi yang
terbilang singkat.
1. Perkembangan laboratorium
Kebutuha Persentas
Tanggal Pengkajian Hasil n e
Nilai
Rata-
Gizi (%)
Asupan rata
Hari Hari hari
30
ke-1 ke-2 ke-3
Energ
i 1.826 1.827 1.876 1.843 1.890 97,5
(kkal)
Protei
n 38,2 48,4 42,6 43 43,2 99,6
(gr)
Lema
k 33,6 28,1 22,3 28 42 66,6
(gr)
KH 302,2 297,4 354,1 317,9 459,3 69,2
(gr)
Dari tabel diatas dapat diketahui hasil recall makan pasien selama 3 hari. Dapat
diketahui bahwa intake zat gizi pasien sebagai berikut :
1. Asupan Energi
Hasil recall SMRS, asupan pasien rendah yaitu 1190 kkal (62,9% dari
kebutuhan harian).
Menurut hasil perhitungan nilai gizi asupan energi yaitu sebesar 1,890 kkal.
Berdasarkan tabel diatas intervensi makan pada pasien mengalami
peningkatan jumlah asupan dari hari pertama sampai ketiga. Dari hasil recall
tersebut, didapatkan rerata asupan pasien yakni sebesar 1843 kkal atau
97,5% dari kebutuhan. Yang berarti, asupan energi pasien sudah sangat
baik.
2. Asupan protein
Menurut hasil recall SMRS, asupan pasien rendah yaitu 43,2 gram (97,2%
dari kebutuhan harian).
Menurut hasil perhitungan nilai gizi asupan protein yaitu sebesar 43,2 gram.
Berdasarkan tabel diatas intervensi makan pada pasien mengalami
peningkatan jumlah asupan dari hari pertama sampai ketiga. Dari hasil recall
tersebut, didapatkan rerata asupan pasien yakni sebesar 43 gram atau
99,6% dari kebutuhan. Yang berarti, asupan energi pasien sudah sangat
baik.
3. Asupan lemak
Menurut hasil recall SMRS, asupan pasien rendah yaitu 35,7% dari
kebutuhan harian).
31
Menurut hasil perhitungan nilai gizi asupan protein yaitu sebesar 43,2 gram.
Berdasarkan tabel diatas intervensi makan pada pasien mengalami
peningkatan jumlah asupan dari hari pertama sampai ketiga. Dari hasil recall
tersebut, didapatkan rerata asupan pasien yakni sebesar 28 gram atau 66,6%
dari kebutuhan. Yang berarti, asupan energi pasien belum terpenuhi.
4. Asupan Karbohidrat
Menurut hasil recall SMRS, asupan pasien rendah yaitu 224 gram 48,7% dari
kebutuhan harian).
Menurut hasil perhitungan nilai gizi asupan karbohidrat yaitu sebesar 459,3
gram.
Berdasarkan tabel diatas intervensi makan pada pasien mengalami
peningkatan jumlah asupan dari hari pertama sampai ketiga. Dari hasil recall
tersebut, didapatkan rerata asupan pasien yakni sebesar 317,9 gram atau
69,2%. Yang berarti, asupan energi pasien belum terpenuhi.
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
1. Asupan makan pasien selama 6 hari di rumah sakit mengalami
peningkatan dan berada pada kategori baik.
2. Fisik : Nafsu makan pasien baik
3. Klinis : terjadi perubahan tekanan darah pasien saat dilakukan
pemeriksaan terjadi penurunan tekanan darah dimana masih dalam
batas normal.
B. SARAN
1. Pertahankan pola makan gizi seimbang sesuai kondisi pasien.
32
DAFTAR PUSTAKA
33
LAMPIRAN
A. Sisa Makanan
1. Sisa Makanan Intervensi Hari Ke-1
Sisa Makan
Waktu Makan
MP LH LN S B
Pagi 100% 100% 100% 100%
Snack 100%
Siang 100% 100% 100% 100% 100%
Sore 100% 100% 100% 100% 100%
Sisa Makan
Waktu Makan
MP LH LN S B
Pagi 100% 100% 100% 100%
Snack 100%
34
Siang 80% 100% 100% 100% 100%
Sore 100% 100% 100% 100% 100%
Sisa Makan
Waktu Makan
MP LH LN S B
Pagi 100% 100% 100% 100%
Snack 100%
Siang 100% 100% 100% 100% 100%
Sore 100% 100% 100% 100% 100%
B. Recall Asupan
1. Recall Asupan Hari ke-1
Minyak 5 50 0 5 0
Setup Sayur Wortel, Kentang, Buncis 100 25 1 0 5
Bubur Kacang
Snack Pagi Hijau Kacang Hijau 30 34,8 2,3 0,2 6,2
Susu 20 73,6 7,1 0,4 10,3
Gula Merah 10 37,6 0 0 9,7
Siang Nasi Beras 100 350 8 0 80
Ayam Teriyaki Ayam 40 50 7 2 0
Minyak 5 50 0 5 0
tahu asam manis tahu 50 75 5 3 7
Bobor Sayur Bayam, Wortel, Jagung 100 25 1 0 5
Pisang Ambon 50 50 0 0 12
Sore Nasi Beras 50 350 4 0 80
Soto Daging Daging Sapi 35 75 7 5 0
35
Oseng Tempe Tempe 50 75 5 3 7
Minyak 5 50 0 5 0
Cah Sayuran Jagung, Wortel 100 25 1 0 5
Minyak 5 50 0 5 0
Tumis Sayur Wortel, bungkol 100 25 1 0 5
Snack Pagi Bolu Pandan terigu 20 72,8 2,1 0 15,3
telur 10 15,5 1,3 1,1 0,1
gula pasir 10 38,7 0 0 10
Siang Nasi Beras 100 350 8 0 80
ayam bumbu
kuning Ayam 40 50 7 2 0
Minyak 5 50 0 5 0
tempe bacem
kentang, Wortel,
sayur sop Jagung 100 25 1 0 5
Pepaya Pepaya 100 50 0 0 12
Sore Nasi Beras 100 350 4 0 80
Puyunghai Telur 35 75 7 5 0
wortel 100 50 2 0 10
Minyak 5 50 0 5 0
Jagung, Wortel,sawi
Capcay hijau 100 25 1 0 5
36
Snack Pagi Puding Hunkwe Tepung Hunkwe 20 70 1,6 0 1
Susu 15 55,2 5,325 0,3 7,7
Agar-agar 3 0 0 0 0
Siang Nasi Beras 100 350 8 0 8
Soto Ayam Ayam 40 50 7 2 0
tempe bacem tempe 50 75 5 3 7
Cah Sayur Pokcoy, Wortel 100 25 1 0 5
Snack Sore Semangka 50 50 0 0 1
Donat Terigu 20 72,8 2,1 0,2 15
Telur 10 15,5 1,3 1,1 0
Sore Susu 10 36,8 3,6 0,2 5
Nasi Beras 50 350 8 0 8
Soto Daging Daging Sapi 35 75 7 5 0
Minyak 5 50 0 5 0
Sop Makaroni Makaroni 20 70 1,6 0 1
Wortel, Buncis 100 25 1 0 5
Semangka 100 50 0 0 1
Wafer 20 61,2 1,2 0,5 12
TOTAL
KESELURUHAN 1.876 42,6 22,3 34
37
B. Perencanaan menu sehari
Waktu Menu Bahan Berat Energ Protein Lema KH Na Caira
Makana (gr) i (gr) k (gr) (gr) (mg) n
n (kkal) (gr)
Bubur Beras 25 90,2 1,7 0,2 19,9 0 0
Sup Shitake 200 54,0 4,4 1,0 10,2 4,0 0
jamur Kentang 70 65,1 1,4 0,1 15,1 3,5 0
Daun 10 2,1 0,1 0,1 0,5 0,6
Pagi bawang
Ikan Ikanlele 50 41,9 7,4 1,1 0 20,0 0
goreng Minyak 10 86,2 0,1 0 0 0
Buah Pepaya 100 39,0 0,6 0,1 9,8 3,0 0
pepay
a
TOTAL 378,2 15,6 12,2 55,5 31,1 0
Seling Bubur Kacang 50 58 3,8 0,3 10,4 2 -
anpagi Kacan Hijau
g Gula 30 112,8 - - 29,2 11,7 -
merah
Gula 5 19,3 - - 5 0,1 -
pasir
TOTAL 190,1 3,8 0,3 44,6 13,8 -
Siang Nasi Beras 50 108,3 3,3 0,3 39,8 0 0
tim
Sup Kentang 100 93,0 2,0 0,1 21,6 5,0 0
sayur
Telur 45 69,7 5,7 4,8 0,5 55,8 0
ayam
Wortel 30 13,5 0,3 0,1 3,2 19,8 0
Tomat 20 4,2 0,2 0,1 0,9 1,8 0
Tahu Tahu 50 38,0 4,1 2,4 0,9 3,5
goreng
minyak 10 86,0 0 10,0 0 0 0
Jus Semang 180 68,8 1,1 0,4 14,9 1,8 162,3
seman ka
gka
TOTAL 553,7 16,7 18,0 81,8 87,7 162,3
Seling Puding Mangga 100 46 0,4 0,2 11,9 2 0
an mangg
sore a
Agar- 4 14,29 0,01 0,01 3,38 0 0
agar
Susu 20 7 0,7 0 1 10,4 0
SKIM
38
cair
Madu 40 121 0,1 0 33 1,6 0
TOTAL 188,2 1,21 0,21 49,28 14m 0
9
Makan Nasi Beras 30 108,3 2 0,2 23,9 0 0
malam tim
Soto Daging 50 134,4 12,4 9 0 26,5 0
daging sapi
Tauge 20 12,2 1,3 0,7 1 1,4 0
Tomat 10 2,1 0,1 0 0,5 0,9 0
Minyak 3 25,9 0 3 0 0 0
Rebus Bayam 100 37 3,7 0,2 7,3 11 0
bayam
Buah Melon 150 57,4 0,9 0,3 12,4 1,5 135,3
TOTAL 377,3 20,5 13,4 45 41,3 135,3
Seling Kolak Pisang 65 75,3 0,5 0,1 20,3 3,3 0
an pisang kepok
malam Gula 20 75,2 0 0 19,5 7,8 0
merah
Santan 50 75,2 0 0 19,5 7,8 0
TOTAL 186,6 0,9 3,5 41,2 13,1 0
SUBTOTAL 1.874, 58,71 47,61 317,3 201 297,6
19 8
39
40
41
42
43
44
45
46