LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS DENGAN ULKUS DIABETIKUM

RUANG DAHLIA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANYUMAS

Disusun oleh :
SRI HANDAYANI

NIM. I4B016051

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

SEMESTER I

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
PROGRAM PROFESI NERS
PURWOKERTO

2017
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun yang
ditandai oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh kekurangan
hormon insulin secara relatif maupun absolut Kasus diabetes dilaporkan
mengalami peningkatan di berbagai negara berkembang termasuk Indonesia.
Jumlah penderita DM di dunia dari tahun ke tahun mengalami peningkatan.
Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 2003,jumlah
penderita DM mencapai 194 juta jiwa dan diperkirakan meningkat menjadi
333 juta jiwa di tahun 2025 mendatang, dan setengah dari angka tersebut
terjadi di negara berkembang, termasuk negara Indonesia. Angka kejadian
DM di Indonesia menempati urutan keempat tertinggi di dunia yaitu 8,4 juta
jiwa. DM jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya
komplikasi pada berbagai organ tubuh
sepertimata, jantung, ginjal, pembuluh darah kaki, syarafdan lain-lain.
Ulkus diabetikum adalah luka pada kaki yang merah kehitam – hitaman
dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh sedang atau
besar di tungkai (Askandar, 2001). Ulkus diabetik merupakan komplikasi
kronik dari diabetes mellitus sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas
serta kecacatan penderita diabetes. Kadar LDL yang tinggi memainkan
peranan penting untuk terjadinya ulkus diabetik melalui pembentukan plak
atherosklerosis pada dinding
pembuluh darah (Zaidah 2005).
Tujuan
1. Mahasiswa mengetahui definisi diabetes melitus danulkus diabetikum.
2. Mahasiswa mengetahui klasifikasi diabetes melitus.
3. Mahasiswa mengetahui etiologi diabetes melitus.
4. Mahasiswa mengetahuitanda dan gejala diabetes melitus.
5. Mahasiswa mengetahui patofisiologi diabetes melitus.
6. Mahasiswa mengetahui pathway diabetes melitus.
7. Mahasiswa mengetahui komplikasi diabetes melitus.
8. Mahasiswa mengetahui penatalakasanaan diabetes melitus.
9. Mahasiswa mengetahui fokus pengkajian diabetes melitus.
10. Mahasiswa mengetahui diagnosakeperawatan pada diabetes melitus.
11. Mahasiswa mengetahui rencana keperawatan padapasien diabtes melitus
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Diabetes Melitus dan Ulkus Diabetikum

a. Diabetes Melitus
Terdapat beberapapengertian mengenai diabetes melitus diantaranya :
Menurut Mansjoer (2001), diabetes melitus adalah keadaan
hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan
hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal,
saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membrane basalis
dalam
pemeriksaan dengan mikroskopik elektron.
Menurut Brunner & Suddarth, diabetes melitus adalah
sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa
dalam darah
atau hiperglikemia.
Sedangkan menurut Prince & Wilson (2000), diabetes melitus
adalah gangguan metabolisme secara genetis dan klinis termasuk heterogen
dengan
manifestasi berupahilangnya toleransikarbohidrat.
Dari beberapa definisi diatas mengenai DM dapat diambil
kesimpulan bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan
oleh pankreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat dimana
seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat
menggunakan insulin dengan baik, karena proses autoimun, dipengaruhi
secara genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan
imunologi sel-sel yang memproduksi
insulin.

b. Ulkus Diabetikum
1) Pengertian Ulkus Diabetikum
Terdapat beberapapengertian menenaiulkus diabetikum, diantaranya :
Luka diabetes ( diabetic ulcers) sering kali disebut diabetics foot
ulcers, luka neuropati, luka diabetik neuropathi (Maryunani, 2013).
Luka diabetes atau neuropati adalah luka yang terjadi pada
pasien yang diabetik melibatkan gangguan pada saraf perifer dan
otonomik
( Suriadi, 2004 dalam Maryunani, 2013).
 Luka diabetes adalah luka yang terjadi pada kaki penderita
diabetes, dimana terdapat kelainan tungkai kaki bawah akibat diabetes
melitus yang tidak terkendali. Kelainan kaki diabetes mellitus dapat
disebabkan adanya
gangguan pembuluh darah, gangguan persyarafan dan adanya infeksi
(Tambunan, 2007 dalam Maryunani, 2013).
2) Klasifikasi Ulkus Diabetikum
a) Berdasarkan Kedalaman Jaringan
- Partial Thickness adalah luka mengenai lapisan epidermis dan
dermis.
- Full Thickness adalah luka mengenai lapisan epidermis,
dermis dan subcutaneous dan termasuk mengenai otot, tendon
dan tulang (Ekaputra, 2013).

b) Berdasarkan Waktu dan Lamanya

- Akut Luka : baru, terjadi mendadak dan penyembuhannya
sesuai dengan waktu yang diperkirakan ( Moreau, 2003 dalam
Ekaputra, 2013). Luka akut merupakan luka trauma yang
biasanya segera mendapat penanganan dan biasanya dapat
sembuh dengan baik

bilatidak terjadi komplikasi (Ekaputra, 2013).

- Kronik Luka : yang berlangsung lama atau sering timbul
kembali (rekuren), terjadi gangguan pada proses
penyembuhan yang biasanya disebabkan oleh masalah
multifaktor dari penderita Pada luka kronik luka gagal sembuh
pada waktu yang diperkirakan,
tidak berespon baik terhadap terapi dan punya tendensi untuk
timbulkembali (Moreau , 2003 dalam Ekaputra, 2013).
3) Derajat Luka / Grade Wagner
- Derajat 0 = Tidak ada lesi yang terbuka, Bisa terdapat deformitas
atau selulitis (dengan kata lain: kulit utuh, tetapi ada kelainan bentuk
kaki
akibat neuropati).
- Derajat 1= luka superficial terbatas pada kulit.
- Derajat 2= luka dalam sampai menembus tendon, atautulang
- Derajat 3= luka dalam dengan abses, osteomielitis atau sepsis
persendian
- Derajat 4= Gangren setempat, di telapak kaki atau tumit ( dengan kata
lain : gangren jari kaki atautanpa selulitis).
 - Derajat 5= Gangren pada seluruh kaki atau sebagian tungkai
bawah. (Muryunani, 2013).
4) Proses Terjadinya Luka Diabetes Melitus
Luka diabetes melitus terjadi karena kurangnya kontrol diabetes melitus
selama bertahun-tahun yang sering memicu terjadinya kerusakan syaraf
atau masalah sirkulasi yang serius yang dapat menimbulkan efek
pembentukan luka diabetes melitus (Maryunani, 2013).
Ada 2 tipepenyebabulkus kaki diabetes secaraumumyaitu:
a). Neuropati
Neuropati diabetik merupakan kelainan urat syaraf akibat diabetes
melitus karena kadar gula dalam darah yang tinggi yang bisa merusak
urat syarafpenderita dan menyebabkan hilang atau menurunnya rasa
nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mengalami
trauma kadang- kadang tidak terasa. Gejala- gejala neuropati
meliputi kesemutan, rasa panas, rasa tebal di telapak kaki, kram,
badan sakit
semuaterutama malam hari ( Maryunani,2013).
b). Angiopathy
Angiopathy diabetik adalah penyempitan pembuluh darah pada
penderita diabetes. Apabila sumbatan terjadi di pembuluh
darah sedang/ besar pada tungkai, maka tungkai akan mudah
mengalami gangren diabetik, yaitu luka pada kaki yang merah
kehitaman atau berbau busuk. Angiopathy menyebabkan asupan
nutrisi, oksigen serta antibiotik terganggu sehingga menyebabkan
kulit sulit sembuh
(Maryunani, 2013).

2. Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut Arif Mansjoer (2005), klasifikasi penyakit Diabetes Melitus (DM) ada
dua macam antara lain :
a. Diabetes tipe I
Diabetes tipe I ataubisa disebut Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
merupakan jenis diabetes yang tergantung pada insulin. Diabetes tipe ini
 disebabkan oleh distruksi sel beta pulau Langerhans diakibatkan oleh proses
autoimun serta idiopatik.
b. Diabetes tipe II
Diabetes tipe II atau bisa disebut Non Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (NIDDM) merupakan diabetes melitus yang tidak tergantung
pada insulin. Diabates tipe II ini disebabkan karena adanya kegagalan
relative sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin ini merupakan
turunnya kemampuan insulin dalam merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan perifer, untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel
tersebut tidak dapat mengimbangi resistensi insulin ini seutuhnya, yang
dapat diartikan terjadinya defisiensi insulin, adanya ketidakmampuan ini
terlihat berkurangnya sekresi insulin terhadap rangsangan glukosa maupun
glukosa bersama perangsang sekresi insulin yang lain, jadi
selbetapankreastersebut mengalami desentisasi
terhadap glukosa.

3. Etiologi Diabetes Melitus

a. Diabetes Tipe I
Diabetes tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi
faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya, infeksi
virus) diperkirakanturutmenimbulkan destruksi sel beta.
Faktor-faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan kearah terjadinya
diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu
yang memiliki tipe antigen HLA (human leucocyte antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan
gen yang bertanggungjawab atasa antigen transplantasi dan proses imun
lainnya.
Faktor-faktor Imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya respons otoimun. Respon
ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah ke jaringan
normal
dengan cara bereaksi terhadapjaringan tersebut yang dianggapnya seolah-oleh
jaringan asing.
Faktor-fakor Lingkungan
 Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor
eksternal yang dapat memicu dekstruksi sel beta. Sebagai contoh,
hasil penyelidikanyang menyatakanbahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta (Brunner &
Suddarth,
2002).

b. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.
Faktor genetik diperkirakan memeang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin.
Selain itu, terdapat pula faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan
dengan prosesterjadinya diabetes tipe II. Faktor-faktor ini adalah :
- Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)
- Obesitas
- Riwayat Keluarga
- Kelompok etnik Brunner & Suddarth, 2002).

4. Tanda Dan Gejala Diabetes Melitus

Menurut Mansjoer, 2001 Diabetes Melitus awalnya diperkirakan dengan adanya
gejalayaitu :
a. Poliuri (seringkencing dalam jumlah banyak)
b. Polidipsi (banyakminum)
c. Polifagi (banyakmakan)
d. Lemas
e. Berat Badan Menurun
f. Kesemutan
g. Mata Kabur
h . Impotensipada pria
i. Pruritas padawanita

5. Patofisiologi Diabetes Melitus

a. Diabetes Tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yan
tidak terukur oleh
hati. Di sampin itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
 dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia postprandial (sesudahmakan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjla tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar; akibatnya,
glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebihan disekresikan ke dalam urin, eksresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien
akan mengalami
peningkatan dalamberkemih (poliuria) dan akan merasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat
mengalami
peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukogenesis (pembentukan glukosa baru
dari asam serta substansi lain), namun para penderita defisiensi insulin,
proses ini akan terjadi tanpa ada hambatan dan lebih lanjut turut
menimbulkan hiperglikemia. Di samping itu akan terjadi pemecahan
lemak yang mengakibatkan peningkatan produki badan keton yang
merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan
asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tanda-tanda dan gejala sepertinyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi,
napas berbau aseton, dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan
kesadaran, koma bahkan
kematian (Brunner & Suddarth, 2002).

b. Diabetes Tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin, yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada
diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan
demikian, insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan
dipertahankan padatingkat normal atau sedikit meningkat. Namun demikian,
jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan
insulin, maka kadar
glukosa akan meningkat danterjadi diabetes melitustipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin merupakan ciri khas
diabetes tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan
keton ynag menyertainya. Karena itu, ketoasidosis dibetik tidak terjadi pada
diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak
terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan
sindrom hiperglikemik
hyperosmolar non ketotik (HNNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes
yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa
yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka
awitan diabetes tipe II berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas,
polyuria, polydipsia, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau
pandanganyang kabur (jika kadar glukosanya tinggi).
Untuk sebagian besar pasien (kurang lebih 75%) penyakit diabetes tipe
II yang dideritanya ditemukan secara tidak sengaja (misal saaat pasien
sedang menjalani pemeriksaan laboratorium secara rutin). Salah satu
konsekwensi tidak terdeteksinya penyakit diabetes selama bertahun-
tahun adalah komplikasi diabetes jangka panjang (misalnya kelainan
mata, neuropati perifer, kelainan vaskuler perifer) mungkin sudah terjadi
sebelum diagnosis
ditegakkan (Brunner & Suddarth, 2002).
.
6. Pathway Diabetes Melitus

7.
8. Komplikasi diabetes melitus
Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitukomplikasi akut dankomplikasikronik :
a. Komplikasi Akut
Adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan
keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi
tersebut adalah :
1) Diabetik Ketoasidosis (DKA)
Ketoasidosis diabetik merupakan defesiensi insulin berat dan
akut darisuatu perjalanan penyakit DM. Diabetik ketoasidosis disebabkan
oleh
tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata
(Smeltzer, 2002).
2) Koma Hiperrosmolar Nonketonik (KHHN)
Koma hipermosolar Nonketonik merupakan keadaan yang didominasi
oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan
tingkat
kesadaran. Salaha satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak
tepatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smeltzer, 2002).
3) Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi kalua kadar gula dalam darah turun dibawah 50-
60 mg/dl keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin
atau
preparat oral berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit
(Smeltzer, 2002).
b. Komplikasi Kronik
Diabetes Melitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh
bagiantubuh (angiopati diabetik) dibagi menjadi 2 :
1) Mikrovaskuler
a) Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan-perubahan
mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal.
Bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka mekanisme
filtras iginjal akan
mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam
urine (Smeltzer, 2002).
b) Penyakit Mata
Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan
keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. Katarak
 disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan menyebabkan
pembengkakan lensa dankerusakan lensa.
c) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem
sarafotonom medulla spinalis atau sistem saraf pusat. Akumulasi
sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa
fungsi myelin yang
dikaitkan dengan hiperglikemia dapatmenimbulkan perubahan kondisi
saraf.
2) Makrovaskuler
a) Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsipada jantung akibat diabetes melitus maka
akan terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan
darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik.
Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan
kerasnya arteri
(aterosklerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau
stroke.
b) Pembuluh Darah Kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf-saraf sensorik,
keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak
terdeteksinya infeksi pada ganggren. Infeksi dimulai dari celah-
celah kulit yang
mengalami hipertropi, pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan kalus
demikian pada daerah-daerah yang terkena trauma.
c) Pembuluh Darah ke Otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai
darahke otak menurun.

9. Penatalakasanaan Diabetes
Melitus a. Penataklaksanaan
secara medis
1) Obat Hipoglikemik Oral
a) Golongan Sufonilurea / sulfonylureas
Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan
dengan obat lain, yaitu biguanid inhibitor alfa glucosidase atau
insulin. Obat ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi
insulin oleh sel-sel beta pancreas, karena itu menjadi pilihan utama
pada penderita DM 2
dengan berat badaberlebihan.
 b) Golongan Biguanad / metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati,
memperbaiki pengambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer)
dianjurkan sebagai obattinggal padapasien kelebihan berat badan.
c) Golongan Inhibitor Alfa Glikosidase
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran
pencernaan sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan.
Bermanfaat untuk pasien dengan kadar gulapuasayang masih normal.
2) Insulin
Injeksi insulin dapat diberikan kepada penderita DM II yang
kehilangan berat badan secara drastic. Yang tidak berhasil dengan
penggunaaan obat- obatan anti DM dengan dosis maksimal atau
mengalami kontra indikasi
dengan obat-obatan tersebut.

b. Penatalaksanaan secara keperawatan

1) Diet
Salah satu pilar utama DM adalah perencanaan makanan walaupun
telah mendapat penyuluhan perencanaan makanan, lebih dari 50% pasien
tidak melaksanakannya. Penderita DM sebaiknya mempertahankan
menu seimbang dengan komposisi idealnya sekitar 68% karbohidrat,
20% lemak, dan 12 protein%. Diet yang tepat untuk
mengendalikan dan mencegah agarberat badan tetap ideal dengan cara
kurangi kalori, kurangi
lemak, kurangi karbohidrat komplek, hindari makanan manis, dan
perbanyak konsumsi serat.
2) Olahraga
Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah membuat
insulin bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat
badan, memperkuat jantung dan mengurangi stress. Bagi pasien DM
melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik tetapi jangan
melakukan olahraga
terlaluberat.

10. Fokus Pengkajian Diabetes Melitus

Menurut Doenges (2000: 726), data pengkajian pada pasien dengan
Diabetes Mellitus bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan
metabolik dan
pengaruh fungsipada organ, data yang perlu dikajimeliputi :
 1. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot
Tanda : Penurunan kekuatan otot, latergi, disorientasi, koma.
2. Sirkulasi
Gejala : Adanyariwayat hipertensi, ulkus pada kaki, IM
akut Tanda : Nadi yang menurun, disritmia, bola mata
cekung.
3. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuri ), nyeritekan
abdomen Tanda : Urine berkabut, bau busuk ( infeksi ), adanya
asites.
4. Makanan / cairan
Gejala : Hilang nafsumakan, mual / muntah, penurunan BB, haus
Tanda : Turgor kulit jelek dan bersisik, distensi abdomen.
5. Neurosensori
Gejala : Pusing, sakit kepala, gangguan penglihan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, latergi, aktivitas kejang.
6. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeritekan abdomen
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi.
7. Pernafasan
Gejala : Merasakekurangan oksigen, batu dengan / tanpa
sputum Tanda : Laparudara, frekuensi pernafasn.
8. Seksualitas
Gejala : Impoten pada pria, kesulitan orgasme padawanita
9. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : Faktorresikokeluarga DM, penyakit jantung, strok, hipertensi

11. Diagnosa Keperawatan pada Diabetes Melitus

Diagnosa keperawatan Diabetes Millitus secara teori mnurut (Carpenito, Lynda
Juall, 2000).
1. Kekurangan volume ciran berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan diabetes
melitus.
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan sensasi
(diabetes melitus).
4. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik jaringan.
5. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri
6. Risiko infeksi berhubungan dengan penyakit kronik
7. Risikoketidakstabilankadar glukosa darah
8. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan
dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
12. Rencana Keperawatan Pada Pasien Diabtes Melitus
No Diagnosakeperawatan Tujuan / Out come Intervensi
1 Kekuranga Volume - Hydration F Fluid Management
n Cairan - Fluid Balance 1. Pertahankan cairan intake dan output yang akurat
- Elektrolit and Acid Base Balance 2. Monitor status hidrasi (kelembaban,
membrane mukosa, nadi adekuat)
3. Monitor Vital Sign
4. Kolaborasipemberian cairan IV
Fluid Monitoring
1. Temukan kemungkinan faktor risiko
dari ketidakseimbangan cairan
2. Monitor serum dan elektroliteurin
3. Monitor TD, HR dan RR.
4. Monitor tanda dan gejala edema
2 Ketidakefektifan Circulation Status Peripheral Sensation Management
perfusijaringan perifer 1. Monitor daerah tertentu yang hanya peka
terhadap pans/dingin/ tajam/ tumpul
2. Observasi warna kulit
3. Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensai.
1. 4. Monitor adanya tromboplebitis
3 Kerusakan Integritas Tissue Integrity : Skin and Mucous Pressure Ulcer Prevention Wound Care
Jaringan 1. Jagakulittetapkering dan bersih
2. Mobilisasipasien setiap 2 jam.
3 . Monitor kulit adanyakemerahan
4. Oleskan baby oil pada darah yang tertekan
5 . Monitor status nutrisipasien
6. Observasi luka
7. Lakukan perawatan luka dengan teknik steril

4 NyeriAkut Pain Level Pain Management

Pain Control 1. Lakukan pengkajian nyeri meliputi P, Q, R, S,
dan T
2. Observasireaksi nonverbal.
3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
mengetahui pengalamannyeripasien.
4. Kolaborasipemberianterapi farmakologi
5. Ajarkanteknik non farmakologi.

5 Hambata Mobilitas Joint Movement Exercise Therapy : Ambulation

n Fisik Mobility Level 1. Bantu klien untuk menggunakan tongkat
Transfer Performance saat berjalan dan cegah terhadap cedera
2. Ajarkan pasien mengenaiteknik ambulasi
3. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan
ADLs secaramandiri sesuaikemampuan.
4. Dampingi dan bantu pasien saat mobilisasi dan
 DAFTAR PUSTAKA

Askandar, 2001. Hidup sehat dan bahagia bersama diabetes. Jakarta : Gramedia.
Brunner & Suddarth, 2002. Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta : EGC
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku diagnosa keperawatan. Editor Monica Ester.
Jakarta :EGC
Doengos, M.E. 2000. Rencana asuhan keperawatan : Pedoman untuk perencanaan
dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisiketiga. Jakarta : EGC
Ekaputra, E. 2013. Evolusimanajemen luka. Jakarta: Trans Info Media.
Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapitaselektakedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
Mansjoer, Arif dkk. 2005. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid 1 Cetakan
keenam. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI
Maryunani, Anik. 2013. Perawatan luka (modern woundcare) terlengkap dan. terkini.
Jakarta : In Media
Price, S.A & Wilson, L.M. 2000. Patofosiologi, konsep klinis proses-proses penyakit.
Edisi 6. Jakarta : EGC
Smeltzer, S.C dan Bare. 2001. Buku ajar keperawatan medikal bedah. Brunner &
Suddarth Edisi 8 Volume 3. Penerjemah Agung Waluyo dkk. Jakarta : EGC
Suriadi. 2004. Perawatan Luka. Jakarta: CV. Sagung Seto.