TRAUMA OTAK &

MEDULLA
MEDULLA SPINALIS

TRAUMA OTAK

Ingat :
anatomi struktur kepala:

Cranium dan basis cranii

Meninges
Hemispherium cerebri
Truncus cerebri

isi kepala:

Otak
Pembuluh darah ( darah intravaskuler)
LCS
Tambahan kenaikan TIK

Fisiologi & Hukum Fisika

DEFINISI

Kelainan otak traumatik dan non kongenital

disebabkan
oleh
trauma
mekanik
eksternal
menyebabkan
gangguan
fisik,
kognitif
dan
psikososial
sementara
atau
menetap
yang
berhubungan dengan berbagai tingkat kesadaran.
(Traumatic Brain Injury)

LATAR BELAKANG
Cedera kepala penyebab kematian
tertinggi
(15-45 tahun)
Kematian dan kecacatan terjadi
Iskemia
serebral
akibat
Iskemi yang terjadi
pada
Kenaikan
T I KCedera
kepala, berhubungan
dengan:
hipotensi sistemik
hipoksia /
hipoxemia

KLASIFIKASI

Belum ada klasifikasi yang dapat

seluruh aspek cedera kepala :

mencakup

Derajat penurunan kesadaran (kuantitatif),

Glasgow Coma Scale.
- Cedera Kepala Ringan : GCS 13 - 15
- Cedera Kepala Sedang : GCS 9 - 12
- Cedera Kepala Berat
: GCS 3 - 8

Cedera bisa berupa:

Fisura ( robekan)
Fraktur
Hematom
epidural
Subdural (subsrakhnoid)
Intracerebral

Cedera bisa :
Fokal lateralisasi ( asimetri)
Difus ( general) penurunan kesadaran

Berdasarkan waktu terjadinya :

primer dan sekunder.

Mekanisme : tembus peluru atau bukan.

Jenis :

- Terbuka
- Tertutup( tumpul) :

Komosio ( concussion )
Kontusio
Laserasi
Hemoragi

Cedera
tengkorak ( skull injury ) hematom
Intrakranial :
Fokal
Difus

Focal injury
Ukuran cukup besar
Bisa tjd pendesakan SOL TIK (tgt size)
Gejala klinis tgt ukuran lesi, akut/kronik
Lateralisasi
Penurunan kesadaran ( penekanan batang otak)
Coup & countercoup lesion
Coup : sisi yang sama lesi
countercoup : sisi berlawanan dengan lesi

Derajat Cedera Kepala

Cedera
Cedera
Cedera
Cedera

Kepala
Kepala
Kepala
Kepala

Minimal (GCS 15)

Ringan (GCS 13 15)
Sedang (GCS 9 12)
Berat (GCS 3 8)

12

MEKANISME CEDERA KEPALA

Gennarelli dan Thibault membedakan 2 mekanisme,
yaitu :
1. Mekanisme Kontak pukulan
2. Mekanisme Akselerasi,
- Akselerasi tranlasi : bila pusat gravitasi otak
bergerak
sesuai garis lurus.
- Akselerasi rotasi
: gerakan disekitar pusat
tanpa
menggerakkan pusat
gravitasinya.
- Akselerasi angulasi : kombinasi diatas.
13

Trauma akselerasi mengakibatkan :

a. Cedera kepala pada permukaan : SDH,
Memar kontra bentur.
b. Cedera pada bagian dalam :
- Concussion.
- DAI.
Konkusio serebri hanya terjadi pada akselerasi
angulasi dan rotasi.
Memar kortikal, PIS & SDH karena translasi.
Regio frontal, temporal dan kutub anterior lobus
temporal sering terkena.

14

Mekanisme terjadinya Brain injury :

Akselerasi dan deselerasi kepala

Pergerakan otak
Deformasi otak
Cedera Geseran
(Shear injury)
(Shear
Injury)
Rotasi otak

PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA

adanya kerusakan pada jaringan otak, primer dan

cedera sekunder.

Kerusakan otak primer, akibat benturan atau

proses mekanik fraktur tengkorak, robekan
atau regangan serabut saraf, cedera otak fokal
atau difus serta kematian neuron.

Kerusakan otak sekunder : proses komplikasi,

meluasnya perdarahan, edema otak, kerusakan
neuron berlanjut dan iskemik fokal atau global.
karena
gangguan
BBB,
metabolisme,
neurotransmitter dan radikal bebas.
16

KERUSAKAN OTAK PRIMER

Laserasi kulit kepala.

Fraktur tulang tengkorak.
Cedera otak fokal. EDH atau SDH
Memar dan Laserasi. frontal dan temporal
Nervi kraniales, n.I, n.II dan n.VIII dapat
mengalami kontusi atau robek pada saat
terjadinya cedera
Cedera otak difus.

17

KERUSAKAN OTAK SEKUNDER

Edema Otak
Kerusakan

otak
sekunder
akibat
peningkatan TIK.
Kerusakan otak hipoksik.
Kerusakan otak sekunder akibat mediator
neurokimiawi dan seluler.
sitokin, neurotransmiter

18

Patologi Cedera Kepala

Primer : dampak langsung benturan atau

proses mekanik
1.Laserasi kulit kepala
2.Fraktur tengkorak, fraktur basis kranii
3.Cedera otak fokal
4.Cedera otak difus
5.Kontusio kortikal & laserasi
6. Lesi substansia alba difus (DAI)

Fraktur basis cranii

Raccon eye

Rhinnorhoea
Otorhoea

Battle sign

Brill hematom

Brill hematom

Raccon eye

Sekunder : proses komplikasi

1. Hematom Intrakranial
Ekstra aksial : EDH, SDH, PSA
Intra aksial : PIS, PIV
2. Edema serebri :

vasogenik, sitotoksik, osmotik, hidrostat

interstitial atau hidrosefalik

3.
4.
5.
6.

Herniasi tentorial / tonsiler

Iskhemia serebral fokal / global
Infeksi
Hydrocephalus

Edema serebri pada cedera

kepala
Edema vasogenik
Kelainan kapiler otak, sebabkan permeabilitas bertambah
Blood Brain Barrier / sawar darah otak rusak akibat
terganggunya tight junction
Sering terjadi di substansia alba, mungkin sangat peka
terhadap perubahan hemodinamik
Edema sitotoksik
Akibat penurunan penyediaan energi membran sel, terjadi
kegagalan pompa Na-K
Disebut juga edema iskemik, sebabkan pembengkakan difus.
Klinis timbul penurunan kesadaran

Edema
cerebri
difus

Intrakranial
Hematom
1.
Epidural Hematom Akut (EDH akut)
2. Subdural Hematom Akut (SDH akut)
3. Intra Serebral Hematom (ICH)
4. Intra Ventrikel Hematom (IVH)
Sebenarnya insiden intrakranial hematom akibat
cedera kepala hanya 2%, tetapi pada pasien
Cedera kepala yang datang ke RS dengan
penurunan kesadaran, 40-60% disertai massa
intrakranial yang nyata.

Epi Dural Hematom (EDH)

5% - 15% dari CKB
70% - 80% regio temporal/temporoparietal
Ciri: gambaran bikonveks ( CT Scan)
Akibat perdarahan a. meningea media,
sinus venosus ( regio parieto oksipital dan
fossa posterior)
85% disertai fraktur cranii
Talk and die lucid interval

Epidural
hematom

Sub Dural Hematom

(SDH)
26% - 63% cedera kepala tertutup
Akibat ruptur bridging vein subdural
Kesadaran menurun sejak awal
Gejala meningeal (+)
Mortalitas SDH > EDH, berhubungan
dengan kerusakan otak
SDH akut < 3 hari
SDH sub akut 4 21 hari
SDH kronis > 21 hari

Subdural
Hematom Akut
(SDH akut)

Subdural
Hematom
Kronis

Perdarahan Sub Arachnoid

(PSA)
Mortalitas 35%
Kerusakan struktur permukaan vaskuler di
ruang subarachnoid, darah masuk lcs
Vasospasme serebri & mengurangi CBF
mengakibatkan iskemik sekunder

TRAUMATIK
PSA

Perdarahan Intra Serebral

(PIS)
15% dari CKB
80% - 90% pada regio frontal & temporal
Kadang serebelum

Intra
Serebral
hematom

Perdarahan Intra Ventrikel

(PIV)
1,5% - 10% CKB
Hidrosefalus akut sehingga TIK
Akibat ruptur vena subependim

PERDARAHAN
INTRA VENTRIKEL

PERDARAHAN
PADA BATANG
OTAK

Efek tunda Cedera Kepala

Epilepsi
Bocornya lcs
Post Concussion Syndrome
Kerusakan otak kumulatif : petinju & joki
Kerusakan saraf cranial

Kenaikan TIK berhubungan

dengan proses:
Intra kranial hematom
Kontusio jaringan otak
Kondisi hiperemik akibat
bendungan dan atau
pembengkakan

Pemeriksaan CT-Scan Kranio-serebral

Pada prinsipnya untuk melihat Tekanan Tinggi
Intra Kranial dan lesi yang menyertainya.
Tidak hanya melihat ada atau tidaknya
intrakranial hematom

Perkembangan dari CT:

Awalnya CT hanya untuk melihat perdarahan
intrakranial saja
Kemudian CT dapat membantu membedakan
antara lesi fokal dengan Diffuse Axonal Injury

asifikasi cedera kepala dari CT scan:

lasifikasi
Berdasarkan CT Scan gambaran yang
muncul akibat TTIK (khususnya pada
Diffuse Injury) dapat memperkirakan
prognosa yang lebih akurat dari metode
lain
Gambarannya antara lain ada / tidaknya
Mid Line Shift / Pergeseran otak
obliterasi ventrikel dan obliterasi
sisterna (khususnya sisterna basalis)

MID LINE
SHIFT
OBLITERASI
VENTRIKEL

OBLITERASI
SISTERNA

Lokasi hematom :
Hematom pada daerah temporal
dan temporoparietal, berisiko
tinggi menekan batang otak, melalui
proses herniasi transtentorial,
sehingga perlu evakuasi hematom
segera.

Diffuse Axonal Injury (DAI)

Diperkenalkan pertama oleh Strich
(1956) dan diuji klinis oleh Genarelli
(1982).
Di sini pasien disertai defisit
neurologis yang jelas, atau kehilangan
kesadaran namun tanpa lesi yang
jelas pada gambaran CT-Scan KranioSerebral
Pada prinsipnya, diagnosa pasti DAI
ditegakkan berdasar pemeriksaan
mikroskopis.

CEDERA OTAK DIFUS

Makroskopis tidak ada lesi pasien amnesia atau

penurunan kesadaran sampai koma.
cedera
akson
(regangan
(proses
akselerasideselerasi) disrupsi akson) ggn transport aksonal
axonal block asam amin toksik dan radikal
bebas influks Ca 2+ >>
CT Scan : perdarahan kecil pada substansia alba
( subcortex, corpus callosum, batang otak) tissue
tear haemorrhages
klinis tergantung banyak sedikitnya akson yang
mengalami kerusakan, bisa:
mild concussion sadar/amnesia sementara
Classic concussion penurunan kesadaran <6
jam
Cedera akson difus / DAI koma> 6 jam

46

CEDERA AKSON DIFUS / DIFFUSE AXON INJURY

degenerasi difus substansia alba akibat proses

gesekan (shearing) akson.
Sinonimnya shearing injury, diffuse damage of
immediate impact type
Prognosis :
DAI ringan Koma 6-24 jam,
disertai defisit neurologis /kognitif
lama/permanen
DAI sedang koma > 24 jam,
gangguan fungsi batang otak (-),
terapi agresif kematian 20 %
DAI berat koma > 24 jam,
gangguan fs batang otak (+) bukan krn SOL,
kematian 57 %
47

Head Acceleration
Axonal stretching
Ca2+ influks

Excitatory Amino Acid

Free radical peroxide
Ca2+ mediated damage

Aktivasi Protease
Destruksi sitoskeleton
Blok transport axoplasma
Axonal swelling
Axotomi complete

Mekanisme DAI

Berat ringannya DAI

Secara Klinik perbaikan DAI tergantung dari:
Proses berat ringannya goncangan otak,
juga tergantung dari proses akselerasi dan
deselerasi yang mengakibatkan cedera otak
langsung.
Berat ringannya lesi jaringan otak akan
berhubungan dengan derajat dan lamanya
penurunan kesadaran.
Lesi batang otak umumnya menyebabkan
GCS lebih rendah daripada lesi pada korteks
dan subkorteks.

Gambaran radiologis
DAI :
Kadang-kadang ditemukan
lesi hemoragis tanpa efek
massa (patechial
haemorrhage) pada daerah
substansia alba, corpus
callosum, ganglia basalis,
batang otak.
Gambaran edema diffus,
traumatik PSA, traumatik IVH

DAI
Hemaragik tanpa
efek masa

Klasifikasi Diffuse Injury

(Berdasarkan
(Berdasarkan gambaran
gambaran CT-Scan)
CT-Scan)

Grade I

Tak tampak kelainan pada gambaran CT

Grade II

Mid Line shift 0 5 mm, dan/atau adanya lesi

hiperdens (termasuk fragmen tulang atau benda
asing).
Dengan catatan: gambaran Hiperdens 25 cc

Grade III

Sisterna perimesensefalik tidak tampak, Mid line

shift
0 5 mm, lesi hiperdens 25 cc hal ini
terjadi oleh karena proses pembengkakan otak.

Grade IV

Mid Line Shift lebih dari 5 mm, lesi hiperdens

tidak melebihi 25 cc

PERDARAHAN PADA CORPUS

CALLOSUM

Penyebab kematian pada cedera kepala

80% kasus kematian akibat Cedera
Kepala (CK) disebabkan oleh proses
berkelanjutan dari iskemi otak.
Target pengelolaan di ICU adalah
mencegah adanya proses iskemik
dan kerusakan sekunder otak
yang disebabkan oleh proses
ekstraserebral.

Hydrocephalus

HERNIASI SEREBRI
a. Herniasi subfalcial /
cingulate
b. Herniasi uncal
c. Herniasi transtentorial /
central
d. Herniasi eksternal
e. Herniasi tonsillar

Kematian cedera otak sekunder (9

H)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Hipoksemia (Hipoksia, anemia, CO)

Hipotensi (Hipovolemi, ggn jantung,
pneumothorax)
Hiperkapnia (Distress pernafasan)
Hipokapnia (Hiperventilasi)
Hipertermi (Hipermetabolisme / reaksi
stres)
Hiperglikemi (Hipotermia / dekstrose)
Hipoglikemia (cairan hipotonik)
Hipoproteinemia (malnutrisi)
Hiponatremia (SIADH)

Gambaran Brain CT akibat

TTIK :
Hilangnya gambaran ventrikel III
Hilangnya sisterna perimesensefalik
Bila TTIK unilateral akan terjadi :
Pergeseran otak ke sisi berlawanan
Pelebaran ventrikel kontralateral

Pelebaran ventrikel
kontralateral

Pergeseran otak
ke sisi berlawanan

Asesmen Cedera Kepala

Periode tidak sadar
Periode amnesia
Penyebab dan keadaan cedera
Nyeri kepala & muntah

Menegakkan diagnosis
Anamnesis riwayat trauma kepala
Pemeriksaan fisik

Tanda-tanda trauma
Tanda vital
Pemeriksaan neurologis kesadaran, fungs
batang otak, nervi kranialis, motorik, sensorik,
otonom

Prioritas Pemeriksaan
Airway (Jalan nafas)
Breathing (pernafasan)
Circulation (tekanan darah & nadi)
Cedera Dada / Abdomen
Cedera Kepala / Spinal
Cedera Anggota gerak

Pemeriksaan Klinis
Laserasi & memar
Fraktur basis cranii
Derajat kesadaran : GCS
Respons pupil
Kelemahan anggota gerak
Gerakan mata
Vital sign
Lesi saraf cranial

Eye opening
Spontaneous = 4
To speech = 3
To painful stimulation = 2
No response = 1

Glasgow Coma Scale

Motor response
Follows commands = 6
Makes localizing movements to pain = 5
Makes withdrawal movements to pain = 4
Flexor (decorticate) posturing to pain = 3
Extensor (decerebrate) posturing to pain = 2
No response = 1

Verbal response
Oriented to person, place, and date = 5
Converses but is disoriented = 4
Says inappropriate words = 3
Says incomprehensible sounds = 2
No response = 1

Penatalaksanaan
CKB Ingat !!!
primary survey dan secondary survey
Evaluasi neurologi:
respons buka mata
respons motorik
respons verbal
pupil
fungsi batang otak
wajib rawat inap di rumah sakit!!!

CKS Waspada:
Riwayat hilang kesadaran
Riwayat muntah
Amnesia retrograde/anterograde
Nyeri kepala sedang-berat
Rhinorhea-otorhea
Cedera terbuka/tembus
Tidak ada ct scan
Tidak ada keluarga
Jauh dari rumah sakit
Sarankan rawat inap

CKR Rawat jalan

dengan edukasi bila ada tanda-tanda mengantuk,
penurunan kesadaran, muntah, nyeri kepala
bertambah berat segera ke ugd
waspada lucid interval

Dekortikasi / deserebrasi
Deserebrasi

Dekortikasi

Yang perlu perhatian pada cedera kepala

Nutrisi sudah harus dimulai pada hari kedua
(hiperalimentasi i.v atau enteral melalui
nasogastrik/nasoduodenal tube)
Cegah infeksi (Hipertermi)
Cegah kejang (asfiksi, hipoksia)
Cegah dan atasi perdarahan lambung
(stress ulcer)
Steroid tidak bermanfaat pada cedera
kepala dan dapat menimbulkan penyakitpenyakit lain

TRAUMA

MEDULLA
MEDULLA SPINALIS
(spinal
(spinal cord
cord injury)
injury)

definisi
Trauma pada tulang belakang yang
menyebabkan lesi pada medula spinalis
gangguan neurologis cacat menetap
( T12,L1,T10)
Atau kematian V. Cervikalis (C5,C4,C6)

Mekanisme :
Fraktur vertebra/dislokasi
Luka tembus
Trauma tidak langsung
Trauma intrameduler ( kontusio)
Perdarahan epidural/subdural

Whiplash injury

Gerakan tiba-tiba hiperekstensi iikuti

hiperfleksi servikal, mengakibatkan cedera
jaringan lunak spinal medula spinalis
tidak ada kerusakan

klasifikasi

ASIA/IMSOP grade A,B,C,D,E

baca di konsensus
Tipe dan lokasi
SCI (SPINA CORD INJURY)komplit dan inkomplet
Cauda equina injury komplit dan inkomplet
Sindrom trauma spinal:

Brown sequard syndrome,

sindroma spinalis anterior,
sindroma spinalis sentralis servikal,
sindroma spinalis posterior,
sindroma konus medularis,
sindroma cauda equina

Penatalaksanaan
Tetap ingat ABCD
Pemeriksaan penunjang:

Laboratorium
Radiologi x-foto vertebra

MRI
Penunjang lain : EKG

Kortikosteroid
3 jam pertama onset
Methylprednisolon 30 mg/kgbb IV, bolus dalam 15
menit tunggu 45 menit
Lanjutkan per infus 5,4 mg/kgbb/jam dalam 23 jam
3-8 jam onset
infus saja Methylprednisolon 5,4 mg/kgbb/jam
dilanjutkan 47 jam
> 8 jam tidak dianjurkan

Prognosis
Lokasi servikal <<
Luas lesi ( komplit/inkomplit)
Penanganan dini
Trauma multipel
komorbiditas