ANATOMI, FISIOLOGI, DAN PATOLOGI

USUS HALUS, HEPAR, PANKREAS,

KANDUNG EMPEDU
Firmansah Saputra
03011105
Pembimbing : dr. Harinto, SpB

ANATOMI
Usus Halus :
Pilorus Katup ileosekal
Banyak lipatan/vili
Panjang 3,6 meter

ANATOMI
Duodenum ( usus 12 jari )
25 cm
Pilorus Jejunum

ANATOMI
Jejunum
Panjang 1 2 meter

ANATOMI
Illeum
Panjang 2 4 meter
Valvula Bauchini

FISIOLOGI
Dinding usus halus menghasilkan getah usus halus yang bersifat

basa, enzim tersebut adalah:

Enterokinase yaitu berfungsi untuk mengubah enzim tripsonogen
menjadi tripsin dan erepsinogen menjadi erepsin.
Erepsin yaitu berfungsi untuk mengubah pepton menjadi asam
amino.
Disakarase yaitu berfungsi untuk mengubah disakarida menjadi
monosakarida. Macamnya sukrase berfungsi untuk mengubah
sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. Maltase berfungsi mengubah
maltosa menjadi glukosa dan glukosa. Lactase berfungsi untuk
mengubah laktosa menjadi galaktosa dan glukosa.
Lipase usus berfungsi untuk memecahkan lemak menjadi asam
lemak dan gliserin/gliserol.

 Fungsi usus halus adalah mencerna dan mengabsorpsi

chyime dari lambung.isinya yang cair dijalankan oleh

serangkaian peristaltik yang cepat,setiap gerakan
lamanya satu second dan antara dua gerakan ada
istirahat beberapa detik.
Terdapat juga jenis gerakan lain seperti berikut:

1. Gerakan segmental adalah gerakan yang

memisahkan beberapa segmen usus satu dari yang lain
karena diikat oleh gerakan konstriksi serabut sirkuler
2. Gerakan pendulum atau ayunan menyebabkan isi
usus bercampur.

JEJUNUM
Hasil pencernaan :
karbohidrat: monosakarida & disakarida

protein: asam amino

lemak: asam lemak & gliserol
Vitamin dan mineral :

Tidak mengalami pencernaan langsung diserap

ILEUM
Terdapat otot lingkar :
mencegah makanan kembali ke usus penyerap
memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit

basa)dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan

garam-garam empedu.

ANATOMI
Hepar
Berat 1200 1400
2 Lobus

 Vaskularisasi :
Ciculasi portal
Vena hepatica
Vena Porta Hepatika
Arteri Hepatika (cabang arteri koliaka)

FISIOLOGI
Metabolisme karbohidrat
Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus

halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.

Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian hepar akan
memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan
glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena prosesproses ini, hepar merupakan sumber utama glukosa dalam
tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa melaluiheksosa
monophosphat shuntdan terbentuklah pentosa. Pembentukan
pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,
biosintesis dari nukleotida,nucleic aciddan ATP, dan
membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitupyruvic
acid(asam piruvat diperlukan dalamsiklus krebs).

 Metabolisme Lemak katabolisis asalm lemak

menjadi beberapa komponen

Senyawa 4 karbon KETON BODIES
Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE
(dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
Pembentukancholesterol
Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hepar merupakan pembentukan utama,
sintesis, esterifikasi dan ekskresicholesterol.

 Metabolisme protein
Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam

amino.
deaminasi, hepar mensintesis gula dari asam lemak
dan asam amino.
transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari
bahan-bahan non nitrogen.
Hepar merupakan satu-satunya organ yang
membentuk plasma albumin dan - globulin dan
organ utama bagi produksi urea. Urea merupakanend
product metabolisme protein.
- globulin. globulin dibentuk di dalam hepar.

ANATOMI
Kandung empedu :
Fundus
Korpus
Kolum
Infundibulum

( Hartmann )

ALIRAN CAIRAN EMPEDU

ductus hepaticus

dextra + ductus
hepaticus sinistra
ductus hepatius
communis + ductus
cysticus ductus
choledocus + ductus
pancreaticus
papilla doudeni major
Vateri ke doudenum

Vaskularisasi :
Arteri kistika ( cabang Arteri hepatica dextra )
Cabang kanan Vena porta

 Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

1. Membantu pencernaan dan penyerapan

lemak
2. Berperan dalam pembuangan limbah
tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin
(Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah
merah dan kelebihan kolesterol.

 Empedu mengandung :

- Garam kholat
- Natrium karbonat
- Kolesterol
Empedu menghasilkan :d

- Menghasilkan zat warna empedu (bilirubin an

biliverdin).
- Menghasilkan garam empedu.

ANATOMI
Pankreas
P = 12,5 cm T = 2,5 cm
Retroperitoneal
Caput pancreatis, Colum

pancreatis, corpus
pancreatis, cauda
pancreatis

 Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam

bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang

arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus
Uncinatus.
Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan

menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis

terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat
dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.
Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah.

Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis

dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

VASKULARISASI
Arteriae
A.pancreaticoduodenalis superior (cabang

A.gastroduodenalis )
A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang
A.mesenterica cranialis)
A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan
inferior cabang A.lienalis
Venae
Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan

darah ke sistem porta.

DUCTUS PANCREATICUS
Ductus pancreaticus mayor (Wirsungi):
Cauda caput
Muara : Pars descendens duodenum
Gabungan dengan ductus choledocus

(papilla duodeni mayor vateri)

Ductus pancreaticus minor (Santorini)
Alirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas

 Ductus choledocus et ductus pancreaticus

Ductus choledochus bersama dengan ductus

pancreaticus bermuara ke dalam suatu

rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica.
Ampulla ini terdapat di dalam suatu tonjolan
tunica mukosa duodenum, yaitu papilla
duodeni major. Pada ujung papilla itu
terdapat muara ampulla

FISIOLOGI
Asini
Berfungsi untuk mensekresikan getah

pencernaan ke dalam duodenum

Pulau Lagerhans
Tidak mengeluarkan sekretnya keluar tapi
langsung ke dalam darah
Pulau lagerhans terdiri dari beberapa sel :
sel alfa / sel A, sel beta / sel B, sel D dan sel
F

 Pulau Langerhans
Sel alfa/ sel A
Menghasilkan glukagon yang berfungsi untuk

meningkatkan kadar glukosa dalam darah dengan

cara memobilisasi glukosa, asam lemak dan asam
amino dari tempat cadangannya ke dalam darah.
Sel beta/ sel B
Mensekresi insulin yang berfungsi untuk

menurunkan kadar glukosa darah dengan cara

meningkatkan simpanan glukosa hati ke hati

 Somatostatin (sel D)
Somatostatin dijumpai di sel D pulau langerhans pankreas.

Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukagon, dan

polipeptida pankreas dan mungkin bekerja lokal di dalam
pulau-pulau pankreas. Penderita tumor pankreas somatostatin
mengalami hiperglikemia dan gejala-gejala diabetes lain yang
menghilang setelah tumor diangkat. Para pasien tersebut juga
mengalami dispepsia akibat lambatnya pengosongan lambung
dan penurunan sekresi asam lambung, dan batu empedu,
yang tercetus oleh penurunan kontraksi kandung empedu.
Sekresi somatostatin pankreas meningkat oleh beberapa
rangsangan yang juga merangsang sekresi insulin, yakni
glukosa dan asam amino, terutama arginin dan leusin. Sekresi
juga ditingkatkan oleh CCK. Somatostatin dikeluarkan dari
pankreas dan saluran cerna ke dalam darah perifer.

 Polipeptida pancreas ( sel F)

Polipeptida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida

linear yang dibentuk oleh sel F pulau langerhans. Hormon ini

berkaitan erat dengan polipeptida YY (PYY), yang ditemukan di
usus dan mungkin hormon saluran cerna; dan neuropeptida Y,
yang ditemukan di otak dan sistem saraf otonom.
Sekresi polipeptida ini meningkat oleh makanan yang
mengandung protein, puasa, olahraga, dan hipoglikemia akut.
Sekresinya menurun oleh somatostatin dan glukosa intravena.
Pemberian infus leusin, arginin, dan alanin tidak
mempengaruhinya, sehingga efek stimulasi makanan berprotein
mungkin diperantarai secara tidak langsung. Pada manusia,
polipeptida pankreas memperlambat penyerapan makanan, dan
hormon ini mungkin memperkecil fluktuasi dalam penyerapan.
Namun, fungsi faal sebenarnya masih belum diketahui.

PATOLOGI
90% Terjadi pada bulbus

duodeni dan pendarahan

sering pada dinding posterior
bulbus duodeni.
Seringkali mengalami sekresi
asam berlebihan.
Etiologi :
Stress psikosial dan
kecemasan kronis, obat
ulsergenik, alkohol, dan
tembakau.

 Obstruksi usus
Disebabkan :
Obstruksi lumen usus

(obstruksi

mekanik
misalnya oleh strangulasi,
invaginasi, atau sumbatan
di dalam lumen usus)
gangguan peristaltic.

OBSTRUKS
I

tidak disertai terjepitnya

pembuluh darah

tumor atau askaris

Dengan
strangulasiiskemik
nekrosis

DIAGNOSIS
Gejala dan Tanda
ETIOLOGI

- adhesi
- cacat bawaan
- hernia
- peradangan
- tumor
- massa
Foto Polos Abdomen
gambaran batas cairan
(air-fluid level)

Kolik perut + mual+muntah

Obstipasi, tidak flatus
Oliguri
Kembung (cek adakah hernia,

bekas operasi)
Hiperperistaltik
Meteorismus
Dehidrasi

DIVERTICULOSIS
Morfologi :
Duplikasi usus berbentuk dua tabung

tubuler atau berbentuk kista di

mesenterium. Merupakan penonjolan
keluar dari keseluruhan tebal dinding
usus, dan ini terjadi pada duodenum
dan jejenum.
Etiologi :
- Peningkatan kontraksi peristaltik

disertai peningkatan abnormal

tekanan intralumen

- Defek lokal yang khas di dinding

otot kolon normal

KARSINOMA PANKKREAS

65% terjadi pada caput dan

colum pankreas, dan 15%

terjadi pada corpus
pankreas, dan 20% diffuse.

Iinfiltrasi imelaui vascular,

lymphatic, ruang perineural

. Namun lebih sering
menyebar melalui
limfonodi.

Metastasis ke liver (80%),

peritoneum (60%), lungs

and pleura (50-70%),
adrenal (25%).

 Mekanisme patogenesis terjadinya karsinoma pankreas belum jelas.

Terjadinya mutasi oncogene K-Ras telah dihubungkan dengan kejadian 90%

adenokarsinoma pankreas, dengan metode yang sama juga ditemukan 5070% dari kasus ini mempunyai defect pada gen penekan tumor p53. P53
tidak aktif pada 75% kanker pankreas.

DPC4 is on Chromosome 18q. The Chromosome is missing in 90% of all

pancreatic cancers, the gene inactive in 50%. The mutations are more
specific for pancreatic cancer than p53 or p16 mutations.

Oncogenes, when over expressed encode proteins with transforming

qualities. Activating point mutations in the k-ras oncogene is the most

common genetic alteration in pancreatic cancer, found in 80-90% of
pancreatic cancers.

KARSINOMA HEPATOSELULER
Morfologi :
Gambaran spesifiknya adalah

varian fibrolamelar dimana sel

hepar neoplastik tersusun dalam
pita lebar atau lamela yang
dipisahkan oleh jaringan fibrosa
padat. Varian ini kebanyakan timbul
pada wanita muda, tanpa sirosis
sebagai faktor predisposisi.

Etiologi :
Aflatoksin, mikotoksi karsinogenik

yang diproduksi oleh jamur

Aspergillus flavus, yang
mengkontaminasi makanan yang
disimpan dalam keadaan lembab.
Virus hepatitis B
Sirosis hepar, tanpa

KOLELITHIASIS
Morfologi :
Keadaan dimana batu empedu

terbentuk dalam sistem biliaris.

Etiologi :
Wanita, obesitas, dan diabetes melitus

Patogenesis
Hipersaturasi kolesterol dalam

kandung empedu
Percepatan terjadinya kristalisasi
kolestrol
Gangguan motilitas kandung empedu
dan usus

 20 % batu kalsium
50 % batu non opaque
Batu kolesterol, kalsium bilirubinat, kalsium karbonat,

single/kombinasi
Batu kolesterol wanita multipara ( metabolism kolestrol
rusak pada kehamilan )

 Adenokarsinoma & Kolangiosarkoma

Morfologi :
Adalah adenokarsinoma epitel duktus biliaris.
Pada biopsi hepar, sering timbul kesulitan

untuk membedakannya dengan metastasis

adenokarsinoma.
Etiologi :
Infeksi cacing hati Cina, Clonorchis sinensis.
Insiden kolangiokarsinoma juga meningkat
pada penderita dengan kolitis ulseratif.