Keturunan Sebagai Faktor Resiko Coronary Artery Disease (CAD)

Oleh :
Mohammad Iqbal, dr., Mkes., AIFO., SpJP(K)

1. Latar Belakang
Penyakit jantung merupakan penyakit mematikan yang patut diwaspadai, biasa juga
disebut silent killer karena menyerang dengan tiba-tiba dan berakibat fatal, bahkan bisa
berakhir dengan kematian. Penyakit jantung ini juga bisa diturunkan sehingga faktor genetik
berperan pada penyakit jantung. Seseorang beresiko terkena penyakit jantung sebesar 10% jika
ada satu anggota keluarga yang menderita penyakit tersebut. Angka itu akan semakin
bertambah jika anggota keluarga yang memiliki penyakit jantung lebih dari satu. Begitu juga
bila seseorang memiliki ayah atau saudara laki-laki yang terserang penyakit jantung sebelum
usia 55 tahun, atau memiliki ibu atau saudara perempuan yang terkena penyakit jantung
sebelum usia 65 tahun.
Penyakit jantung yang paling banyak dan sering ditemukan adalah Coronary Artery
Disease (CAD). Menurut Centers for Disease Control and Prevention (CDC) lebih dari
370.000 orang meninggal akibat CAD tiap tahunnya di Amerika Serikat. Salah satu faktor
yang mempengaruhi CAD adalah faktor genetik sehingga CAD dapat diturunkan. CAD
merupakan keadaan ketika pembuluh darah koroner, yang memberikan aliran oksigen dan
nutrisi bagi sel-sel otot jantung, mengalami penyempitan akibat plak aterosklerosis.
Plak aterosklerosis terbentuk akibat adanya kadar kolesterol LDL yang tinggi,
kerusakan struktur mikro pembuluh darah akibat zat-zat oksidatif tembakau, atau kondisi gula
darah serta tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol. Salah satu faktor saja di antara faktor-
faktor utama tersebut akan mempercepat proses alami penuaan pembuluh darah, pengapuran,
dan pembentukan plak. Dan faktor yang berperan terhadap proses tersebut adalah faktor
genetik. Faktor genetik akan memengaruhi respons sel-sel tubuh seseorang terhadap faktor
luar yang mempercepat pertumbuhan plak dan kerusakan pembuluh darah.
Setiap orang mungkin memiliki tingkat keparahan CAD yang berbeda, walaupun
mempunyai faktor risiko utama yang hampir sama. Hal ini dikarenakan adanya faktor genetik
yang diturunkan itu. Itulah sebabnya penting untuk melakukan deteksi dini dan pengobatan
yang tepat karena perjalanan penyakit seseorang akan berbeda dengan yang lain.

2. Maksud Kegiatan
Maksud dari kegiatan ini adalah:
A. Sebagai sarana sosialisasi untuk mengenal keturunan sebagai faktor resiko CAD
B. Sebagai sarana untuk meningkatkan kesadaran masyarakat dalam hal kesehatan
sehingga masyarakat lebih mengerti untuk berperilaku hidup sehat untuk mencegah
penyakit CAD terutama yang memiliki riwayat CAD dalam keluarganya

3. Tujuan Kegiatan
Tujuan dari kegiatan ini adalah:
A. Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman masyarakat dalam permasalahan
keturunan sebagai faktor resiko CAD
B. Mencegah kejadian CAD dengan pola hidup sehat apalagi bagi orang-orang yang
memiliki riwayat CAD dalam keluarganya

4. Waktu dan Tempat Pelaksanaan

Waktu Pelaksanaan :
Tempat Pelaksanaan :
 Keturunan Sebagai Faktor Resiko Coronary Artery Disease (CAD)

I. Kandungan dan Jenis Rokok

Rokok terbuat dari tembakau, Tembakau dalam rokok mengandung beragam zat yang
berpotensi merusak sistem tubuh sehingga menyebabkan gangguan kesehatan. Zat itu antara
lain:
 Karbon monoksida: gas beracun yang dapat menghalangi pasokan oksigen ke jantung
 Nikotin: bisa membuat jantung berdetak lebih kencang lebih dari normal
 Tar: zat ini bisa menyebabkan kanker
 Hidrogen sianida: senyawa yang bisa mengganggu sistem pernapasan
 Formaldehida: zat yang dapat mengiritasi mata, tenggorokan, dan hidung
 Arsenik: zat pemicu kanker ini berasal dari pestisida pada tanaman tembakau
Jenis rokok kretek yang banyak beredar dan dihisap oleh masyarakat di Indonesia
merupakan rokok yang terbuat dari campuran beberapa bahan, diantaranya yaitu tembakau,
cengkeh, dan zat kimia lainnya, termasuk tar. Kandungan tar pada jenis rokok kretek cukup
tinggi, yaitu > 10 mg pada setiap batangnya. Rokok kretek yang berlabelkan rendah tar bahkan
mengandung tar sebanyak 14 mg pada setiap batang dan nikotin sebanyak 1 mg pada setiap
batang. Meskipun cukup tinggi, kandungan zat kimia pada jenis rokok kretek masih dalam
batas aman sesuai dengan Peraturan Pemerintah Nomor 81 Tahun 1999 tentang Pengamanan
Rokok bagi Kesehatan yang menyebutkan batas kandungan tar pada rokok adalah 20 mg pada
setiap batang dan batas kandungan nikotin pada rokok adalah 1,5 mg pada setiap batang.
Tar merupakan salah satu zat kimia yang selau ada pada setiap batang rokok, baik rokok
jenis kretek maupun rokok jenis filter. Tar yang secara terus menerus dikonsumsi dapat
menyebabkan noda kuning kecokelatan pada gigi perokok. Tar juga merupakan senyawa
kimia yang memiliki sifat karsinogenik (pemicu sel-sel kanker) dan merupakan salah satu zat
yang berkontribusi terhadap terjadinya penyakit jantung koroner. Tar sendiri mengandung
beberapa zat kimia lainnya seperti zat arang dan ion besi (Fe2+), di mana keduanya memiliki
sifat sebagai zat oksidan. Zat oksidan bersama apabila disatukan dengan radikal bebas yang
terkandung pada rokok maka dapat meningkatkan proses peroksidasi pada lapisan membrane
sehingga memicu terjadinya gangguan endothelial, atheroskerosis, dan penyakit
kardiovaskular termasuk penyakit jantung koroner.

II. Hubungan Rokok dengan CVD

Zat-zat dalam rokok sangat berperan dalam menyebabkan CVD, melalui peningkatan
denyut jantung dan kontraktilitas miokardium, inflamasi, kerusakan endotel, pembentukan
trombus, serta penurunan kadar high density lipoprotein (HDL). Disfungsi endotel diduga
merupakan tahap pertama dari CVD. Merokok dapat menyebabkan cedera pada endotel. Pada
keadaan normal, endotel menghasilkan berbagai vasodilator, antara lain nitric oxide (NO),
prostasiklin, endothelium-derived hyperpolarizing factor. Jika endotel rusak, maka sintesis dan
aktivitas dari berbagai vasodilator ini akan terganggu, sehingga keseimbangan antara
vasokonstriktor dan vasodilator akan mengalami disrupsi.
Merokok juga menyebabkan stres oksidatif, terutama superoxide anion, yang dapat
menyebabkan oksidasi dari low density lipoprotein (LDL). Selain itu, dihasilkan sitokin
proinflamasi yang akan mempercepat proses aterosklerosis, sehingga terjadi disfungsi endotel.
Asap rokok mengakibatkan aktivasi platelet, menstimulasi kaskade koagulasi dan gangguan
fibrinolisis. Gabungan dari beberapa mekanisme di atas berkontribusi dalam terjadinya
penyakit kardiovaskular.
Perokok aktif dapat meningkatkan risiko terjadinya kejadian CVD. Tidak hanya
merugikan bagi perokok aktif, perokok pasif juga dapat mengalami peningkatan risiko CVD
sebesar 30% apabila terdapat anggota keluarga yang merokok dalam satu rumah.
Seseorang yang merokok >40 batang setiap hari mengalami 9x lipat lebih tinggi untuk
mengalami risiko CVD dibandingkan dengan yang tidak merokok. Pada jumlah banyak,
peningkatan risiko ini bersifat linear, tetapi pada jumlah sedikit (1-5 batang sehari), terjadi
peningkatan tajam risiko CVD. Orang yang merokok hanya satu batang sehari memiliki
peningkatan risiko CVD hingga 1,5 kali lipat orang yang tidak merokok.
Banyak yang beranggapan bahwa mengonsumsi rokok dalam jumlah sedikit, misalnya
1–5 batang/hari tidak begitu membahayakan. Namun, pada kenyataannya merokok dalam
jumlah sedikit pun tetap menjadi faktor risiko untuk kejadian dan perburukan pada CVD. Hal
ini dibuktikan dalam beberapa studi di bawah ini.
 Metaanalisis tahun 2018 oleh Hackshaw, et al. terdiri dari 141 studi kohort yang
meneliti hubungan antara konsumsi rokok dengan CVD pada perokok ringan, yaitu 1–5
batang/hari. Didapatkan peningkatan risiko untuk penyakit jantung koroner dan stroke
dibandingkan orang yang tidak merokok sebesar 1,48 kali pada perokok 1 batang/hari, 1,58
kali pada perokok 5 batang/hari, dan 2,04 kali pada perokok 20 batang/hari. Metaanalisis ini
memiliki jumlah studi yang besar dan menggunakan kohort prospektif sehingga dapat
terhindar dari bias terkait desain retrospektif. Namun, pada metaanalisis ini kebanyakan studi
memiliki keterbatasan berupa tidak spesifiknya jumlah rokok, yaitu hanya didapatkan dalam
bentuk kategori, misalnya 1–5 atau 6–10 batang/hari.
Studi kohort oleh Qin, et al pada tahun 2020 bertujuan menilai hubungan antara
merokok ringan, yaitu 5 batang/hari atau kurang, dengan angka kematian. Dilakukan follow
up selama 8,2 tahun. Dibandingkan non-perokok, didapatkan peningkatan risiko mortalitas
akibat seluruh penyebab pada perokok 1–2 batang/hari sebanyak 1,94 kali, dan pada perokok
3–5 batang/hari sebesar 1,99 kali. Secara khusus, peningkatan risiko mortalitas pada perokok
1–2 batang/hari untuk penyakit sistem pernapasan adalah 9,75 kali, untuk kanker adalah 2,28
kali, dan untuk CVD adalah 1,93 kali. Berdasarkan studi ini, merokok ringan tetap
meningkatkan mortalitas, baik secara umum maupun terkait penyakit spesifik.

III. Manfaat Berhenti Merokok Untuk Kesehatan Jantung

Sederet riset menemukan betapa banyak manfaat berhenti merokok buat kesehatan,
terutama jantung. Meski seseorang telah terbiasa merokok bertahun-tahun, risikonya
mengalami sakit jantung atau masalah pembuluh darah jauh lebih kecil setelah berhenti
merokok.
Sekali perokok memutuskan berhenti merokok, dampaknya bisa segera terasa seiring
dengan waktu. Di antaranya:
 20 menit setelah berhenti merokok, detak jantung dan tekanan darah kembali normal
 12 jam setelahnya, kadar karbon monoksida dalam darah kembali normal sehingga
jantung mendapat oksigen yang memadai
 2-3 hari kemudian, indra perasa dan penciuman berfungsi lebih baik
 2-12 pekan selanjutnya, berolahraga tidak lagi berat dan napas lebih lega
 1 tahun sesudahnya, risiko mengalami sakit jantung turun 50 persen
  4 tahun kemudian, risiko terserang stroke sama kecilnya dengan orang yang tak pernah
merokok sama sekali
Dari penjelasan tersebut, berhenti merokok tidak hanya penting untuk menghindari
sakit jantung. Kebiasaan sehat itu akan mengurangi berbagai risiko penyakit, dari kanker
hingga sekadar sakit kepala. Yang juga penting adalah berhenti merokok dapat memperbesar
masa hidup seseorang.

Referensi :
1. Liu JF, Jons C, Moss AJ, McNitt S, Peterson DR, Qi M, Zareba W, Robinson JL,
Barsheshet A, Ackerman MJ, Benhorin J, Kaufman ES, Locati EH, Napolitano C,
Priori SG, Schwartz PJ, Towbin J, Vincent M, Zhang L, Goldenberg I. Risk factors for
recurrent syncope and subsequent fatal or near-fatal events in children and adolescents
with long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 2011;57:941–950.
2. Priori SG, Gasparini M, Napolitano C, Della Bella P, Ottonelli AG, Sassone B,
Giordano U, Pappone C, Mascioli G, Rossetti G, De Nardis R, Colombo M. Risk
stratification in Brugada syndrome: results of the PRELUDE (PRogrammed ELectrical
stimUlation preDictive valuE) registry. J Am Coll Cardiol 2012;59:37 – 45.
3. Priori SG, Napolitano C, Memmi M, Colombi B, Drago F, Gasparini M, DeSimone L,
Coltorti F, Bloise R, Keegan R, Cruz Filho FE, Vignati G, Benatar A, DeLogu A.
Clinical and molecular characterization of patients with catecholaminergic
polymorphic ventricular tachycardia. Circulation 2002;106: 69–74.
4. Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, Jesel L, Deisenhofer I, de Roy L, Pasquie JL,
Nogami A, Babuty D, Yli-Mayry S, De Chillou C, Scanu P, Mabo P, Matsuo S, Probst
V, Le Scouarnec S, Defaye P, Schlaepfer J, Rostock T, Lacroix D, Lamaison D,
Lavergne T, Aizawa Y, Englund A, Anselme F, O’Neill M, Hocini M, Lim KT,
Knecht S, Veenhuyzen GD, Bordachar P, Chauvin M, Jais P, Coureau G, Chene G,
Klein GJ, Clementy J. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N
Engl J Med 2008;358:2016 – 2023.
5. Fengler BT, Brady WJ, Plautz CU. Atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson-White
syndrome: ECG recognition and treatment in the ED. Am J Emerg Med
2007;25(5):576-83.
6. Gillum RF :Sudden coronary death in the United States: 1980-
1985. Circulation. 1989;79:756 –765