Kegawatdaruratan Pada Sistem

Kardiovaskuler
Oleh
Suci Khasanah
 Fokus Pengkajian
• Karakteristik Nyeri Dada
• Enzim jantung fase akut dan kronis
• Pengkajian aktiftas menurut NYHA
• Mengidentifikasi derajat udema
 Karakteristik Nyeri Dada
• Tingkat aterosklerosis yang lebih berkembang
ditandai dengan benjolan fibrosa berkapur. Deposit
kapur Mampu ruptur dan meningkatkan resiko
spasmus, membentuk thrombus, dan emboli.
• Ini adalah jenis lesi aterosklerosis yang
menimbulkan gejala sindrom koroner akut (SKA).
• Lumen arteri menjadi begitu sempit, sehingga
timbul ketidakseimbangan suplai oksigen untuk
miokardium dibandingkan dengan kebutuhan.
 Manifestasi iskemik miokardium biasanya tidak akan terjadi sampai arteri 75%
tersumbat. Hal itu bisa berakibat angina pektoris, infark miokardium dan kematian
mendadak.
 Angina pektoris merupakan cerminan dari iskemik miokard. Nyeri dada angina
biasanya berlokasi dibawah sternum (retrosternal) dan kadang menjalar ke leher,
rahang, bahu dan kadang lengan kiri atau keduanya. Kadang angina dikeluhkan
sebagai tanda tak enak di dada atau rasa berat di dada, rasa penuh, diremas,
dicengkram, dan rasa seperti ditikam (PERKI, 2015).
 Pada lansia kemungkinan rasa nyeri yang dirasakan nyeri viseral yang disertai
dengan sesak napas, keringat dingin, mual rasa melayang, dan lemah.
 Angina Pectoris Stabil
• Angina pektoris stabil ditandai dengan nyeri
dada yang berakhir 5-15 menit.
• Dapat timbul karena aktivitas, stress, atau
kedinginan kemudian menghilang dengan
istirahat atau minum obat.
• Angina pektoris stabil biasanya disebabkan
oleh lesi koroner yang fixed (plak yang stabil).
 Unstabel Angina Pectoris (UAP)
• Pada Unstable Angina Pektoris (UAP)
mencerminkan suatu keadaan klinis diantara
angina pektoris stabil dan infark miokardium.
• Biasanya berhubungan dengan ruptur plak dan
thrombosis
• Iskemia mengganggu permeabilitas sel-sel
miokardium terhadap elektrolit yang
menyebabkan menurunnya kontraktilitas
miokardium
 Infark Miocard Acut
• Proses iskemik yang berlangsung lebih dari 35–
45 menit akan menyebabkan kerusakan sel-sel
yang ireversibel dan nekrosis miokardium
• Infark miokard akut disebabkan oleh
penyumbatan yang tiba-tiba pada salah satu
cabang dari arteri koronaria.
• Penyumbatan ini dapat meluas dan mengganggu
fungsi jantung atau mengakibatkan nekrosis
miokardium.
• Nyeri dada oleh karena infark biasanya adanya serangan angina
pektoris yang lebih berat 15-30 menit,
• Kecuali pada lansia dan penderita diabetes. Pasien dengan infark
inferior kadang terasa seperti nyeri abdomen, mual dan muntah.
• Pasien yang mengalami infark akut menjadi gelisah, cemas, takut, merasa
nyawa terancam, sulit bernapas, sianosis dan syok.
• Ada pula sekitar 5-20 % dari pasien dengan serangan infark miokard akut
tanpa rasa nyeri.
Klasifikasi SKA menurut EKG dan klinis (
PERKI, 2015)
ACS KLINIS EKG LAB LAB
UAP  Nyeri dada lebih dari 20 Bisa ditemukan : Enzim jantung
menit, dan ada peningkatan  ST depresi< (Bio-marker)
frekuensi sakitnya atau jika 0,5mm normal
ada gejala perburukan  T inversi< 2mm
 Biasanya nyeri dada dapat
hilang dengan obat-obatan
NSTEMI  Nyeri dada > 20 menit. Ditemukan deviasi T Biomarker
 Lokasi sampai substernal, segmen depresi > miokard ditandai
kadang sampai epigastrium 0,5mm, dapat disertai dengan
dengan ciri seperti diperas, dengan gelombang T peningkatan
diikat, rasa terbakar. inverse CKMB > 25 µ/l
Troponin T
positif > 0,03
STEMI Ditemukan tanda-tanda : Deviasi ST segmen Biomarker
 Nyeri dada typical angina > elevasi > 1 mm di miocard ditandai
20 menit, bisa hilang atau ekstrimitas dan > 2 dengan
tidak hilang dengan obat-- mm di precordial, lead peninggkatan
obatan yang bersebelahan. CKMB >25µ/l ,
 Lokasi: substernal, Troponin T
retrosternal, precordial positif > 0,03
 Sifatnya: rasa sakit seperti
ditekan dan terbakar
 Enzym Jantung
 CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai
puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3
hari.
 Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat
dideteksi 4-8 jam pasca infark
 LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai
puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
Pengkajian Aktivitas NYHA
 PENILAIAN PITTING UDEMA
Derajat I : kedalamannya 1- 3 mm dengan waktu
kembali 3 detik
Derajat I I : kedalamannya 3-5 mm dengan
waktu kembali 5 detik
Derajat III : kedalamannya 5-7 mm dengan
waktu kembali 7 detik
Derajat IV : kedalamannya 7 mm dengan waktu
kembali 7 detik
• Terjadinya infark miokardium (Serangan
jantung) terbaca dari gambaran EKG
berupa Elevasi segmen ST (ST yang naik)
munculnya gelombang Q baru atau biasa
disebut dengan Q patologis ( dimana Q
lebih dari 1/3 R) dan yang terakhir adalah
gelombang T meninggi atau biasa disebut
T hiperakut yang diikuti inversi gelombang
T.
• Gambar: A. Gelombang T meninggi (T

hiperakut) yang diikuti inversi gelombang T

(gambar A dan B di bawah).

• Gambar C: Elevasi segmen ST

• Gambar D: Munculnya gelombang Q baru

 MENENTUKAN LOKASI INFARK MIOCARD

Infark inferior: adanya infark inferior bisa

dilihat pada sadapan II, III, AVF.

Infark lateral: adanya infark lateral bisa

dilihat pada sadapan I, AVL, V5, V6

Infark Anterior: adanya Infark anterior bisa dilihat pada

sadapan V1 sampai V6, tapi ada juga beberapa teori yang

mengatakan infark anterior dari V3 sampai V4

Infark Posterior: Pada sadapan V1, gelombang R lebih

besar daripada gelombang S. Juga ada depresi segmen ST

dan inversi gelombang T pada sadapan V1 dan V2. Baca

MASALAH KEPERAWATAN YG LAZIM MUNCUL

• PENURUNAN CARDIAC OUT PUT

• NYERI
• INTOLERANSI AKTIIVITAS
• GANGGUAN PERFUSI JARINGAN PERIFER
• KELEBIHAN CAIRAN
MANAJEMEN NYERI PADA KASUS ISKEMIK
MIOCARD DAN INFARK MIOCARD
 Terdapat 3 hal yang harus dilakukan pada
penderita dengan infark miokard, yaitu
1.Memantapkan terbukanya arteri koroner dapat dengan
cara fibrinolitik, angioplasti atau CABG.
2.Menjaga agar arteri koroner tetap terbuka dengan
antikoagulan atau dengan anti platelet.
3.Mencegah meluasnya kerusakan miokard lebih lanjut
dengan mengurangi oksigen demand atau mencukupi
kebutuhan oksigen
 TATA LAKSANA SKA
• Keberhasilan terapi SKA bergantung pada pengenalan dini gejala dan
transfer pasien segera ke unit/instalasi gawat darurat. Terdapat 3 hal yang
harus dilakukan pada penderita dengan infark miokard, yaitu:
1.Memantapkan terbukanya arteri koroner dapat dengan cara fibrinolitik,
angioplasti atau CABG.
2.Menjaga agar arteri koroner tetap terbuka dengan antikoagulan atau
dengan anti platelet.
3.Mencegah meluasnya kerusakan miokard lebih lanjut dengan mengurangi
oksigen demand atau mencukupi kebutuhan oksigen
• Protokol tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST (Sumber: Protokol RS
Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita, 2015)

a. Oksigen nasal 2-3 L/menit

b.Aspilet kunyah 160-320 mg

c. Clopidogrel loding dose 300 mg atau Ticagrelor 180 mg

d.Nitrat tablet 5 mg SL Mampu diulang 3 kali, jika masih nyeri dada diberi Morphin
2,5–5 mg IVatau Pethidin 25 mg IV atau Nitrat IV dosis dimulai dari 5
mikrogram/menit atau dititrasi.

e. Cek laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Ureum, Kreatinin, GDS, Elektrolit, CKMB,
Troponin T
a. ACE Inhibitor (gagal jantung, DM, hipertensi)

b.Anti iskemik beta bloker (jika tidak ada kontraindikasi) atau kalsium antagonis

c. Statin

d.Anti koagulan:
• CCT > 30 ml/menit berikan pondafarinux atau enoxafarine subkutan, jika CCT <
30 ml/menit berikan UFH atau enoxafarine (1 mg/KgBB subkutan sehari sekali).
Loading dose heparin bolus 60–70unit maksimal 4000 unit dengan dosis
pemeliharaan 12-15 unit/KgBB/jam maksimal 1000 unit/jam dengan target APTT
1,5-2 kali nilai kontrol. Dosis enoxafarine 1 mg/KgBB subkutan setiap 12 jam.
Dosis pondafarinux 2, 5 mg subkutan sekali sehari.
• Protokol tatalaksana awal SKA dengan elevasi segmen ST di RS Jantung dan
Pembuluh Darah Harapan Kita (PERKI, 2015):

1.Onset kurang dari 12 jam:

a. Oksigen nasal 2-3 L/menit.
b. Aspilet kunyah 160-320 mg
c. Clopidrogel loading dose 300 mg atau Ticagrelor 180 mg. Clopidrogel loading dose 600 mg
hanya diberikan pada pasien yang akan dilakukan PPCI dan tidak diberikan pada pasien usia
lebih dari 75 tahun atau yang rutin mendapat clopidrogel.
d. Nitrat tablet 5 mg SL maksimal 3 kali, jika masih nyeri dada diberikan Morphin 2,5–5 mg IV
atau Pethidin 25 mg IV atau Nitrat IV dosis dimulai dari 10 mikrogram/menit.
e. Cek laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Ureum, Kreatinin, GDS, Elektrolit, CKMB, hs-Troponin
• Penatalaksanaan untuk SKA adalah PCI
(Percutaneus Coronary Intervention) dan
fibrinolitik. Jika PCI tidak bisa dilakukan,
diberikan fibrinolitik.
• Indikasi PPCI (PrimaryPercutaneus Coronary Intervention) adalah:

a. Persentasi lebih dari 3 jam

b.Tersedia fasilitas PCI

c. Waktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon kurang dari 90
menit

d.Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon dikurangi waktu antara
pasien tiba sampai dengan fibrinolitik kurang dari 1 jam

e. Terdapat kontraindikasi fibrinolitik

f. Resiko tinggi (gagal jantung kongestif killip III)

• Indikasi fibrinolitik:
a. Usia kurang dari 75 tahun
b. Nyeri dada khas infark dalam 12 jam
c. Elevasi segmen ST pada perikordial dan ekstremitas lead
>1 mm pada 2 lead atau lebih, pada lead yang
berdekatan
d. LBBB baru
• Kontraindikasi fibrinolitik:

1)Kontraindikasi absolut fibrinolitik:

a)Riwayat perdarahan intrakranial kapanpun

b)Lesi struktural cerebrovaskuler (AVM)

c)Tumor intrakranial (Primer atau metastase)
d)Stroke iskemik dalam 3 bulan

e)Dicurigai adanya suatu diseksi aorta

f) Adanya trauma, pembedahan kepala dalam waktu 3 bulan terakhir

g)Adanya pendarahan aktif kecuali menstruasi

1)Kontraindikasi relatif fibrinolitik:
a)Riwayat hipertensi kronik dan berat yang tidak terkontrol
b)Hipertensi berat yang tidak terkontrol (saat diperiksa sistolik >180 mmHg atau diastolik
>110 mmHg)
c)Riwayat stroke iskemik > 3 bulan
d)Resusitasi jantung paru traumatik atau lama > dari 10 menit atau operasi besar < 3 minggu
e)Perdarahan internal dalam 2–4 minggu terakhir
f) Terapi antikoagulan oral
g)Kehamilan
h)Ulkus peptikum aktif
1.Onset lebih dari 12 jam
• Jika kondisi pasien stabil dapat dirawat
diruang ICVCU sampai dengan waktu 48 jam,
dan jika dalam 48 jam tersebut pasien masih
stabil bisa dilakukan perawatan di ruang
intermediate atau ruang perawatan biasa.
 ANALISIS HASIL AGD

ASIDOSIS < 7,35 ALKALOSIS > 7,45

PH 7,35 -7,45

PaCO2 45-35
Asidosis

22 - 26
HCO3 –
Metabolik
• BASE EXCES (BE) -2 S/D +2
• PaO2 80-100
• 1. TENTUKAN PH: SELALU DLM KEADAAN
SEIMBANG, BILA TIDAK NORMAL
• 2. TENTUKAN KONDISI
RESPIRATORIK/METABOLIK : PaCO2 :
RESPIRATORIK; HCO3- : METABOLIK
• 3. JEMBATAN “ROME”
– Respiratorik Opposite
• pH naik , PaCO2 turun : alkalosis
• pH turun, PaCO2 naik : asidosis
– Metabolik Equal
• pH naik, HCO3 – naik : alkalosis
• pH turun, HCO3 turun: asidosis
• 4. metode TIC TAC TOE
• 5. Penentuan tingkat kompensasi
– Jika pH NORMAL, paCO2 dan HCO3 ABNORMAL =
Terkompensasi Penuh
– Jika pH ABNORMAL, paCO2 dan HCO3 ABNORMAL
= Terkompensasi Sebagian
– Jika pH ABNORMAL, paCO2 atau HCO3
ABNORMAL = Tidak Terkompensasi
 Contoh soal
• Pasien Tn. X mempunyai hasil analisa gas
darah sebagai berikut ;

pH: 7.44, paCO2; 30, HCO3: 21

 Asidosis netral alkalosis

pH 7,44 ALKALOSIS
RESPIRATORIK
TERKOMPENSASI
PENUH
PaCO2 : 30

HCO3- 30
 CONTOH
• Tn. Z memiliki hasil analisa gas darah sebagai
berikut ;

pH 7.1, paCO2 40. HCO3 18

• perhitungan rasio PaO2 / FiO2 dilakukan untuk mengetahui status
oksigenasi pasien. Rasio paO2 / FiO2 yang normal adalah > atau =300.
Apabila rasio paO2 / FiO2 < 300 maka pasien mengalami acute lung injury
( ALI) dan apabila rasio PaO2 / FiO2 < 200 maka pasien mengalami acute
respiratory distress syndrome (ARDS) dan memerlukan intervensi segera.
• Cara menghitung rasio paO2 / FiO2 pasien diatas adalah:
– cari nilai FiO2: pasien menggunakan oksigen 3 liter per menit, jadi FiO2 adalah :
30% atau 0, 3
• dari hasil AGD didapat paO2 pasien diatas adalah 82 mmHg
– Kemudian masukan ke rumus berikut:
– PaO2 / FiO2
– 82 / 0.3 = 273, 3 maka dapat disimpulkan pasien mengalami acute lung injury
tetapi belum sampai pada distress pernafasan akut (ARDS).