TUGAS OTOPSY

Insil Pendri Hariyani

Pada saat pemeriksaan luar dan dalam ditemukan sklera dan kulit ikterik, sedikit tanda perbendungan,
kelenjar gondok yang membesar, pembesaran jantung, edema paru dan gambaran penampang hati
yang tidak jelas.

Gagal Jantung pada Hipertiroid

Peningkatan risiko kematian akibat penyakit jantung pada hipertiroid mungkin merupakan
konsekuensi dari peningkatan risiko aritmia atrium dan risiko gagal jantung pada penderita terutama
pada usia lanjut. Fibrilasi atrium akibat tirotoksik berhubungan dengan peningkatan risiko emboli
cerebral dan pulmonal. Hipertiroid autoimun sering dikaitkan dengan keterlibatan kardiovaskular
autoimun, dengan demikian hipertensi arteri pulmonalis, penyakit katup jantung dan kardiomiopati
autoimun dilaporkan pada pasien dengan penyakit Grave.
Onset dari perubahan negatif pada kondisi pengisian jantung, kehilangan irama sinus atau penurunan
kontraktilitas otot jantung dapat menurunkan efisiensi sistem kardiovaskularpada pasien hipertiroid
dengan demukian mengakibatkan gagal jantung kongestif. Pasien dengan hipertiroidisme berat dapat
mengalami gagal jantung curah-tinggi.
Perkembangan gagal jantung curah-tinggi pada tirotoksikosis dapat diakibatkan oleh kardiomiopati
yang dimediasi oleh takikardi. Pada pasien hipertiroid muda, kondisi ini tidak berhubungan dengan
penyakit jantung yang telah ada sebelumnnya dan jantung secara intrinsik normal. Pada
kenyataannya, gejala dan tanda gagal jantung terjadi pada keadaan peningkatan kardiak output dengan
fungsi sistolik normal dan resistensi vaskular sistemik rendah, dimana volume darah meningkat
karena aktivasi kronik dari RAS dan mengakibatkan kardiak preload meningkat.
Walaupun resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah diastolik menurun pada pasien hipertiroid,
rerata tekanan arteri pulmonalis biasanya mengingkat. Terdapat hubungan yang kuat antara
hipertiroidisme dan hipertensi pulmonal, dan pasien hipertiroid dapat mengalami gagal jantung
ventrikel kanan. Pada beberapa laporan kasus, gagal jantung kanan terisolasi, overload volume
ventrikel kanan yang berat dan regurgitasi trikuspid diakibatkan oleh hipertiroidisme.

Kelainan Hati pada Penyakit Tiroid

Hipotiroidisme
Hipotiroidisme dapat menyerupai penyakit hati (penyakit pseudoliver), misalnya terdapat mialgia,
lemas dan kram otot akibat peningkatan aminotransferase aspartat dari miopati, koma yang
berhubungan dengan hiperamonemia pada koma miksedema, dan asites miksedema.
Asites miksedema umumnya asites yang berisi eksudat berprotein tinggi, telah banyak
diinterpretasikan sebagai defek hati intrinsik atau fenomena yang menyerupai penyakit hati. Telah
dikatakan bahwa asites merupakan konsekuensi dari gagal jantung kanan kongestif, mengakibatkan
adanya kerusakan jaringan hati sentral. Temuan biopsi hati pada fibrosis kongestif sentral pada
beberapa pasien akan medukung hal ini. Walaupun demikian, penelitian lain melaporkan adanya
tekanan jantung kanan yang normal dan menyatakan hipotiroidisme menyebabkan peningkatan
permeabilitas endotel vaskular yang mengakibatkan asites dan efusi serius seluruh tubuh.
Ada juga bukti yang menunjukkan hipotiroidisme dapat mempengaruhi struktur atau fungsi hati.
Hipotiroidisme berhubungan dengan dengan jaundice kolestasis yang berkaitan dengan penurunan
bilirubin dan ekskresi empedu. Pada percobaan hipotiroidisme, aktivitas bilirubin UDP-
glucuronyltranferase menurun, mengakibatkan penurunan ekskresi bilirubin. Penurunan ekskresi
empedu dapat merupakan akibat dari peningkatan rasio fosfolipid-kolesterol membran dan
mengurangi fluiditas membran, yang mengakibatkan jumlah transporter dan enzim membran
kanalikular, termasuk Naq, Kq-ATPase. Trias dari penurunan eksresi bilirubin, hiperkolesterolemia
dan hipotonus kantong empedu terlihat pada hipotiroidisme dan meningkatkan insiden batu empedu.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelainan hepatik yang berhubungan dengan hipotiroidisme
reversibel dengan pemberian tiroksin selama beberapa minggu, dengan atau tanpa kerusakan hati
residual.
Hipertiroidisme
Manifestasi klinis hipertiroidisme beragam, melibatkan hampir semua sistem pada tubuh. Kerusakan
hati yang diakibatkan oleh tirotoksikosis sering terjadi, dan dapat dibagi menjadi tipe hepatik atau
kolestatik.

Kerusakan akibat hepatitis

Peningkatan aminotransferase aspartat (AST) dan aminotransferase alanin (ALT) dilaporkan pada
27% dan 37% pasien, walaupun sebagian besar pasien tersebut tidak menunjukkan gejala ataupun
manifestasi biokimia lain dari kerusakan hati. Mekanisme kerusakan yang muncul adalah hipoksia
relatif pada regio perivenular, karena peningkatan kebutuhan oksigen hati tanpa aliran darah hepatik
yang mencukupi. Pada kasus yang ringan, histologi hati menunjukkan perubahan non-spesifik yang
mana pada mikroskop cahaya berisi infiltrat inflamasi lobular yang ringan, infiltrat berisi PMN,
eosinofil dan limfosit, berhubungan dengan perubahan inti dan hiperplasia sel Kupffer. Mikroskop
elektron mungkin menunjukkan hiperplasia dari retikulum endoplasma halus, kekurangan glikogen
sitoplasma dan peningkatan jumlah dan ukuran mitokondria, yang mana dapat berisi lebih banyak
krista. Sebagian kecil pasien memiliki kerusakan hati progresif, yang mana secara histologi tampak
sebagai nekrosis centrizonal dan fibrosis perivenular, yang mempengaruhi area yang mana terdapat
hipoksia.
Keparahan nekrosis centrizonal dapat dinilai dengan menggunakan level isositrat dehidrogenase pada
plasma, memberi tingkatan kerusakan hati. Manifestasi klinis kerusakan tipe ini biasanya hepatitis
self-limiting, walaupun demikian, beberapa laporan kasus pasien tirotoksikosis menunjukkan
kegagalan hepatik berat. Timbulnya manifestasi klinis umumnya diakibatkan oleh gagal jantung,
sering menimbulkan aritmia.

Kerusakan akibat kolestatik

Peningkatan alkalin fosfatase dalam serum tampak pada 64% pasien dengan tirotoksikosis. Walaupun
demikian, hal ini tidak spesifik untuk hati, juga dapat dihasilkan oleh tulang dan/atau hati. Lebih
penting melihat peningkatan c-glutamyl transpeptidase (17%) dan bilirubin (5%) sebagai indikator
kolestasis. Pada pasien dengan kerusakan kolestatik, tampilan histologisnya sama dengan perubahan
non spesifik kerusakan hepatik. Meskipun demikian, sebagai tambahan terdapat tampilan kolestasis
intrahepatositik centrilobular. Jaundice tidak umum terjadi tetapi ketika muncul, komplikasi
tirotoksikosis (gagal jantung atau sepsis) atau penyakit hati intrinsik perlu disingkirkan.
Sulit untuk menetapkan ciri yang mana yang tampak pada kerusakan hati tirotoksik yang hanya
merupakan akibat dari status jaringan tiroid dan yang mana yang merupakan akibat dari kombinasi
dengan komplikasi seperti gagal jantung, malnutrisi dan sepsis.
Laporan terbaru menyatakan pasien menunjukkan spektrum dari perubahan patologis dari nekrosis
fokal dengan perubahan lipid ke arah sirosis dapat berhubungan dengan hipertiroid yang tidak
diterapi.
Jarang, hepatitis persisten terjadi dengan tampilan klinis, biokimia (peningkatan bilirubin, AST dan
ALT) dan histologis hepatoselular. Sebagian kecil pasien menunjukkan kegagalan hati yang berat dan
tampilan asidosis berat atau kombinasi dari ensefalopati grade II/IV, gagal ginjal dan koagulopati,
dapat juga membutuhkan transplantasi hati ortotopik.