Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN PADA KASUS

HIPOGLIKEMIA DI RUANGAN BOGENVIL RSUD UNDATA PALU

DISUSUN :

NAMA : EMILDA S. TOBUALI


NIM : 201801277

CI LAHAN CI INSTITUSI

................................ ...............................

PROGRAM STUDI NERS


UNIVERSITAS WIDYA NUSANTARA PALU
2022
1
TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari


pada rentang kadar puasa normal
80–90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140–160 mg
/100 ml darah (Elizabeth J. Corwin, 200).

B. Etiologi
1. Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi
umumnyadiketahui kekurangan insulin adalah penyebab
utama dan faktor herediter yangmemegang peranan
penting.Yang lain akibat pengangkatan pancreas,
pengrusakan secara kimiawi sel beta pulaulangerhans.
2. . Faktor predisposisi herediter, obesitas.
3. . Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya
DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini
mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan
tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

C. Patofisiologi

Sindrome Hiperglikemia mengambarkan kekurangan hormon


insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan
hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi
glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan
glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma.
Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi
hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra
vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien
tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan.

Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal,


sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik
secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan
menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya
potasium, sodium dan phospat.

2
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah
menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi
hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena
ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah
glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air
maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang
disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini
akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi
ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan
timbul hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya
transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan
simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena
digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan
merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut
poliphagia.

Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan


mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan
dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan
transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.
Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat
mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral,
jantung

3
D. Pathway

Intoleransi aktifitas

Faktor genetik DM Insulin Lain-Lain Asupan Karbohidrat Penyakit


HIPERGLIKEMIAkurang Kronis

Hiperaktivitas seluer
pd penyakit

Penurunan suplai glukosa


Ke jaringan dan seluler
Unmetabolysm Metabolisme
e otak anaerob
Jaringan otak jaringan otot hipermetabolisme
seuler
Iskemik jaringa Metabolisme anaerob Glikosis dalam
otak penyerapan glukosa
heparenadekuat
vaskuler

Penurunan fungsi Kepala Gangguan


atau kesadaran nyeri keseimbangan
nutrisi

Gangguan fs Gangguan
sensorik rasa nyaman

Menghasilkan Menghasilkan
asam laktat badan keton

Penumpukan asam Nafas bau


pd otak aseton

Kelemahan Mual
muskuloskeletal muntah

Intoleransi
aktivitas

4
E. Manifestasi Klinik
. Gejala awal umumnya yaitu (akibat tingginya kadar glukosa
darah) polipagi, polidipsi, dan
poliuri.
2. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering.
3. Rasa kesemutan, kram otot.
4. Visus menurun.
5. Penurunan berat badan.
6. Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh.

F. Komplikasi

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

a) Komplikasi akut
1. Komplikasi metabolic
 Ketoasidosis diabetic
 Koma hiperglikemik hiperismoler non
ketotik
 Hipoglikemia
 Asidosis lactate
2. Infeksi berat
b) Komplikasi kronik
1. Komplikasi vaskuler
 Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh

darah perifer
 Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2. Komplikasi neuropati
 Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik
gastroporesis, diare diabetik, buli – buli
neurogenik, impotensi,
gangguan refleks kardiovaskuler.
3. Campuran vascular neuropati
 Ulkus kaki
4. Komplikasi pada kulit

5
G. Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200


mg% (Plasma vena). Bila GDS
100–200 mg%, maka perlu pemeriksaan toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostic DM menurut ADA menggunakan
GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada
pasien DM adalah :

1. Hb
2. Gas darah arteri
3. Insulin darah
4. Elektrolit darah
5. Urinalisis
6. Ultrasonografi

H. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi
terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.

Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia:

a) Diet
1. Komposisi makanan :
 Karbohidrat = 60–70%
 Protein 10–15%
 Lemak 20–25%
2. Jumlah kalori perhari
 Antara 1100–2300 kkal
 Kebutuhan kalori basal : laki-laki : 30

kkal/kg BB, Perempuan : 25 kkal/kg BB


3. Penilaian status gizi

BB
BBR = x 100 % TB
– 100
Kurus : BBR 110%
Obesitas bila BBRR > 110% Obesitas
ringan 120 – 130% Obesitas sedang
130 – 140% Obesitas berat 140 – 200%
Obesitas morbit > 200%
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah :
6
Kurus : BB x 40 – 60 kalori / hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori / hari
Gemuk : BB x 20 kalori / hari
Obesitas : BB x 10 – 15 kalori / hari.

b) Latihan Jasmani
c) Penyuluhan

Dilakukan pada kelompok resiko tinggi; umur diatas 45 tahun,


kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m, hipertensi
> 140/90 mmHg, riwayat keluarga DM, dislipidemia, HDL
250 mg/dl, parah TGT atau GPPT (TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl),
glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl).

d) Obat berkaitan hiperglikemia

I. Pemeriksaan Diagnostik
a. Glukosa darah ; meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
b. Aseton plasma ; Positif secara mencolok.
c. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
d. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l.
e. Elektrolit : Natrium : Mungkin normal,
meningkat atau
menurun.
f. Kalium Normal atau peningkatan semu
(perpindahan seluller), selanjutnya akan menurun.
g. Fospor : Lebih sering menurun.
h. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari
normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat
bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak
adekuat Versus DKA yang berhubungan
dengan insiden.
i. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendahdan
penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi
alkalosis
respiratorik.
j. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat
(dehidrasi), leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon
terhadap stress atau infeksi.
k. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau

normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).


7
l. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan
adanya pankretitis akut sebagai
penyebab dari DKA.
m. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan samoai tidak ada (pada
tipe 1) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang
mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam
penggunaannya (endogen/eksogen). Resisiten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibodi. (auto antibodi).
n. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas hormon tiroid
dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin
menigkat.
p. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

8
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Pengkajian primer :
 Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada
tidaknya sputumatau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
 Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada
tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasan.
 Circulation : kaji nadi, capillary refill
2. Pengkajian sekunder

Pengkajian head to toe

a) Data subyektif :
 Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat penyakit sekarang
 Status metabolik : intake makanan yang
melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakit-penyakit
akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor
psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lainyang
mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau
obat
antihiperglikemik oral.
b) Data Obyektif
 Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot,
tonus ototmenurun, gangguan istrahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau


aktifitasLetargi/disorientasi, koma

 Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi,
kebas dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,
penyembuhan yanglama, takikardia.

Tanda : Perubahan tekanan darah


postural, hipertensi, nadi

9
 Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah


finansial yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

 Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia,


rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK
baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat


berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi
hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi),
abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan
menurun, hiperaktif (diare)

 Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah,
tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat
badanlebihdari beberapa hari/minggu, haus,
penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit
kering/bersisik, turgor jelek,
kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran
tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah
(napas aseton)
 Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,


kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap


lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA).
 Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri(sedang/berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati
 Pernapasan

10
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk
dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa
sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat .
 Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit


Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnyakekuatan umum/rentang gerak,
parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

 Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten


pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

 Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,


hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat
sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan
bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan


1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan,
diare, muntah, masukan di batasi, kacau mental, diuresis
osmotic, intake yang kurang,
Kemungkinan di buktikan : peningkatan haluran urine,urine
encer, kelemahan, haus, penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane
mukosa kering, turgor buruk, hipotensi, takikardia, perlambatan
pengisian kapiler.

Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi :


Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di buktikan oleh tanda
vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor kulit dan
pengisian kapiler baik, haluran urine tepat secara individu.

11
INTERVENSI:

 Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan


lamanya/intensitas gejala seperti muntah, pengeluaran urine
yang sangat berlebihan.
 Pantau tanda-tanda vital
 Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot
Bantu nafas dan adanya
periode apnoe dan munculnya sianosis.
 Suhu, warna kulit/ kelembapannya.
 Kaji nadi perifer, pengisian kapiler,

turgor kulit dan membrane mukosa


 Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat

jenis urine.
 Ukur berat badan setiap hari
 Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500
ml/hari dalam batas yang dapat
di toleransi jantung.
 Tingkatkan lingkungan yang dapat

menimbulkan rasa nyaman


 Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri
abdomen, muntah dan
distensi lambung.
 Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat
edema, peningkatan berat badan, nadi tidak teratur,
dan adanya distensi
pada vaskuler.
 Berikan therapy cairan sesuai indikasi

(kolaborasi)
 Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV
dan atau melalui oral sesuai
indikasi.

2. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d


penurunan masukan oral, anoreksia, mual, lambung penuh,nyeri
abdomen, perubahan kesadaran. Kemungkinan di buktikan
Maloporkan masukan makanan tak adekuat, kurang minat pada
makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk,
diare Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi :
Mencerna jumlah kaori/nutrient yang tepat, menunjukkan
tingkat energi seperti biasanya.
12
INTERVENSI :
 Timbang BB setiap hari
Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkandengan
makanan yang dapat di
hasilkan pasien.
 Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perut kembung,
mual, muntahan makanan yeng belum dapat di cerna.
 Beri diit TKTP/diit DM Identifikasi makanan yang dapat di
sukai/dikehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural.
 Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan
indikasi.
 Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia
 Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger
stiek”
 Lakukan konsultasi dengan ahli diit.
3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi
untuk mencegah terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup
untuk mencegah infeksi.

INTERVENSI :
 Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
 Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada
semua orang yang berhubungan dengan pasien.
 Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive
 Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik
 Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
 Awasi bunyi napas
 Berikan tindakan kenyamanan pada pasien
 Bantu pasien untuk melakukan oral hygine
 Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat

4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen,ketidak


seimbangan insulin glukosa dan atau eletrolit.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat
mental seperti biasanya, mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori

13

INTERVENSI:
 Pantau tanda-tanda vital dan setatus mental
 Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan
kebutuhan
 Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak terganggu waktu istirahat
pasien.
 Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk
melakukan aktivitas
 Sehari-hari kemampuannya
 Lindungi dari cidera (gunakan pasien tingkat kesadaran pengikat
 Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi
 Berika tempat tidur yang lembut Bantu pasien dalam ambulasi atau
perubahan posisi.

5. Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi


darah defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi:status
hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan
untuk mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja,
kecendrungan terjadi kecelakaan.

Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan


tingkat energi, menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi
dalam aktivitas yang di inginkan.

INTERVENSI:

 Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas


 Berikan aktivitas alternative dengan periode
 istirahat yang cukup/tanpa gangguan.
 Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan
aktivitas
 Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan
sebagainya.
 Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai
dengan yang dapat di toleransi.

27
Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan adalah realisasi rencana tindakan untuk
mencapai tujuan yang telah ditetapkan. Kegiatan dalam
pelaksanaan juga meliputi pengumpulan data berkelanjutan,
mengobservasi respons klien selama dan sesudah pelaksanaan
tindakan, serta menilai data yang baru.

- Tahap-Tahap dalam Pelaksanaan

1. Tahap Persiapan

• Review rencana tindakan keperawatan.


• Analisis pengetahuan dan keterampilan yang diperlukan.

• Antisipasi komplikasi yang akan timbul.

• Mempersiapkan peralatan yang diperlukan (waktu, tenaga, alat).

• Mengidentifikasi aspek-aspek hukum dan etik.

• Memerhatikan hak-hak pasien, antara lain sebagai berikut.


a. Hak atas pelayanan kesehatan sesuai dengan standar pelayanan
kesehatan.
b. Hak atas informasi.
c. Hak untuk menentukan nasib sendiri.
d. Hak atas second opinion.

2. Tahap Pelaksaan
• Berfokus pada klien.
• Berorientasi pada tujuan dan kriteria hasil.
• Memperhatikan keamanan fisik dan spikologis klie
• Kompeten.

3. Tahap Sesudah Pelaksaan


• Menilai keberhasilan tindakan.
• Mendokumentasikan tindakan, yang meliputi:
a. Aktivitas/tindakan perawat.
b. Hasil/respons pasien.
c. Tanggal/jam, nomor diagnosis keperawatan, tanda tangan.

28
Evaluasi
 Volume cairan dalam batas seimbang
 Nutrisi terpenuhi
 Infeksi (sepsis) tidak terjadi
 Perubahan persepsi sensori tidak terjadi
 Kelelahan tidak terjadi
 Komplikasi tlebih lanjut lebih terja

29
DAFTAR PUSTAKA

Andrayani, L. W. (2018). THE STRATEGY OF ACUTE COMPLICATION

PREVENTION: HYPOGLIKEMIA ON NON INDEPENDENT DIABETES

MELLITUS. Jurnal Kesehatan Prima, 11(2), 141-149.

Huang, I. (2018). Patofisiologi dan Diagnosis Penurunan Kesadaran pada


Penderita

Diabetes Mellitus. Medicinus, 5(2).

Kementrian Kesehatan RI. 2017. Bahan ajar Kebidanan Anatomi dan Fisiologi.

Jakarta: Kemenkes RI.

MUSTIKA, N. R. W. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA

NY. Y DENGAN DIABETES MELLITUS TIPE II (HIPOGLIKEMI) DI

INSTALASI GAWAT.

Rusdi, M. S. (2020). Hipoglikemia Pada Pasien Diabetes Melitus. Journal


Syifa

Sciences and Clinical Research (JSSCR), 2(2), 83-90.

Sutawardana, J. H., & Waluyo, A. (2016). STUDI FENOMENOLOGI

PENGALAMAN PENYANDANG DIABETES MELITUS YANG PERNAH

MENGALAMI EPISODE HIPOGLIKEMIA.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2016.Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia

Definisi Dan Indikator Dianostik. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat

Persatuan Perawat Nasional Indonesia (DPP PPNI)

30
Tim Pokja SIKI DPP PPNI.2016.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia

Definisi Dan Tindakan Keperawatan. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat

Persatuan Perawat Nasional Indonesia (DPP PPNI)

31
Tim Pokja SLKI DPP PPNI.2016.Standar Luaran Keperawatan Indonesia

Definisi Dan Kriteria Hasil Keperawatan. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus

Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia (DPP PPNI)

Walid, Siful dan Nikmatur Rohmah.2019. Proses Keperawatan: Teori dan

Aplikasi.Yogyakarta : Ar-Ruzz Media.

32
33
34

Anda mungkin juga menyukai