GULA DARAH

Gula darah.
Metbolisme karbohidrat abnormal.
Jenis pemeriksaan kelainan metabolisme
karbohidrat (glukosa puasa 2 jam PP &
glukosa tolerance test).

Metabolisme Glukose :
Glukose diperlukan u/memproduksi ATP senyawa
utama u/cadangan energi. ATP tdk dpt mll membran
sel didlm sel harus memproduksi sendiri. Bila ATP
hidrolisa>ADP dihasil energi sebagian energi
digunakan u/ :
Kontraksi otot
Konduksi saraf
Mempertahankan temperatur tubuh
Transport aktif
Proses sintesis dalam tubuh

GULA DARAH METABOLISME

KARBOHIDRAT ABNORMAL

 Pengaturan Glukosa Darah

Karena glukosa tdk disimpan dalam

sel sedang glukosa harus tersedia
karena otak tergantung kadar glukosa
darah perlu pengaturan glukosa
darah tersimpan pada jaringan
adiposit glukosa TG.
Ada 6 hormon yang berpengaruh
naik-turunnya glukosa darah.

1. Insulin.
Disintesa RE sel-sel pulau langerhans
jar.endokrin pd pankreas.Dikendalikan gen
insulin (2 intron dan 3 ekson).
Bentuk sintesa insulin:

Insulin berfungsi :
pembentukan glycogen.
Menurunkan pelepasan glukosa ke dlm
darah (hambat glycogenolisis)
Menghambat glukoneogenesis.

 Efek ins mendorong penyimpanan

energi dan pemakaian glukosaefek
ins timbul mealui interaksi dgn reseptor
dipermukaan sel.
Kadar ins. glukosa darah
Kadar insulin serum puasa normal : 8-15
U/ml (0,3-0,6 ng/ml) Radioimmunoassay

2.

Glukagon.
Disintesa oleh sel pulau langerhans.

Berfungsi :
meningkatkan pemecahan glycogen
hati/glycogenolisis
Tdk terpengaruh thd glycogen otot
Bersama insulin bertindak dlm pengaturan glukosa
darah.
Contoh
- peningkatan gula darah merangsang pelepasan
insulin. Insulin menurunkan glukosa
darahmenekan sekresi insulinmerangsang
pembentukan glukagon glukagon
glycogenolysisglukosa darahmenekan
sekresi glukagon.

3.

Epinephrin
disintesa medula

Berfungsi :
Meningkatkan glycogenolisis, glikogen hati&otot,
karena otot mengandung G-6P u/ mengkatalisisr
pelepesan glukosa darah bebasglikogen otot tdk
meningkatkan glukosa darah.
Menghambat pelepasan insulin
Menyebabkan sekresi glukagon.
Tumor pada medula adrenal (khrochromocytoma)
epinephrin glukosa darah selama glycogen hati
masih ada.
Stress meningkatkan epinephrin

4.

Glukocorticoid/Cortison/cortisol
diisintesa oleh cortex adrenal

Berfungsi:
glukoneogenesis
respon rangsangan insulin terhadap
jaringan otot & lemak dlm meg-uptake
glukose (antagonis terhadap
insulin)meninkatkan glukosa darah.
Hyperglycemia dijumpai pada orang yang
cortex adrenalnya mengalami hyperplasia
(chusing syndroma).

5. Thyrosin
disintesa oleh kelenjar thyroid.
Berfungsi:
Meningkatkan glycogenolysis
Meningkatkan absorpsi glukosa oleh usus
halus.
Pada Thyrotoksikosis terjadi
glikogenolisis hati yang hebat, sampai
glikogen hampir habis.

6.

Growth Hormon (GH)/hormon pertumbuhan.

Dihasilkan oleh pthuitari bagian depan,
sekresi GH dirangsang oleh hipoglikemia.

Berfungsi :
Antagonis terhadap insulin.
Menghambat glikolysis dan pengambilan
glukosa oleh sel otot.

DIABETES MELITUS

PANEL HIPERGLIKEMIK DM
GDS Glukosa Darah Sewaktu
GDP Glukosa Darah Puasa / FBS
FASTING BLOOD SUGAR
GD2PP Glukosa Darah 2 jam Post
Prandial
OGTT Oral Glukosa Toleransi test
VGTT Vena Glukosa Toleransi test
HbA1C Hemoglobin Glikosilasi
Fruktosamin

Test Glukosa untuk DM :

1.Test Saring
2. Test Diagnostik
3. test pengendalian

Test Glukosa untuk DM :

1.Test Saring

Test Saring mendeteksi kasus dini DM

pencegahan komplikasi kronik akibat DM

Indikasi - satu faktor resiko :

- UDT (> 45 th)
- Kegemukan (> 120 % BB ideal)
- Hipertensi ( > 140/90 mm Hg)
- Riwayat keluarga M
- Riwayat Kehamilan : bayi > 4 kg
- Riwayat DM kehamilan
- Dislipidemia
- Pernah TGT dan GDPT

Test Saring Glukosa darah :

Menggambarkan faktor resiko penyakit
kardiovaskuler dan berbagai penyakit dengan
mortalitas tinggi
Rapid test Nesco Multi Check
Glukosa Darah Sewaktu (GDS)
Glukosa post prandial predictor mortalitas lebih
baik dari GDP
Urine test carik celup
test konvensional (reduksi
Benedict)

 Sampel :
1.Darah Plasma vena, serum, darah
kapiler (whole blood)
2.Urine Urin post prandial (urin pertama
kali keluar 1,5 3 jam setelah makan)
3. Urine sewaktu

NILAI RUJUKAN :
GDS Darah vena < 110 mg/dl
Darah kapiler < 90 mg/dl
GDP Darah vena < 100 mg/dl
Darah kapiler < 90 mg/dl
GD2PP Darah vena < 140 mg/dl
Darah kapiler < 120 mg/dl

INTERPRETASI GDS,GDP DAN GD2PP

TES

BUKAN
DM

BELUM
PASTI DM

DM

GDS :
Darah Vena

< 110

110 199

200

Darah Kapiler

< 90

90 199

200

GDP :
Darah Vena

< 100

110 125

126

Darah Kapiler

< 90

90 109

110

GD2PP :
Darah Vena

< 140

140 200

200

Darah Kapiler

< 120

120 - 200

200

INTERPRETASI BENEDICT
WARNA

INTERPRETASI : (1+) S/D (4+)

MUNGKIN/DIDUGA DM

Hijau
(1+) : setara dgn 0,5 1% glukosa
kekuningan dan
keruh
Kuning Keruh

(2+) : setara dgn 1 1,5% glukosa

Jingga/warna
lumpur keruh

(3+) : setara dgn 2 3,5% glukosa

Merah keruh

(4+) : setara dgn lbh dari 3,5%

glukosa

INTERPRETASI CARIK CELUP

HASIL

INTERPRETASI : s/d (4+) MUNGKIN /

DIDUGA DM

Setara dgn 50 - < 250 mg/ 100 ml glukosa

(1+)

Setara dgn 250 - < 500 mg/ 100 ml glukosa

(2+)

Setara dgn 500 - < 1000 mg / 100 ml glukosa

(3+)

Setara dgn 1000 - < 2000 mg / 100 ml glukosa

(4+)

Setara dgn 2000 mg/100 ml glukosa

Kriteria diagnostik DM

Kadar GDS darah vena 200 mg/dl

Kadar GDP darah vena 126 mg/dl
Kadar GD2PP darah vena 200 mg/dl
Urine reduksi benedict : Positif

2. Test diagnostik
Laboratorium :
GDP,DG2PP,OGTT,VGTT,HbA1C,
Fruktosamin

2. Test diagnostik gejala klinis :

3P poliuria,polidipsia,polifaga
Glukosa plasma puasa > 126 mg/dl
Glukosa 2 jam pp > 200 mg/dl (75 gr
glukosa)

Lemah, penurunan berat badan

tidak jelas

Persiapan utk tes diagnostik:

1. GDP :
Pasien dipuasakan 8 12 jam sebelum test
Semua obat dihentikan obat harus diberikan
ditulis pd formulir permintaan.
Pengambilan sampel pagi hari dibanding sore
hari krn adanya variasi diurnal sore gula
darah lebih rendah kasus DM tdk
terdiagnosis.

 Test diagnostik darah vena krn

molaritas glukosa pd plasma vena hampir
sama dgn glukosa pd whole blood.
U/ sampel plasma stabil krg dari 1 jam,
bila lbh kadar glukosa turun glikolisis
ex vivo. Serum stabil kurang dari 2 jam.
Sampel simpan + glikolisis inhibitor
(Na.fluorida 2,5 mg/ml darah) stabil
pada suhu 15-25 derajat celsius 24 jam, 4
derajat selama 10 hari.

 Metode px GOD PAP (Glukose

Oxidase- Para Amino Phenazone)
Prinsip rx/ Enzimatik kolorimetrik.

2. GD2PP :
- dilakukan 2 jam setelah tes GDP
- pasien dianjurkan makan makanan yg
mengandung KH 100 gr sbl tes.
3. OGTT :
- selama 3 hari sbl tes pasien dianjurkan
makan yg mengandung KH, tdk
merokok, tdk minum kopi/ alkohol.
- puasa 10 -16 jam sebelum tes
- tdk olahraga dan minum obat sebelum
dan selama test

- Tidak melakukan kegiatan yg

menimbulkan emosi
- Awasi kemungkinan terjadinya
hipoglikemik lemah, gelisah,
keringatan, haus dan lapar

BEBERAPA TEST GLUKOSE

GGT :Glukose Toleransi Test

pada darah kapiler & arteri kadar glukose lebih
tinggi, dibandingkan dengan daerah vena (pada
keadaan puasa 2-3mg% : tidak puasa 20 30
mg %). Untuk pemeriksaan GGT harus
digunakan sampel darah yg sama. Sehingga di
sepakati :

1.
2.

Pemeriksaan glukose selesai 30 menit setelah sampling.

Jika tidak selesai (gunakan serum/plasma atau simpan
pada suhu 2 8 OC tahan selama 72 jam)
Jika sampel berupa Whole blood, harus segera
diperiksa.

3.

OGTT ( Oral Glucose tolerance Test)

Penderita diberi beban glukose dan
kemampuan penderita untuk mengelola
bahan glukose tersebut dimonitor dgn
cara mengukur kadar glukose darah
terhadap satuan waktu.
Test ini dilakukan untuk memberikan
keterangan yang lebih lengkap mengenai
adanya gangguan mekanisme
metabolisme karbohidrat.

OGTT ( Oral Glucose tolerance Test)

Persiapan penderita.

1.

Hanya dilakukan terhadap penderita rawat jalan yang hasil

pemeriksaan gula normal / pemeriksaan 2 jam PP dari
penderita meragukan dan tidak dilakukan pada pasien
rawat inap.
Minimal 3 hari sebelum OGTT, penderita dipersiapkan
dengan diet terhadap karbohidrat, dengan kadar
karbohidrat minimal 150 g/hari.
Obat-obatan yang mempengaruhi kadar glukosa
dihindarkan minimal 3 hari sebelum OGTT.
Penderita harus puasa minimal 10 jam maksimal 16 jam.
Selama percobaan dilaksanakan aktifasi penderita
dibatasi (istirahat), boleh minum non glukose.

2.
3.
4.
5.

Beban glukose
50 100 g : biasanya 75 g dalam air 300
ml, dihabiskan dalam 5 menit (konsentrasi
masimal 25 g%)
Untuk anak-anak: beban glukose
bergantung pada berat badan yaitu 1,75 g
glukose / kg BB ideal (maksimal 75 g)

Prosedur OGTT
1. Dalam keadaan puasa, bahan
pemeriksaan berupa darah atau urine.
2. Berikan beban glukose 75 g dalam 300
ml air (konsentrasi 25 g %) dan
dihabiskan dalam waktu < 5 menit.
3. Bahan pemeriksaan diambil lagi setelah
30 menit, 60 menit , 90 menit, 120 menit.

Prosedur OGTT
Interpretasi hasil (normal):
Glukose puasa : 70 100 mg %/80 -110 mg
%/ 75-115 mg%
Puncak kadar pada 30 60 menit, puncak
tidak melampaui nilai ambang batas ginjal
(160 200 mg%), hasil reduksi urine negatif.
2 jam : kadar glukose menurun dibawah
kadar glukose puasa
3 jam : kadar glukose kembali = dengan
kadar puasa.

Bila glukose diberikan akan diabsorpsi cepat, glukose meningkat dan

merangsang insulin. Setelah 30 menit sampai 60 menit kadar glukose
menurun, sedang insulin masih banyak menyebabkan glukose darah
menurun (drop) dibawah glukose puasa (hipoglikemi), kemudian
merangsang sekresi hormon lain sehingga meningkatkan kadar
glukose yang menyebabkan sama dengan kadar glukose setelah 3
jam (puasa)
320
280
DM berat
240
Abnormal
200
DM ringan
160
Ambang Ginjal
120
80 Normal
40
30 1

3 jam

KETERANGAN
Jika kadar glukose yang diberikan adalah 25 g%,
maka dengan cepat diserap oleh usus dan meningkatkan
kadar yang tiba-tiba akan merangsang pankreas untuk
memproduksi / sekresi insulin,
setelah 1 jam kadar glukose mulai turun.
Adanya kelebihan insulin, dalam darah tersebut akan
menurunkan kadar gula,
bahkan sampai dibawah normal.
Dalam kondisi tersebut, akan merangsang pankreas untuk
sekresi faktor-faktor endokrin lainnya yang antagonis
terhadap insulin,
sehingga kadar gula akan kembali kekeadaan normal.

GD2PP
Istilah 2 jam PP glukosa, dianjurkan untuk
test penunjang terhadap penderita Diabetes.
Digunakan untuk memonitor kadar glukosa
pada penderita yang diberi beban glukose
atau makan dengan kandunagn karbohidrat
25 100 g %
Pada orang normal kadar glukose 2 jam PP
sama dengan kadar gula puasa.

 Pada penderita DM, gula 2 jam PP diatas 20 mg

%, tapi jika DM terkontrol dengan baik maka
kadar glukose dapat mencapai < 130 Mg%,
Dan dikatakan kontrol kurang baikJika kadar
gula > 150 mg% (sensitif glukose).
Pemberian cortizon pada OGTT merupakan test
yang paling peka untuk mendiagnosa penyakit
DM yang masih dini.

METODE PEMERIKSAAN GLUKOSE

1.

GOD (Glukose Oksidase)

suatu enzim yang mengkatalis oksidase glukose menjadi
asam glukonic dan H2O2, H2O2 dipakai sebagai substrat
dengan bantuan peroksidase (POD) dan Reduced
Chromogen yang tidak berwarnaoxidice chromogen yang
berwarna dan H2O.
Contoh reduced chromogen adalah ortho diamisidine
(sebagai acceptor O2).
Intensitas warna setara dengan % glukosediukur dengan
spektrometer dengan panjang gelombang tertentu (500,
510, 546).
Glukose + H2O + GOD > asam glukonic + H2O2
H2O2 +Reduced chromogen POD >Oxidice chromogen+ H2O

2. Dengan Elektroda

Glukose oxidase oksigen elektrode methode

Prinsip : O2 digunakan dengan kecepatan

yang sama/tetap dan bereaksi dengan glukose
menghasilkan asam gluconic.
Pemakaian O2 diukur dengan electroda O2,
jumlah yang dipakai setara dengan
konsentrasi Glukosa.
Glukose + O2 GOD >asam gluconic +
H2O2 + C2H5OH elektrode >acetaldehide + H2O
Katalase

2. Dengan Elektroda
Glukose oxidase oksigen elektrode methode

Prinsip : O2 digunakan dengan kecepatan

yang sama/tetap dan bereaksi dengan glukose
menghasilkan asam gluconic.
Pemakaian O2 diukur dengan electroda O2,
jumlah yang dipakai setara dengan
konsentrasi Glukosa.
Glukose + O2 GOD >asam gluconic +
H2O2 + C2H5OH elektrode >acetaldehide + H2O
Katalase

4. Hexokinase
Prinsip :
Enzime hexokinase menstransfer PO43- dari ATP ke
glukose G-6-P + ADP
Glukose + ATP Heksokinase >G-6-P + ADP
Hg2+

G-6-P merupakan substrat untuk reaksi :

G-6-P + NADP+ G-6-P dehidrogenase > NADPH + H+
NADPH pada spektropotometer dengan panjang
gelombang 340 nm, setara dengan % glukose.
Enzimatik kinetik baca 3 menit tiap menitnya / 1 menit
tiap 20 detiknya.
Perhitungan % glukose : 3OD X Faktor [ C ST ]
3
A ST

Nilai normal glukose

Serum / plasma : 70 110 mg %

Whole blood : 60 100 mg%
LCS : 2/3 atau 60 70 % glukose plasma
Nilai Kritis :
< 40 mg% menyebabkan kerusakan jaringan
otak
>700 mg% menyebabkan coma diabetik

Nilai Rujukan Glukose Abnormal

(serum puasa : 60-110 mg%)
Hiperglikemia menetap:
diabetes melitus
Hiperaktifitas cortex adrenal
(sindrome chusing)
Akromegali
Obesitas

Hiperglikemia sejenak:
Feokromositoma
Penyakit hati berat
Reaksi stres akut
Rejatan
Kejang-kejang

Hipoglikemia menetap:
Insulinoma
Insufisiensi hifopisis
Galaktosemia
Produksiinsulin ektofik oleh tumor
Produksi insulin ektofik oleh tumor

Hipoglikemia sejenak :
Minum banyak alkohol
Obat-obatan: salisilat,
tuberkulostatika
Penyakit hati berat
Bermacam-macam stprage disease
Hipoglikemia fungsional
Intoleransi terhadap fruktosa
herediter

HbA1c
HbA1c haemoglobin yang berikatan
dengan glukosa. Total 5,5% - 9% dari total
Hb Hb terglikosilasi atau hemoglobin A1.
HbA1c yang terbentuk akan tersimpan dan
tetap bertahan di dlm SDM selama 3 bulan.
HbA1c jumlah yang terbentuk tergantung
kadar gula dalam darah shg px. Ini dpt
menggambarkan rata rata kadar gula darah
selama 3 bulan.

Mengapa DM perlu Px. HbA1c?

u/ pemantauan kadar gula darah dlm wkt
1-3 bln sebelumnya dgn dmkian
diabetes dpt menilai pengendalian
diabetesnya dgn tujuan utk mencegah
komplikasi DM.
u/ menialai efektivitas perubahan terapi
stlah 2-3 bln.

Apa tdk cukup px Glukosa

darah saja?
Px. Glokosa darah hanya mencerminkan
kadar gula darah pd saat diabetes dipx,
tdk menggambarkan pengendalian
diabetes jangka panjang (3bln).
Px gula darah ttp penting teritama u/
mengatasi permasalahan yg mkn timbul
akibat perubahan kadar gula darah secara
mendadak.

Apa Makna hasil Px. HbA1c?

Nilai HbA1c < 6,5 % kendali diabetes
baik.
Nilai HbA1c 6,5 8 % kendali diabetes
sedang
Nilai HbA1c > 8% kendali diabetes
buruk resiko tinggi mengalami
komplikasi nefropati, retinopati,
neuropati dan kardiopati.

 Dewasa Nondiabetik : 2-5%, diabetik

terkontrol 2,5 -6%, rata rata tinggi 6,1
7,5%, diabetik tdk terkontrol > 8%.
Anak nondiabetik : 1,5 4%

Indikasi Patologi
Penurunan kadar : anemia (pernisiosa,
hemolitik, sel sabit), thalasemia, kehilangan
darah jangka panjang, gagal ginjal kronis.
Peningkatan kadar : DM yg tdk terkendali,
hyperglikemia, DM yg baru terdiagnosis,
ingesti alkohol, kehamilan, hemodialisis
dan pengaruh obat Kortison,ACTH

Siapa yg perlu px HbA1c ?

Semua penderita DM u/ mendptkan
pengendalian diabetes yg banyak.
Kapan penderita DM perlu Px HbA1c?
Sebaiknya pd evaluasi medis pertama kali
semenjak didiagnosa DM

Bagaimana cara melakukan Px

GbA1c ?
Krn tdk dipengaruhi oleh asupan
makanan, obat maupun olahraga,maka Px
dpt melakukan Px kapan pun.
Darah vena tdk blh hemolisis
Px High Performance Liquid
Chromatographi.

Faktor yg mempengaruhi hasil

Anemia kadar rendah
Hemolisis hasil tdk akurat sangat
rendah
Terapi heparin hasil menurun palsu

DIABETES MELITUS

Merupakan penyakit yang disebabkan oleh

gangguan metabolisme berupa kehilangan
toleransi thd karbohidrat.
DM ditandai dengan :
1. Hiperglicaemia puasa & gluksuria puasa.
2. Atreosklerotik
3. Penyakit vaskuler mikroangiopati
4. Neuropati

Kadar normak glukosa plasma puasa 80 110 & normal 160 180
mg%, masih dafat difiltrasi oleh tubulus ginjal.

Jika kadar melebihi 180mg% akan keluar bersama urine

(glukosuria).

b. Berpotensi menderita kelainan toleransi

glukosa.
Dahulu diklasifikasikan sbg prediabetik, tapi
diagnosis baru dpt ditegagkan ketika telah
menderita Diabetes.
Penderita yg tdk pernah memperlihatkan
toleransi glukosa abnormal tetapi beresiko
untuk menderita DM, Contoh :
a)
b)
c)
d)

Orang yg memliki Ab thd sel pulau langerhans

Saudara kembar monozigot/saudara kandung/anak
penderita IDDM
Ibu neonatus yg beratnya lebih dr 9 found
obesitas

Gejala Klinis Penderita Diabetes Melitus

1. Poli uria.
Krn adanya hiperglikemia yg berlebih
mengakibatkan kemampuan reabsorpsi tubulus
menurun glukosuria, menyebabkan diuresis
osmotik karena glukose dlm urine (urine lebih
pekat) mk akan menarik lebih banyak cairan u/
mengencerkan urine urine lebih banyak.

2. Poli Difsia
krn poli uria, mk garam-garam yg larut
di dlm urine juga ikut terbuang shg
kadar garam didlm ginjal menurun & scr
aktif tdk ada yg diserap kembali o/
tubuh. Krn rendahnya kadar garam
tubuh mk tjd penarikan cairan intra dan
ekstravaskuler shg tubuh kekurangan
cairantimbul rasa haus yang
berkepanjangan.

3. Poli Phagia / Fagia

krn rasa haus berkepanjangan &
penderita ingin minum saja, disisi lain jml
glukose yg keluar banyak, jml glikogen
dlm jaringan terganggu/berkurang krn
harus dipecah lagi mjd glukosa u/
kebutuhan tubuhtimbul rasa lapar
berkepanjangan.

Komplikasi D.M. (metabolik acut):

Jika hiperglikemia & glukosuria berjalan terus
tanpa diobati & intake karbohidrat berkurang, mk
cadangan glikogen dlm hati & otot
digunakantubuh kurus.
U/ kebutuhan kalori zat-zat lemak juga digunakan
u/ metabolisme, mk metabolisme tjd tanpa
mengunakan O2 shg sisa metabolisme bukan
H2O&CO2 melainkan Keton.
Keton tdk dpt disekresikan shg menumpuk &
meracuni jaringan, sifat asamnya mengganggu
keseimbangan asam-basa tubuhkoma
diabetikumkematian.

 Hipoglikemia; terutama disebabkan krn efek

samping terapi insulin. Gejalanya:
1. Krn, pelepasan efinefrinberkeringat, gemetar,
sakit kepala.
2. Krn kekurangan glukosa dlm otaktingkah laku
anehsensor rasa menurunkoma

Hipoglikemia mrp kadar glukosa dlm darah

sangat rendah (<80 mg%), hal ini dpt tjd scr
organik & fungsional
1. Oragnic (anatomic) : pd tumor pancreas (terbentuk insulin dlm
jml byk & pd kerusakan jaringan hati (fungsi glikogenic menurun)
2. Secara fungsional (nonanatomic) : akibat komplikasi terapi
insulin & latihan fisik pd saat glukose tubuh berkurang.

Komplikasi Vaskuler Jangka Panjang

Komplikasi melibatkan pembuluh kecil, sedang,
& pembuluh besar mikroangiopati,
mikroangiopati mrp lesi spesifik diabetes yg
menyerang:

Kapiler & arteriola retina (Retinopati diabetik)

Glomerulus ginjal (nefropati diabetik)
Saraf-saraf perifer (neorofati diabetik)
Otot & kulit

Manifestasi klinik dari penyakit vaskuler,

retinopati, nefropati, neuropati, biasa timbul
setelah 15 20 tahun.

Macam-macam Manifestasi Klinik Komplikasi

Vaskuler
1. Retinopati : peleberan sakuler yg kecil dr
arteriola retinaperdarahan, neovaskularisasi
& jaringan parut retinakebutaan
2. Nefropati : proteinuria & hipertensi. Jika fungsi
nefron tergagngu berlanjutinsufisiensi ginjal
& uremia, penderita memerlukan
dialisis/transplantasi ginjal.

3. Neoropati & Katarak : akibat gangguan jalur pliol

(glukosasorbitolfruktosa) akibat defisiensi insulin.

Neoropati & Katarak : akibat gangguan jalur pliol
(glukosasorbitolfruktosa) akibat defisiensi insulin.
Penimbunan sorbitol dlm lensakatarak & kebutaan,
penimbunan sorbitol & fruktosa pd jaringan saraf &
penurunan mioniositol neuropati

 Perubahan biokimia pd jaringan saraf

menyebabkan :
Tergagngunya metabolik sel-sel sechwan &
kehilangan akson, tahap dini kecepatan
konduksi motorik berkurang, nyeri, sensasi
getar berkurang, hilangya reflek tendon
dalam, kelemahan otot & atrofi,
keterlambatan pengosongan lambung,
hipotensi & impotensi.