Lingkungan merusak sel DNA kemudian mengalami apoptosis

Namun pada beberapa individu mengalami gangguan repair gen dan banyak sel yang mati, antigen
dalam sel tereksps ke luar sel. Seperti antigen inti : dsDNA, histone, Sm, U1RNP, Ro/SS-A. Antigen
sitoplasma seperti cardioliin, fosfolipid, platetlet. Pada orang normal sel ini akan dikeruminu oleh
makrofag dan dibersihan dan tidak menyisakan antigen.

Pada individu dengan genetic tidak dapat dibersihkan.

Diambil oleh APC (sel dendritic) dan diolah diproses bersama MHC class II, berpindah ke kelenjar
getah bening,

Sisa apoptosis merangsal sel plasmacytoid mengeluarkan interferon alfa (IFN-a)

Sel berpindag ke KGB, apc membawa sisa apoptosis yang telah diolah menjadi MHC Class 2- sel t
helper/ cd4 imatur- berdiferensiasi t helper 2 dan berinteraksi dengan sel limfosit b imatur melalui
reseptor TCR dan CD440, membangkitkan sl b imatur aktif dan membelah diri menjadi sel B memori
dan sel plasma, membentuk kompleks autoantibodi.

Sel tersebut dibersihkan makrofag

Jika diprofuksi autoantibodi di ginjal akan menyerang sel diginjal. Vicious cycle.

Kerusakan awal jaringan menjadi pencetus untuk membentu autoantibodi harus dihentikan agar
pasien tenang dan pasien masuk dalam kondisi remisi. Kondisi kerusakan jaringan dapat
diminimalisir sehingga dapat beraktivitas seperti biasa. Sehingga bisa bangun kembali atau yang
dinakakan flare.

Sistemik :berpengaruh pada organ lain

Eritematosus : kemerahan pada kulit

Lupus : seperti wolf

Tidak sepenuhnya jelas berkembang dari mana, namun mostly genetic dan lingkungan.

Kompleks antigen antobodi masuk dalam aliran darah dan beredar ke jaringan lain yang
menyebabkan kerusakan.

Tipe 3 hipersensitifitas reaksi

Tipe 3 hipersensitivitas reaksi

Serositis pada lupus?

Triggers :
Tes antinurklar antibody

ANA

Komplemen C3 dan C4?