Tutorial SK 2

o Kata Sulit
o Brainstroming
 Mengapa Keluhan nyeri dada bisa menjalar ke punggung dan tangan kiri
- Terjadi Iskemia otot jantung akibat penurunan suplai oksigen ke jantung
- Otot jantung melepas adenosin → stimulus pengeluaran bradykinin
- menstimulus saraf sensori di myocardium, timbul rasa nyeri, tertekan, dan
diremas
- saraf sensori jantung bercampur dengan saraf somatik dan masuk ke medspin
melalui T1-T4
- Nyeri menjalar ke dermatom T1-T4 (lengan bahu kiri, bawah dagu, leher,
epigastrium)
 Intepretasi pemeriksaan fisik dokter
- TD : normal
- RR : Normal
- TN : Meningkat
- CTR (Mengukur apakah terjadi perbesaran jantung atau tidak) : Normal (<50%)
 Intepretasi Pemeriksaan EKG
Membaca EKG (Irama,Rate,Axis,Hipertrofi,Aritmia,Iskemia)
- Irama : Bukan sinus ciri-ciri (P + di lead II,P – Lead AVR,Bentuk P Sama)
- Rate : 100-150 Bpm
- Axis : Possibel Left Axis Deviation
- Iskemia : ciri-ciri (T Inversi,ST Depresi,ST Elevasi)

ST Elevasi di temukan di V1,V2,V3,V4,AVL

 Diagnosis : ST Elevasi MiokardInfark (Septal,Anterior,High Lateral

 Perbedaan sap,uap,infark miokard

Pembeda/Jenis SAP UAP Nstemi Stemi
Kondisi Plak Utuh Pecah dan Mulai Mulai
mulai terbentuk terbentuk
terdapat Thrombus thrombus
platelet dan partial (Oklusi yang utuh
thrombus > 1 jam) (Oklusi > 1
(Oklusi 10- jam)
20 menit)
Kadar Normal Normal Meningkat Meningkat
Troponin T
Karakteristik <20 menit >20 Menit dan tidak membaik walaupun
Nyeri membaik istirahat
dengan
istrirahat
EKG Dalam batas Iskemia awal : T Inversi Injury : ST
normal Iskemia Lanjut : ST Depresi elevasi
Infark : Q
patologis

 Apakah hubungan antara nyeri dada yang dirasakan pasien 2 Bulan lalu dengan
nyeri dada yang dirasakan pasien sekarang

Pada dua bulan yang lalu pasien masih menderita stable angina pectoris ini terlihat
dari nyeri dada yang dirasakan pasien kurang dari 5 menit dan menghilang dengan
sendirinya. Sedangkan saat ini pasien sudah mengalami stemi terlihat dari hasil EKG
yang mengalami ST elevation.
 Mengapa TD pasien menjadi normal sedangkan 5 tahun mengalami hipertensi
Karena rumus BP= CO x SVR, Karena stemi ada infark transmural jadi jantungnya
engga bisa berfungsi normal artinya flow nya menurun --> CO menurun --> BP ikut
turun
 Pemeriksaan Penunjang pada pasien
- Pemeriksaan Troponin (I,C,T)
Pemeriksaan ini mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi, jika terjadi
peningkatan ketiganya menandakan terjadinya infark miokard
- Pemeriksaan Kadar CK-MB
Pemeriksaan Creatine kinase MB, peningkatan dijumpai pada seseorang dengan
kerusakan otot miokardial dan skeletal dengan waktu paruh yang singkat 48 jam.
- Angiografi
Pemeriksaan ini untuk mengetahui kondisi arteri coroner pasien untuk melihat
kondisi penyumbatannya apakah masih dalam batas aman atau parah.
 Tatalaksana pada pasien
- Terapi Reperfusi
 salah satu jenis perawatan medis yang dilakukan untuk mengembalikan
aliran darah,
 Lakukan segera reperfusi <12 jam saat tiba di faskes, lebih bagusnya lagi
<2 jam setelah terjadi
 Reperfusi bisa dilakukan dengan alat (percutaneous coronary
intervention,memasukan tabung kecil stent untuk pelebaran pembuluh
darah, sebelum tindakan diberikan dual antiplatelet therapy (aspirin 160-
320mg + ticagrelor 160mg atau clopidogrel 600mg) dan Obat (jika tidak
ada akses PCI atau door-to-balloon >2 jam diberikan Streptokinase 1.5 juta
IU
- Terapi Medikamentosa
Sama seperti terapi Nstemi

 Faktor risiko penyakit yang dialami pasien

 Dislipidemia menjadi faktor utama terjadinya PJK

 Pengaruh riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu terhadap gejala yang yang
pasien rasakan
Hipertensi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner akibat adanya kenaikan
tekanan darah yang berpengaruh terhadap peningkatan tekanan pada dinding arteri.
Jika keadaan ini terjadi secara terus menerus selama beberapa kurun waktu tertentu
maka akan merusak endotel yang menyebabkan LDL masuk ke lapisan intima
sehingga menyebabkan aterosklerosis.
o LO 1
 Patofisiologi
- Uap dan Nstemi
 Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi
dan migrasi otot polos sebagai reaksi terhadap rusaknya endotel.
Bertambahnya ukuran sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh darah. lebih banyak ditemukan pada pasien Nstemi

 Vasospasme
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi
oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan
menyebabkan spasme. Timbulnya spasme terjadi pada plak yang tidak
stabil.
 Trombosis dan Agregasi trombosit
Trombosis terjadi setelah plak aterosklerotik yang mengalami gangguan,
Ruptur pada plak aterosklerotik akan menyebabkan aktivasi, adesi, dan
agregasi platelet, yang nantinya akan membentuk trombus. seiring waktu
terjadinya thrombus, maka gumpalan yang terbentuk dapat mengalami
stabilisasi.

Sumber : Buku Ajar IPD Papdi

 Unstable Angina Pectoris
- Diagnosis
 Anamnesis
 Sumber : jurnal berjudul “The assessment and management of chest pain in
primary care A focus on acute coronary syndrome”
Klasifikasi

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 6

 Pemeriksaan Fisik
Tidak terdapat temuan yang khas pada pemeriksaan fisik pasien dengan
angina pektoris. Seringkali dokter mendapatkan hasil pemeriksaan fisik yang
normal.
 Auskultasi jantung: gallop hingga murmur, dan split S2 paradoksal
 Auskultasi paru: ronkhi basah di bagian basal paru (yang dapat
menghilang lagi pada saat nyeri sudah berhenti)
 Tanda-tanda aterosklerosis umumnya, seperti nadi yang tidak teraba
pada regio dorsalis pedis maupun tibialis posterior
Sumber : 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic
coronary syndromes
 Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksan Laboratorium : pemeriksaan troponin (belum ada troponin
yang dikeluarkan karena kardiomiosit masih hidup), Pemeriksaan profil
lipid (meliputi kolesterol total, lipoprotein densitas rendah (LDL),
lipoprotein densitas tinggi (HDL), dan trigliserida)
 Hs-Ctn : Pemeriksaan Troponin T, BAN : Batas Atas Normal
Sumber : Pedoman tatalaksana Sindrom Koroner Akut
 Uji Latih jantung : merupakan pemeriksaan yang menggunakan treadmill
atau ergometer sepeda yang dilengkapi dengan pemantauan EKG 12
sadapan. ULJ dapat memicu munculnya kelainan pada EKG yang
bersifat diagnostik pada penyakit jantung koroner, seperti depresi
segmen ST ≥0,1 mV yang berdurasi 0,06-0,08 detik.
 Rontgen Thorax : berperan untuk mendeteksi adanya kongesti pulmonal
atau oedema, yang biasanya terjadi pada pasien UAP luas yang
melibatkan ventrikel kiri sehingga terjadi disfungsi ventrikel kiri. Selain
itu, rontgen toraks juga dapat melihat adanya kalsifikasi koroner maupun
katup jantung, dan kelainan paru lainnya untuk menyingkirkan diagnosis
banding.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 6
- Tatalaksana awal
 Tindakan Umum
Tujuannya mengurangi nyeri dada. Perlu perawatan di RS di unit intensif
coroner, bed rest, Disarankan pemberian oksigen tambahan pada pasien
dengan sianosis atau ronki dengan SpO2 <90%. Pemberian morfin atau
petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun
sudah diberikan nitrogliserin
 Tindakan Medikamentosa
Urutan pengobatan Oksigen,Nitrat,Aspirin,Clopidogrel,other,Morfin
(ONACOM)
 Sumber : PAPDI IPD Edisi VI, 2023 ESC Guidelines for the management of
acute coronary syndromes

LO 3
 Stemi
- Dignosis
 Anamnesis
Lokasi dan jenis nyeri, kuantitas, kualitas, faktor yang memperberat,
maupun memperingan nyeri serta keluhan tambahan sama dengan angina
tidak stabil, Nyeri pada NSTEMI dirasakan lebih berat dengan durasi nyeri
≥20 menit. Pada hampir 50 % kasus stemi terdapat faktor pencetusnya
seperti aktivitas fisik berat,stress emosi,dan penyakit medis atau bedah.
Walaupun stemi dapat terjadi siang/malam, tetapi dilaporkan stemi sering
terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur pagi.
Sumber : Buku Ilmu penyakit dalam Papdi
 Pemeriksaan fisik
 Tanda Umum
- Cemas,tidak bisa istirahat (gelisah),ekstremitas pucat disertai
keringan dingin
- Nyeri dada substernal >30 menit dan banyak berkeringat
 Tanda Vital
 -¼ pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas
saraf simpatis (Takikardi dan hipertensi)
- ½ pasien infark inferior mempunyai manifestasi hiperaktivitas
saraf parsimpatis (bradikardi dan hipotensi)
- Peningkatan suhu sampai 38 derajat pada minggu pertama pasca
stemi
 Pemeriksaan Jantung

 Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium

Marker Enzimatik
- Ck-Mb : Peningkatan kadar CK-MB >6% dari total CK-MB sudah
bisa dianggap terjadi infark miokard. meningkat 4-8 jam setelah
terjadi infark miokard dan mencapai puncak dalam 12-24 jam dan
kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,miokarditis,dan
kardioversi elektrik dapat meningkatkan Ck-Mb
- Lactic dehydrogenase (LDH) : pada infark miocard LDH
meningkat 2-3 kali di atas batas normal (140-280 U/L). meningkat
12-24 jam setelah terjadi infark miokard,mencapai puncak 2-3 hari
dan kembali normal dalam 8-14 hari.
Marker Non Enzimatik
- cTn : fugsi utama troponin adalah untuk mengikat kalsium dan
mengatur kontraksi jantung. adanya cedera pada sel otot skelet
atau jantung akan menyebabkan kompleks troponin dan sub unit
troponin bebas dilepaskan ke aliran darah. terdapat tiga protein
yakni troponin T,I,C. dari ketiga jenis ini troponin I menjadi yang
paling baik karena
 Spesifisitas tinggi: cTn-I hanya ditemukan dalam jumlah
kecil di otot jantung. Ketika sel otot jantung rusak, cTn-I
dilepaskan ke dalam darah. Hal ini membuatnya menjadi
penanda yang sangat spesifik
  Sensitivitas Tingi : cTn-I dapat dideteksi dalam darah dalam
beberapa 4-6 jam setelah timbul gejala nyeri dada sedangkan
ctn-T dapat dideteksi 4-10 jam setelah timbul gejala nyeri
 Kecepatan : kadar Ctn-I mencapai puncak dalam 12-18 jam
setelah terjadinya nyeri sedangkan cTn-t mencapai puncak
dalam 2 hari setelah terjadinya nyeri
- Mioglobin : merupakan protein heme yang ditemukan di otot
skelet dan jantung. ketika otot jantung rusaka myoglobin akan
dilepaskan ke aliran darah 2-3 jam setelah terjadinya nyeri dada
dan akan memuncak pada 8-12 jam. Untuk diagnosis IMA
mioglobin harus diukur secara serial setiap 2 jam sekali jika kadar
meningkat dua kali dari kadar awal maka mengarah pada IMA.
Sumber : Buku PAPDI IPD Edisi VI dan jurnal berjudul "Dynamic
Changes of Cardiac Biomarkers in Non-ST-elevation Myocardial
Infarction"
- Tatalaksana Awal
 Terapi Awal
Sama seperti terapi UAP/Nstemi
 Terapi Reperfusi
Terapi yang dilakukan untuk mengembalikan lagi keadaan pembuluh darah
yang mengalami oklusi secara total terdapat dua jenis reperfusi yakni
reperfusi farmakologis dan Percutaneous Coronary Intervention (PCI).
Penggunaan terapi ini berdasarkan onset gejala :

Pemilihan antara PPCI dengan Obat Fibrinolitik berdasarkan beberapa hal

seperti :

Note :
 Door to ballon : mulai dari pasien datang sampai dilakukan pemasangan
ring kurang dari 90 menit
Door to needle : dihitung dari pasien datang ke layanan kesehatan sampai
dilakukan tindakan trombolitik kurang dari 60 menit.
 Reperfusi Farmakologis
Terapi reperfusi dengan fibrinolisis adalah memberikan agen
farmakologis yang bertujuan melisiskan trombus. Fibrinolisis sangat
penting terutama bila tidak terdapat fasilitas untuk PCI. Fibrinolisis
dianjurkan dilakukan dalam <12 jam setelah onset gejala, dan jika
pPCI tidak dapat dilakukan dalam 90 menit sejak pasien tiba di IGD.
Kontraindikasi fibronolisis

Jenis fibrinolysis dan dosisnya

 Reperfusi Invasif (Primer Percutaneous Coronary Intervention)

Primer PCI merupakan pilihan utama dalam terapi reperfusi daripada
menggunakan agen fibrinolisis, karena risiko perdarahan akibat
fibrinolisis dapat dihindari. pPCI diutamakan dilakukan <90 menit
setelah pasien kontak dengan petugas kesehatan. Terdapat :

Sumber : Pedoman Tatalaksana Sindrom coroner akut PERKI 2018 dan buku ajar IPD
Papdi
 Diagnosis Banding SKA
 Perbedaan Nyeri cardiac dan non cardiac
 Nyeri dada kardiak
- Nyeri dada spesifik dirasakan di sebelah kiri
- Nyeri dada digambarkan sebagai tekanan dan remasan
- Nyeri menjalar ke area leher,punggung,dan tangan sebelah kiri
  Nyeri dada non kardiak
- Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau
batuk)
- Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
- Nyeri dada dengan durasi beberapa detik dan menjalar ke ekstremitas
bawah
 Diagnosis banding
 Pankreatitis Akut
hampir mirip dengan nyeri SKA, yaitu di ulu hati. Akan tetapi, nyeri yang
dirasakan lebih sering berupa nyeri yang mendadak kemudian intensitasnya
meningkat progresif, tajam dan dapat disertai mual atau anoreksia. Nyeri juga
dapat radiasi ke punggung serta membaik saat duduk dan membungkuk ke
depan. Pankreatitis akut seringkali ditemukan pada mereka yang pemabuk dan
penderita batu empedu. Pemeriksaan nyeri tekan pada abdomen positif Selain
itu, pemeriksaan lipase atau amilase darah meningkat hingga tiga kali lipat
kadar normal.
 Esofagitis
Esofagitis memiliki keluhan nyeri epigastrium maupun retrosternal seperti
pada beberapa kasus SKA. Akan tetapi, nyeri pada esofagitis seringkali berat,
seperti terbakar atau heartburn. Pasien biasanya juga mengalami odinofagia
dan disfagia. Gejala penyerta lain yang juga dapat ditemukan adalah nyeri dan
batuk kronik. Esofagitis sering akibat komplikasi GERD yang telah melukai
lapisan mukosa esophagus.
 Costochondritis Akut
merupakan reaksi inflamasi yang terjadi pada kartilago kosta, sehingga nyeri
yang dirasakan pasien dapat berlokasi di dekat sternum. Perbedaan dengan
nyeri dada (SKA) adalah sifat nyeri yang tajam dan diperberat dengan
pergerakan tubuh dan inspirasi saat bernapas. Costochondritis seringkali
menjadi diagnosis terakhir ketika seluruh diagnosis banding nyeri dada yang
lebih mengancam nyawa telah disingkirkan dari hasil pemeriksaan.
 Precordial Catch Syndrome
PCS memiliki gejala nyeri dada yang mirip dengan SKA. Nyeri yang
dirasakan juga biasanya tiba-tiba,dada seperti tertusuk-tusuk,terlokalisir
(Dekat jantung), biasanya terjadi saat istirahat dan memberat dengan inspirasi
dalam. Akan tetapi, durasi nyeri biasanya 30 detik sampai 3 menit dan terjadi
pada anak-anak sampai dewasa muda. Diduga disebabkan oleh kram otot atau
saraf yang terjepit pada pleura atau tulang rusuk
Sumber : Jurnal berjudul “The differential diagnosis of coronary artery disease and
gastrointestinal disorders” dan jurnal berjudul “Chest Pain: Differentiating Cardiac
from Noncardiac Causes”.
 Komplikasi SKA
 Edema Paru akut
Sebagai komplikasi SKA terjadi akibat kegagalan fungsi ventrikel kiri sehingga
mengakibatkan cairan kembali ke jaringan interstisial paru dan semakin
mengganggu oksigenasi dan perfusi jaringan. Gejala sesak napas pada edema paru
akut sebagai manifestasi komplikasi SKA sering misdiagnosis menjadi pneumonia.
 Aneurisma Ventrikel
Terjadi karena area dinding ventrikel mengalami nekrosis atau melemah, sehingga
saat kontraksi ventrikel terjadi, area yang melemah ini menojol menjadi aneurisma.
Keadaan ini perlu dilakukan tata laksana menggunakan terapi farmakologi
antikoagulan atau dapat dengan pembedahan bila aneurisma berukuran besar
 Aritmia (Gangguan irama jantung)
Aritmia paling sering terjadi setelah infark miokardium sebagai salah satu
manifestasi SKA seperti ventricular tachycardia (VT), ventricular fibrillation (VF),
atrial fibrillation (AF), dan bradiarritmia
Sumber : Jurnal Berjudul “Acute Coronary Syndrome: Common Complications and
Conditions That Mimic ACS” (2020)