Jurnal Ilmiah Mahasiswa Veteriner (JIMVET)

Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala

Volume 5, No 1: 34-42 E-ISSN : 2540-9492
November-Januari 2021

GAMBARAN HISTOPATOLOGIS GINJAL IKAN MUJAIR (Oreochromis

mossambicus) YANG TERPAPARMERKURI KLORIDA (HgCl2)

Histopatology of Tilapia Fish (Oreochromis mossambicus)

Kidneys Exposed by Mercury chloride (HgCl2)

Dewi Sandra1, Dwinna Aliza2, Nazaruddin3

1
Program Studi Pendidikan Dokter Hewan Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
2
Laboratorium Patologi Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
3
Laboratorium Patologi Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
Dewisandra029@gmail.com

ABSTRAK
Penelitian ini bertujuan mengetahui gambaran histopatologis ginjal ikan mujair
(Oreochromis mossambicus) yang terpapar merkuri klorida (HgCl2). Sampel yang digunakan
adalah ikan mujair sebanyak 36 ekor, berjenis kelamin jantan, dan berat badan 200-300 gram,
yang diambil dari tambak Gampong Cadek Aceh Besar. Penelitian ini menggunakan
rancangan acak lengkap (RAL) yang terdiri atas 4 kelompok perlakuan, dengan 3 kali
ulangan, yaitu PO (kontrol), PI (konsentrasi 0,25 ppm), PII (konsentrasi 0,50 ppm), dan PIII
(konsentrasi 0,75 ppm) masing-masing perlakuan terdiri atas 9 ekor ikan. Pengambilan
sampel dilakukan pada hari ke 10, 20, dan 30 setelah perlakuan. Ikan dieutanasia kemudian
dilakukan nekropsi untuk mengambil organ ginjal dan difiksasi dalam NBF 10%, selanjutkan
dilakukan pembuatan sediaan histopatologi dan diwarnai dengan hematoksilin eosin. Hasil
penelitian menunjukan bahwa kelompok perlakuan PI, PII, dan PIII pada hari ke-10, 20, dan
30 mengalami kerusakan histopatologis berupa pembengkakkan glomerulus, nekrosis pada
epitel tubulus, dan infiltrasi sel radang. Berdasarkan hasil penelitian ini dapat disimpulkan
bahwa kerusakan jaringan ginjal akan semakin parah seiring dengan peningkatan dosis dan
lama paparan HgCl2.

Kata kunci : Ginjal, ikan mujair, histopatologis, merkuri klorida, Oreochromis mossambicus.

ABSTRACT
This research was aimed to find out the histopathological features of tilapia fish
(Oreochromis mossambicus) kidneys exposed to mercury chloride (HgCl2). A total of 36
tilipia fish with the criteria of male sex and 200-300 gram weigh were used in this study
which were collected from Cadek ponds, Aceh Besar. Research implemented a completely
randomized design (RAL) of 4 treatment group, with 3 repetitions, ie PO (control), PI
(concentration 0.25 ppm), PII (concentration 0.50 ppm), and PIII (concentration 0.75 Ppm) 9
fish each. All fish were treated for 10, 20, and 30 days. Fish were eutanized then necropsied,
kidney were collected and fixed in NBF 10% before proceed with histopathology preparation
with hematoxylin eosin staining method. The results showed that group PI, PII, and PIII on
day 10, 20, and 30 experienced histopathologic damage in the form of glomerular swelling,
necrosis of tubular epithelium, and infiltration of inflammatory cell found in kidney tissue. In
conclusion, the damage of kidney tissue more severe along with increasing doses and the
longer exposed of fish with HgCl2..

Keywords : kidneys, tilapia fish, histopathology, mercury chloride, Oreochromis

mossambicus.

34
Jurnal Ilmiah Mahasiswa Veteriner (JIMVET)
Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
Volume 5, No 1: 34-42 E-ISSN : 2540-9492
November-Januari 2021

PENDAHULUAN
Maraknya pembangunan dan perkembangan industri memicu pembuangan limbah
industri ke lingkungan yang dapat mencemari lingkungan dan mengganggu kelangsungan
hidup makhluk hidup (Siregar dkk., 2010). Pencemaran di lingkungan perairan dapat
menyebabkan tercapainya logam berat pada level toksik bagi kehidupan organisme akuatik,
salah satu logam berat yang terus meningkat konsentrasinya adalah merkuri (Hg) (Nirmala
dkk., 2012).
Merkuri merupakan salah satu zat pencemar yang masuk ke ekosistem akuatik melalui
deposisi atmosferik maupun bersumber dari eksternalisasi limbah industri pada lingkungan
akuatik. Merkuri berbentuk anorganik maupun organik. Merkuri dapat dimetilasi oleh bakteri
membentuk senyawa organomerkuri yang mempunyai toksisitas yang lebih tinggi
dibandingkan dengan merkuri anorganik (Suseno dan Budiawan, 2010). Senyawa merkuri
mempunyai afinitas lipid sehingga lebih mudah terakumulasi di dalam tubuh organisme
dibandingkan senyawa logam berat lainnya (Ravichandran, 2004).
Merkuri tidak hanya mencemari badan air saja namun juga dapat terakumulasi di
sedimen dan di dalam tubuh ikan dan biota air lainnya. Hal ini dapat ditunjukkan dari kasus
pencemaran merkuri di Teluk Minamata Jepang, dimana kandungan merkuri pada kerang
pantai di daerah yang tidak tercemar mencapai kisaran 1,7–6 mg/L, sedangkan pada ikan
berkisar antara 0,01–1,7 mg/L, dan antara 10–55 mg/L pada daerah tercemar (Palar, 2008).
Merkuri masuk ke dalam jaringan tubuh ikan melalui beberapa jalan, yaitu saluran
pernapasan, pencernaan, dan penetrasi melalui kulit. Merkuri yang masuk dalam tubuh
organisme air tidak dapat dicerna, akan tetapi merkuri dapat larut dalam lemak. Logam yang
larut dalam lemak mampu untuk melakukan penetrasi pada membran sel, sehingga ion-ion
logam merkuri akan terakumulasi di dalam ginjal dan organ-organ lain. Kerusakan ginjal
yang diakibatkan oleh adanya merkuri berbeda-beda tergantung pada konsentrasi merkuri
(Widyaningrum dan Suharyanti, 2010).
Ginjal pada ikan mempunyai peranan dalam ekskresi metabolisme, pencernaan, dan
tempat penyimpanan berbagai unsur termasuk polutan seperti logam berat yang toksik. Hal
tersebut menyebabkan ginjal sering mengalami kerusakan oleh daya toksik logam. Perubahan
yang terjadi akibat toksik pada ginjal lebih sering menyebabkan kerusakan tubulus distal dari
pada glomerulus, disamping itu bagian proksimal juga mengalami kerusakan (Sifailah, 2014).
Penelitian yang dilakukan oleh Widyaningrum dan Suharyanti (2010) pada ikan nila
yang terpapar merkuri klorida menyebabkan kerusakan seperti nekrosis pada epitel
tubulusnya, atropi pada epitel tubulus dan glomerulus serta ditemukan banyaknya sel radang
pada intertubulusnya, sedangkan pada penelitian yang dilakukan oleh Tresnati dkk (2007)
pada ikan pari kembang (Dasyatis kuhli) yang terpapar timbal menyebabkan kerusakan pada
glomerulus dan tubulus renal. Jaringan ginjal juga mengalami hipertropi, hiperplasia,
hialinisasi glomerulus, atropi, cloudy swelling, nekrosis, juga terjadi edema dan pembentukan
jaringan ikat.

MATERIAL DAN METODE

Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Laboratorium Akuatik. Pembuatan sampel dan pengamatan
dilakukan di Laboratorium Patologi Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
Banda Aceh. Penelitian ini dilaksanakan pada bulan Maret sampai dengan bulan April 2017.

35
Jurnal Ilmiah Mahasiswa Veteriner (JIMVET)
Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
Volume 5, No 1: 34-42 E-ISSN : 2540-9492
November-Januari 2021

Alat dan Bahan Penelitian

Pada penelitian ini alat-alat yang digunakan adalah akuarium ukuran 80x60x40 cm,
aerator, peralatan bedah, object glass, cover glass, spuit, botol spesimen, mikrotom rotary,
alat tulis, kertas label, mikroskop cahaya, dan foto mikroskop. Bahan yang digunakan adalah
ikan mujair jantan, merkuri (II) chloride for analysis EMSURE Reag, Ph Eur, ACS (HgCl 2),
larutan garam, larutan neutral buffered formalin (NBF) 10%, minyak cengkeh, alkohol 70%,
alkohol 80%, alkohol 90%, alkohol 95%, alkohol absolute, silol, parafin blok, acid alkohol,
akuades, balsem Kanada, dan pewarnaan dengan Haematoxylin dan Eosin (HE).

Rancangan dan Metode Penelitian

Penelitian ini menggunakan rancangan acak lengkap (RAL) yang terdiri atas 4
kelompok perlakuan dengan 3 kali ulangan, yaitu PO (kontrol), PI (konsentrasi 0,25 ppm), PII
(konsentrasi 0,50 ppm ) dan PIII (konsentrasi 0,75 ppm). Ikan uji dimasukan ke dalam setiap
akuarium yang berisi air sebanyak 100 liter dengan padat tebar 9 ekor/akuarium dan
penambahan merkuri klorida sesuai dengan konsentrasi yang telah ditentukan, perlakuan
dilakukan selama 30 hari dan pengambilan sampel dilakukan secara bertahap pada masing-
masing perlakuan sebanyak 3 ekor yaitu pada hari ke-10, 20, dan 30 setelah pemaparan.

Prosedur Penelitian
Persiapan tempat pemeliharaan ikan
Akuarium yang digunakan dibersihkan terlebih dahulu dengan cara mencucinya
menggunakan detergen, kemudian dibilas dan dikeringkan selama satu hari. Selanjutnya
akuarium yang akan digunakan diisi dengan air sebanyak 100 liter untuk tempat pemeliharaan
ikan dan air diganti 3 hari sekali selama 30 hari.

Persiapan ikan
Sampel yang digunakan adalah 36 ekor ikan mujair berjenis kelamin jantan, sehat, dan
belum mendapat perlakuan apapun dengan berat badan 200-300 gram dan umur 2-3 bulan
yang berasal dai tambak ikan Gampong Cadek Banda Aceh. Sebelum dimasukkan ke
akuarium ikan mujair yang baru dibeli direndam terlebih dahulu dalam larutan garam 30 ppt
selama 5 menit. Perendaman ini dilakukan untuk melepaskan ektoparasit yang menempel.

Pengambilan sampel
Sebelum sampel diambil ikan dieutanasia terlebih dahulu menggunakan minyak
cengkeh dengan dosis 0,15 ml/liter (Mentari, 2015) kemudian dilakukan nekropsi untuk
mengambil organ ginjal.

Pembuatan sediaan histologis

Sampel ginjal yang diperoleh difiksasi terlebih dahulu ke dalam NBF 10% selama 24
jam. Selanjutnya dibuat sediaan preparat histopatologis sesuai dengan Kiernan (1990).
Kemudian dilakukan dehidrasi dalam alkohol dengan konsentrasi 70%, 80%, 90%, 96%, dan
alkohol absolut masing-masing 2 kali selama 2 jam. Selanjutnya sampel di clearing dengan
memasukkan ke dalam larutan silol sebanyak dua kali selama 2 jam. Kemudian dilakukan
infiltrasi parafin dengan memasukkan sampel ke dalam parafin cair sebanyak 2 kali selama 2
jam yang dilakukan di dalam oven pemanas dengan suhu 60ºC. Langkah selanjutnya
dilakukan proses embedding dengan menanam sampel ke dalam blok parafin dan dibiarkan
membeku untuk diiris dengan ketebalan 5 µm dengan menggunakan microtom rotary. Hasil
irisan dibentangkan dalam air dengan suhu 50ºC lalu ditempelkan pada object glass yang telah

36
Jurnal Ilmiah Mahasiswa Veteriner (JIMVET)
Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
Volume 5, No 1: 34-42 E-ISSN : 2540-9492
November-Januari 2021

diberi perekat albumin Mayers selanjutnya diinkubasi ke dalam slide warmer selama 24 jam
dengan suhu 37ºC dan diwarnai dengan hematoksilin-eosin (HE).
Pewarnaan hematoksilin-eosin dimulai dengan deparafinisasi dalam silol sebanyak 2
kali masing-masing 2 menit, selanjutnya rehidrasi dengan alkohol 96%, dan 90% sebanyak 2
kali masing-masing 2 menit, dan air selama 2 menit. Kemudian sampel direndam kembali ke
dalam hematoksilin dan dibilas dengan air sampai menjadi bening. Lalu sampel dicelupkan ke
dalam acid alkohol sebanyak 2 kali, akuades sebanyak 2 kali, eosin selama 1-2 menit dan
terakhir sampel dicelupkan ke dalam air sebanyak 3 kali. Selanjutnya direndam ke dalam
alkohol 96%, dan alkohol absolut sebanyak 2 kali masing-masing 1 menit, dan silol sebanyak
2 kali masing-masing 2 menit. Proses terkhir adalah sampel ditutup dengan cover glass
menggunakan balsem Kanada dan dibiarkan sampai perekat kering lebih kurang 12 jam.
Preparat diamati di bawah mikroskop cahaya, dan perubahan histopatologi yang ditemukan
difoto dengan photomicrograph.

Parameter penelitian
Parameter histopatologis yang diamati adalah adanya perubahan berupa
pembengkakan glomerulus, nekrosis, dan infiltrasi sel radang.

Analisis Data
Data hasil pengamatan histopatologis ginjal ikan mujair dianalisis secara deskriptif
dengan membandingkan kerusakan yang terjadi pada empat kelompok perlakuan.

HASIL DAN PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil pengamatan histopatologis ginjal ikan mujair yang terpapar merkuri
klorida kelompok kontrol menunjukkan gambaran histologi ginjal ikan mujair normal, telihat
glomerulus, kapsula Bowman, tubulus ginjal, lumen tubulus, sel epitel kubus pada tubulus,
inti sel, dan jaringan hematopoitik (Gambar 1).
Histologi ginjal pada ikan tampak adanya glomerolus yang berbentuk bulat, ada juga
tubuli-tubuli serta jaringan hematopoietik. Glomerolus yang dikelilingi kapsula Bowman yang
terlihat seperti zona bening. Tubuli ginjal berbentuk bulat dan lonjong dengan corak bergaris,
corak ini karena pada bagian basal sel dari tubuli terdapat mitokondria yang berderet-deret.
Sedangkan jaringan hematopoietik (pembentuk sel-sel darah merah) memiliki inti yang bulat.
Ginjal terdiri dari sel-sel yang banyak dengan glomeruli yang berkembang dengan baik dan
sistem tubulus. Segmen proksimal ditutupi oleh sel epitel kolumnar dengan inti basal dan
terletak di sepanjang apices sel. Segmen distal dipenuhi dengan kolumnar sel epitel. Diameter
glomerulus lebih besar dibandingkan dengan segmen distal, yang mengandung sel-sel epitel
kolumnar dengan inti basal. Kapsula Bowman terdiri atas bagian dalam dan luar lapisan
tunggal epitelia. Tubulus ginjal terdiri atas satu lapisan sel epitel, mengisi ruang glomerulus
kapiler (Takasima dan Hibiya, 1995).

37
Jurnal Ilmiah Mahasiswa Veteriner (JIMVET)
Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
Volume 5, No 1: 34-42 E-ISSN : 2540-9492
November-Januari 2021

Gambar 1. Gambaran histologis ginjal ikan mujair kelompok kontrol: A. a. Tubulus ginjal, b.
Lumen tubulus, c, Jaringan hematopoitik; B. d. Glomerulus, e. Kapsula Bowman, f. Sel epitel
tubulus, g. Inti sel (HE 400x)

Paparan merkuri klorida 0,25 ppm

Pada kelompok perlakuan hari ke-10 terlihat gambaran histopatologis ginjal yaitu
adanya adhesi kapsula Bowman dengan glomerulus yang menunjukkan pembengkakan
glomerulus, nekrosis yang menyebabkan terjadinya erosi epitel pada sebagian tubulus, dan
infiltrasi sel radang.
Pada kelompok yang sama yang diberi paparan merkuri klorida selama 20 hari terlihat
gambaran histopatologis berupa pembengkakan glomerulus meningkat, jumlah tubulus yang
mengalami nekrosis juga meningkat yang ditandai kehilangan inti sel epitel, dan bentuk
tubulus yang tidak teratur disertai erosi dari sel-sel epitel tubulus, serta hilangnya atau lisis
sel-sel epitel, juga dijumpai infiltrasi sel-sel radang. Kerusakan yang terjadi lebih meningkat
dibandingkan dengan yang diberi paparan 10 hari
Pada kelompok yang sama yang diberi paparan merkuri klorida selama 30 hari terlihat
gambaran histopatologis yaitu pembengkakan glomerulus meningkat, jumlah tubulus yang
mengalami nekrosis juga meningkat yang ditandai kehilangan inti sel epitel, dan bentuk
tubulus yang tidak teratur disertai erosi dari sel-sel epitel tubulus, serta hilangnya atau lisis
sel-sel epitel, juga dijumpai infiltrasi sel-sel radang, kerusakan yang terjadi lebih meningkat
dibandingkan dengan kelompok yang diberi paparan 20 hari. Gambaran histopatologis ginjal
ikan mujair kelompok PI dengan lama paparan 10, 20, dan 30 hari dapat dilihat pada Gambar
2.

Gambar 2. Gambaran histopatologis ginjal ikan mujair yang diberi paparan merkuri klorida
0,25 ppm. A. paparan selama 10 hari, B. paparan selama 20 hari, C. paparan selama 30 hari, a.

38
Jurnal Ilmiah Mahasiswa Veteriner (JIMVET)
Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
Volume 5, No 1: 34-42 E-ISSN : 2540-9492
November-Januari 2021

pembengkakan glomerulus b.nekrosis sel tubulus, c. bentuk tubulus yang tidak teratur, d. sel
epitel tubulus yang lisis, e. infiltrasi sel radang (HE 400x)

Paparan merkuri klorida 0,50 ppm

Pada kelompok perlakuan hari ke-10 terlihat gambaran histopatologis ginjal yaitu
adanya pembengkakan glomerulus, nekrosis yang menyebabkan terjadinya erosi epitel pada
sebagian tubulus, dan infiltrasi sel radang. Terlihat bahwa terjadi peningkatan kerusakan
dibandingkan dengan kelompok sebelumnya.
Pada kelompok yang sama yang diberi paparan merkuri klorida selama 20 hari terlihat
gambaran histopatologis yaitu pembengkakan glomerulus meningkat, jumlah tubulus yang
mengalami nekrosis juga meningkat yang ditandai kehilangan inti sel epitel, dan bentuk
tubulus yang tidak teratur disertai erosi dari sel-sel epitel tubulus, serta hilangnya atau lisis
sel-sel epitel, juga dijumpai infiltrasi sel-sel radang. kerusakan yang terjadi lebih meningkat
dibandingkan dengan yang diberi paparan 10 hari.
Pada kelompok yang sama yang diberi paparan merkuri klorida selama 30 hari terlihat
gambaran histopatologis yaitu pembengkakan glomerulus semakin meningkat, jumlah
tubulus yang mengalami nekrosis juga semakin meningkat yang ditandai kehilangan inti sel
epitel, dan bentuk tubulus yang tidak teratur disertai erosi dari sel-sel epitel tubulus, serta
hilangnya atau lisis sel-sel epitel, juga dijumpai infiltrasi sel-sel radang, kerusakan yang
terjadi lebih meningkat dibandingkan dengan yang diberi paparan 20 hari. Gambaran
histopatologis ginjal ikan mujair kelompok PII dengan lama paparan 10, 20, dan 30 hari dapat
dilihat pada Gambar 3.

Gambar 3. Gambaran histopatologis ginjal ikan mujair yang diberi paparan merkuri klorida
0,50 ppm A. paparan selama 10 hari, B. paparan selama 20 hari, C. paparan selama 30 hari. a.
pembengkakkan glomerulus b. nekrosis sel tubulus, c. bentuk tubulus yang tidak teratur, d.
epitel tubulus yang lisis, e. infiltrasi sel radang (HE 400x)

Paparan merkuri klorida konsentrasi 0,75 ppm

Pada kelompok perlakuan hari ke-10 terlihat gambaran histopatologis ginjal yaitu
adanya pembengkakan glomerulus, nekrosis epitel tubulus, bentuk tubulus yang tidak teratur
disertai erosi dari sel-sel epitel tubulus, serta hilangnya atau lisis sel-sel epitel dan infiltrasi sel
radang. Terlihat bahwa perubahan histopatologis lebih berat dari kelompok PI dan PII.
Pada kelompok yang sama yang diberi paparan merkuri klorida selama 20 hari terlihat
gambaran histopatologis yaitu pembengkakan glomerulus meningkat, jumlah tubulus yang
mengalami nekrosis juga meningkat yang ditandai kehilangan inti sel epitel, dan bentuk

39
Jurnal Ilmiah Mahasiswa Veteriner (JIMVET)
Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
Volume 5, No 1: 34-42 E-ISSN : 2540-9492
November-Januari 2021

tubulus yang tidak teratur disertai erosi dari sel-sel epitel tubulus, serta hilangnya atau lisis
sel-sel epitel, juga dijumpai infiltrasi sel-sel radang. kerusakan yang terjadi lebih meningkat
dibandingkan dengan yang diberi paparan 10 hari.
Pada kelompok yang sama yang diberi paparan merkuri klorida selama 30 hari terlihat
gambaran histopatologis yaitu pembengkakan glomerulus semakin meningkat, jumlah
tubulus yang mengalami nekrosis juga semakin meningkat yang ditandai kehilangan inti sel
epitel, dan bentuk tubulus yang tidak teratur disertai erosi dari sel-sel epitel tubulus, serta
hilangnya atau lisis sel-sel epitel, juga dijumpai infiltrasi sel-sel radang, kerusakan yang
terjadi lebih meningkat dibandingkan dengan yang diberi paparan 20 hari. Gambaran
histopatologis ginjal ikan mujair kelompok PIII dengan lama paparan 10, 20, dan 30 hari
dapat dilihat pada Gambar 4.

Gambar 4. Gambaran histopatologis ginjal ikan mujair yang diberi paparan merkuri
klorida 0,75 ppm A. paparan selama 10 hari, B. paparan selama 20 hari, C. paparan selama 30
hari, a. pembengkakkan glomerulus b. nekrosis sel tubulus, c. bentuk tubulus yang tidak
teratur, d. epitel tubulus yang lisis, e. infiltrasi sel radang (HE 400x).

Dari hasil penelitian menunjukkan bahwa kerusakan histopatologi berupa

pembengkakan glomerulus, nekrosis sel tubulus dan infiltrasi sel radang semakin meningkat
sejalan dengan bertambahnya konsentrasi merkuri dan lama paparan. Kerusakan yang paling
parah terjadi pada kelompok PIII yang diberi paparan merkuri dengan konsentrasi 0,75 ppm
baik pada waktu paparan 10, 20, dan 30 hari. Merkuri diabsorbsi ikan dari lingkungan air atau
makanan yang sudah terkumulasi merkuri dan akan terikat dengan protein pada jaringan
tubuh (Darmono, 2008), Menurut Bevelander dan Ramaley (1988) paparan merkuri yang
lama dengan konsentrasi tinggi terhadap ikan menyebabkan hilangnya fungsi ginjal secara
kronis sehingga banyak sel yang mengalami nekrosis. Perubahan yang terjadi pada
glomerulus dan kapsula akan mengakibatkan terganggunya fungsi produksi filtrat dan kontrol
komposisi filtrat, sementara perubahan pada tubula menyebabkan terganggunya proses
reabsorbsi filtrat.
Pembengkakan glomerulus terjadi karena adanya penyumbatan senyawa yang bersifat
toksik di dalam glomerulus, walaupun konsentrasinya rendah namun terkontaminasi cukup
lama dalam tubuh ikan. Pembengkakan glomerulus yakni kerusakan jaringan yang ditandai
dengan pertambahan ukuran glomerulus dan terjadi adhesi antara glomerulus dan kapsula
Bowman (Takashima dan Hibiya, 1995). Hal yang sama juga dikemukakan oleh Handy dan
Penrince (1993) yang menemukan terjadinya pembengkakan pada glomerulus ginjal ikan
Oncorhynchus mykiss yang tercemar oleh merkuri klorida. Selanjutnya Camargo dan

40
Jurnal Ilmiah Mahasiswa Veteriner (JIMVET)
Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
Volume 5, No 1: 34-42 E-ISSN : 2540-9492
November-Januari 2021

Mertinez (2007) juga menemukan pembengkakan glomerulus pada ginjal Prochilodus

lineatus yang tercemar limbah merkuri.
Nekrosis dapat disebabkan oleh trauma, agen-agen biologis (virus, bakteri, jamur, dan
parasit), agen-agen kimia seperti zat toksik atau terjadinya gangguan terhadap penyediaan
darah. Nekrosis merupakan kematian sel atau jaringan makhluk hidup dan merupakan tahap
akhir degenerasi yang bersifat irreversibel (Ersa, 2008). Pendapat yang sama dinyatakan oleh
Takasima dan Hibiya (1995) nekrosis menggambarkan keadaan terjadinya penurunan
aktivitas jaringan yang ditandai dengan hilangnya beberapa bagian sel satu demi satu dari satu
jaringan, yang secara histopatologis ditandai dengan terlihatnya batas-batas sel dan inti sel
tidak jelas atau bahkan menghilang. Menurut Setyowati, dkk (2010) menyatakan adanya zat
toksik dalam tubuh ikan dapat mempengaruhi stuktur histologi ginjal ikan, ketidakstabilan sel
dalam memompa ion natrium keluar dari sel menyebabkan meningkatnya cairan dari luar sel
masuk ke dalam sel sehingga sel tidak mampu memompa ion natrium yang cukup dan
mengakibatkan sel mengalami pembengkakan serta kehilangan integritas membran, sehingga
sel akan mengeluarkan materi sel keluar, kemudian terjadi nekrosis dan menyebabkan sel
tidak beraturan bahkan lisis. Kejadian nekrosis pernah dilaporkan oleh Widyaningrum dan
Suharyanti (2010) pada ikan nila yang terpapar merkuri klorida. Selanjutnya Tresnati dkk
(2007) juga menemukan nekrosis pada ikan pari kembang yang terpapar timbal.
Infiltrasi sel radang pada ginjal adalah suatu reaksi inflamasi akibat adanya bahan
toksik di dalam ginjal. Inflamasi merupakan suatu respon agresif pembuluh darah dan seluler
dari jaringan hewan hidup terhadap suatu yang subletal dan salah satu reaksi pertahanan yang
paling penting yang dimiliki hewan. Ketika bahan toksik masuk dalam tubuh, respon utama
terhadap bahan toksik berupa suatu akumulasi cairan dari sistem pembuluh darah dan migrasi
limfosit, neutrofil, makrofag, dan komponen-komponen darah yang lain menuju daerah yang
terluka. Inflamasi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, parasit, trauma, panas, iradiasi dan
bahan toksik. Inflamasi ditandai oleh kehadiran dari sejumlah besar eritrosit dan komponen-
komponen darah lain pada permukaan organ atau di dalam eksudat (Ersa, 2008). Hal yang
sama juga dikemukakan oleh Dwima, dkk (2013) yang menemukan terjadinya infiltrasi sel
radang pada ikan tagih (Mystus nemurus) yang terpapar merkuri klorida.

KESIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa paparan konsentrasi merkuri
klorida (HgCl2) mengakibatkan perubahan struktur histologi ginjal berupa pembengkakan
glomerulus, nekrosis, dan infiltasi sel radang. Kerusakan jaringan ginjal semakin parah
sejalan dengan tingginya konsentrasi yang diberikan dan lamanya paparan.

DAFTAR PUSTAKA
Bevelander, G dan J. Ramaley. 1988. Dasar-dasar Histologi. Penerbit Erlangga :Jakarta
Camargo, M. M. P dan C. B. R. Martinez. 2007. Histopathology of Gills, Kidney and Liver of
a neutropical fish caged in an urban stream. Neotropical Ichtiology, 5(3):327-336.
Darmono. 2008. Lingkungan Hidup dan Pencemaran Hubungannya dengan Toksikologi
Senyawa Logam. UI – Press. Jakarta.
Dwima, D., H. Titin, dan Junianto. 2013. Studi Toksisitas merkuri klorida (HgCl2) terhadap
struktur mikroanatomi dan pertumbuhan ikan Tagih (Mystus nemurus). Jurnal
perikanan kelautan. 4(4):2088-3137.
Ersa, I.M. 2008. Gambaran Histopatologi Insang, Usus Dan Otot Pada Ikan Mujair
(Oreochromis mossambicus) Di Daerah Ciampea Bogor. Skripsi. Fakultas Kedokteran
Hewan Institut Pertanian Bogor. Bogor.

41
Jurnal Ilmiah Mahasiswa Veteriner (JIMVET)
Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala
Volume 5, No 1: 34-42 E-ISSN : 2540-9492
November-Januari 2021

Handy, R. D. and W. S. Penrice. 1993. The influence of high oral doses of mercuric chloride
on organ toxicant concentrations and histopathology in rainbow trout, Oncorhynchus
mykiss. Comparative Biochemistry and Physiology (C), 106: 717-724.
Kiernan, J.A. 1990. Histological And Histochemical Methods: Theory and praktice, 2nd ed.
Pergamon Press. Oxford.
Mentari, T. 2015. Efek Pemberian Minyak Cengkeh (Syzygium aromaticum) Terhadap
Anastesi Umum pada Ikan Lele Dumbo (Clarias gariepinus). Skripsi. Banda Aceh:
Fakultas Kedokteran Hewan, Universitas Syiah Kuala.
Nirmala, K., Y.P. Hastuti, dan V. Yuniar. 2012. Toksisitas Merkuri (Hg) dan Tingkat
Kelangsungan Hidup, Pertumbuhan, Gambaran Darah, dan Kerusakan Organ Pada
Ikan Nila Oreochromis niloticus. Jurnal Akuakultur Indonesia, 11(1):38-48
Palar, H. 2008. Pencemaran dan Toksikologi Logam Berat. Penerbit Rineka Cipta, Jakarta.
Ravichandran, M. 2004. Interactions between mercury and dissolved organic mattera review.
Chemosphere 55:319-331.
Setyowati, A., D. Hidayati, P.D.N. Awik, dan N. Abdulgani. 2010. Studi Histopatologi Hati
Ikan Belanak (Mugil cephalus) di Muara Sungi Aloo Sidoarjo. Skripsi. ITS. Surabaya.
Sifailah. 2014. Gambaran Histologi Organ Ginjal dan Testis Ikan Aligator (Atractosteus
spatula). Skripsi. Yogyakarta: Program Studi Biologi Fakultas Sains dan Teknologi,
Universitas Islam Negeri Sunan.
Siregar, T.H., P. Nandang, dan Dwiyitno. 2010. Efektivitas kmk dan Na2edta dalam
mengabsorbsi paparan merkuri pada ikan lele (Clarias Batrachus). Jurnal Pascapanen
dan Bioteknologi Kelautan dan Perikanan. 5 (2):135-140.
Suseno, H. dan Budiawan. 2010. Bioakumulasi Anorganik dan Metil Merkuri oleh
Oreochromis mossambicus, Pengaruh Konsentrasi Merkuri Anorganik dan Metil
Merkuri dalam Air. Jurnal Teknologi Pengelolaan Limbah, 13 (1): 49-62.
Takashima, F. dan T. Hibiya. 1995. An Atlas of Fish Histology. Normal and Pathological
Features Fumio. Gustav Fischer Verlag. Stuggart. New York.
Tresnati, J., M.I. Djawad, dan S. Bulqish. 2007. Kerusakan Ginjal Ikan Pari Kembang
(Dasyatis kuhli) Yang diakibatkan oleh Logam Berat Timbal ( Pb). Jurnal sains dan
Teknologi, 7(3):153-160.
Widyaningrum, T. dan T. Suharyanti. 2010. Pengaruh Merkuri Klorida Terhadap
Pertumbuhan dan Histopatologi Ginjal Ikan Nila (Oreochromis niloticus, Linn). jurnal
Seminar Nasional VIII Pendidikan Biologi.

42