CEDERA

CEDERA OTAK
OTAK
TRAUMATIK
TRAUMATIK
dr.Jimmy Eko Budi Hartono,
SpS
Bag./SMF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro - RS. Dr. Kariadi
Semarang
 OTAK
Berat : 2% BB
Sel otak: 100 miliar neuron, 10 miliar glia.
Kebutuhan: - 15-20% cardiac output
- 15-20% oksigen tubuh
- 50% glukosa tubuh
- 15-20% energi ATP
Cadangan glukosa: cuma cukup untuk 1-2 menit
Reproduksi: Setelah usia 2 tahun reproduksi
sel neuron tidak terjadi lagi.
 DEFINISI
Kelainan otak non traumatik dan non kongenital disebabkan oleh
trauma mekanik eksternal menyebabkan gangguan fisik, kognitif
dan psikososial sementara atau menetap yang berhubungan
dengan berbagai tingkat kesadaran. (Traumatic Brain Injury)

Jennet dan Teasdale : cedera kranioserebral karena menitik

beratkan pada cedera jaringan otak, selaput otak dan pembuluh
darahnya.

Stubb :
1. Benturan kepala atau mekanisme akselerasi-
deselerasi tiba-tiba dari otak didalam rongga tengkorak.
2. Fungsi saraf yang segera terganggu, berupa kehilangan
kesadaran. 3
LATAR BELAKANG
Cedera kepala penyebab kematian tertinggi
(15-45 tahun)
Kematian dan kecacatan terjadi akibat

Iskemia
Iskemi serebral
yang terjadi pada Cedera kepala,
berhubungan dengan:

Kenaikan T I K
hipotensi sistemik
hipoksia / hipoxemia
 KLASIFIKASI
Belum ada klasifikasi yang dapat mencakup seluruh aspek
cedera kepala :
- Berdasarkan kelainan patologis : fokal atau difus.
- Berdasarkan waktu terjadinya : primer dan sekunder.
- Mekanisme : tembus peluru atau bukan.
- Ada tidaknya fraktur.
- Derajat penurunan kesadaran (kuantitatif),
Glasgow Coma Scale.
- Cedera Kepala Ringan : GCS 13 - 15
- Cedera Kepala Sedang : GCS 9 - 12
- Cedera Kepala Berat : GCS 3 - 8

5
6
 MEKANISME CEDERA KEPALA
Gennarelli dan Thibault membedakan 2 mekanisme, yaitu :
1. Mekanisme Kontak, yaitu kepala mendapatkan pukulan tanpa
melihat apakah kepala bergerak atau tidak. Lesi kontak terjadi
bersama dengan lesi akselerasi. Lesi kontak murni adalah lesi
yang terjadi daerah dekat impak ataupun jauh dari tempat
impak.

2. Mekanisme Akselerasi,
- Akselerasi tranlasi : bila pusat gravitasi otak bergerak sesuai
garis lurus.
- Akselerasi rotasi : gerakan disekitar pusat tanpa
menggerakkan pusat gravitasinya.
- Akselerasi angulasi : merupakan kombinasi diatas.
7
 Trauma akselerasi mengakibatkan :
a. Cedera kepala pada permukaan : SDH, Memar kontra
bentur.
b. Cedera pada bagian dalam :
- Concussion.
- DAI.
Konkusio serebri hanya terjadi pada akselerasi angulasi dan
rotasi.
Memar kortikal, PIS & SDH karena translasi.

Regio frontal, temporal dan kutub anterior lobus temporal sering

terkena.

8
PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA
Faktor terpenting adalah adanya kerusakan pada jaringan otak,
penyembuhan dari kerusakan primer dan mencegah terjadinya
cedera sekunder.

Kerusakan otak primer, akibat benturan atau proses

mekanik yang mengakibatkan fraktur tengkorak atau otak,
robekan atau regangan serabut saraf, cedera otak fokal atau
difus serta kematian langsung neuron daerah yang terkena.

Kerusakan otak sekunder : proses komplikasi,

kelanjutan dari kerusakan otak primer misalnya meluasnya
perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berlanjut dan
iskemik fokal atau global. Proses ini terjadi oleh karena
kerusakan sawar darah otak, gangguan metabolisme otak,
pengeluaran neurotransmitter dan radikal bebas. 9
 KERUSAKAN OTAK PRIMER
Laserasi kulit kepala.
Fraktur tulang tengkorak.
Cedera otak fokal. EDH atau SDH
Memar dan Laserasi. Terutama pada kutub frontal dan
temporal serta permukaan inferior lobus frontalis dan lobus
temporalis, karena kontak dengan protuberansia pada basis
tulang tengkorak.
Beberapa tipe kerusakan primer lainnya. Nervi kraniales,
terutama n.olfactorius, n.optikus dan n.vestibularis dapat
mengalami kontusi atau robek pada saat terjadinya cedera
Cedera otak difus.

10
 CEDERA OTAK DIFUS
Makroskopis tidak ditemukan adanya lesi yang dapat
menimbulkan gangguan fungsi neurologis, meskipun pada
kenyataannya pasien mengalami amnesia atau penurunan
kesadaran bahkan sampai koma.
PA : cedera akson mulai dari regangan - disrupsi atau
putusnya akson. Diikuti proses toksik yang menyebabkan
masuknya ion Ca secara berlebihan. Kerusakan ini bersifat
reversibel.
Proses akselerasi-deselerasi penyebab kerusakan difus pada
akson.
Manifestasi klinis tergantung pada banyak sedikitnya akson
yang mengalami kerusakan, dapat berupa :
Konkusi dan Cedera akson difus / DAI 11
CEDERA AKSON DIFUS / DIFFUSE AXON INJURY

Pertama kali diketahui pada penderita koma, GCS < 8, tanpa

adanya proses desak ruang intrakranial penyebab koma.
Strich, 1956 : degenerasi difus substansia alba akibat proses
gesekan (shearing) akson. Sinonimnya shearing injury,
diffuse damage of immediate impact type, dan yang terbaru
diffuse axonal injury.
Tipe DAI dengan derajat yang sangat berat :
- Lesi fokal di dalam korpus kallosum.
- Lesi fokal pada satu atau kedua kuadran batang otak rostral
- sebelah dorsolateral, melibatkan pedunculus serebellar
superior.
- Adanya tanda-tanda DAI. 12
 KERUSAKAN OTAK SEKUNDER
Edema Otak
Kerusakan otak sekunder akibat peningkatan TIK.
Kerusakan otak hipoksik.
Kerusakan otak sekunder akibat mediator neurokimiawi
dan seluler.
Asam Amino Eksitatori
Peptida Opioid Endogen
Asetilkolin
Neurotransmitter Monoamin
Sitokin
Faktor Pertumbuhan
Faktor Aktivasi Platelet
Perubahan Ion : kalsium, potassium, magnesium.
Oksigen Radikal Bebas dan Peroksidasi
Lipid Heat-Shock Protein
13
 Patologi Cedera Kepala
Primer : dampak langsung benturan atau
proses mekanik
1.Laserasi kulit kepala
2.Fraktur tengkorak, fraktur basis kranii
3.Cedera otak fokal
4.Cedera otak difus
5.Kontusio kortikal & laserasi
6. Lesi substansia alba difus (DAI)
 Sekunder : proses komplikasi
1. Hematom Intrakranial
Ekstra aksial : EDH, SDH, PSA
Intra aksial : PIS, PIV
2. Edema serebri :
vasogenik, sitotoksik, osmotik, hidrostatik,
interstitial atau hidrosefalik
3. Herniasi tentorial / tonsiler
4. Iskhemia serebral fokal / global
5. Infeksi
6. Hydrocephalus
 Edema serebri pada cedera kepala
Edema vasogenik
Kelainan kapiler otak, sebabkan permeabilitas bertambah
Blood Brain Barrier / sawar darah otak rusak akibat
terganggunya tight junction
Sering terjadi di substansia alba, mungkin sangat peka
terhadap perubahan hemodinamik
Edema sitotoksik
Akibat penurunan penyediaan energi membran sel, terjadi
kegagalan pompa Na-K
Disebut juga edema iskemik, sebabkan pembengkakan difus.
Klinis timbul penurunan kesadaran
Mekanisme terjadinya Brain injury :

Akselerasi dan deselerasi kepala

Pergerakan otak
Deformasi otak Cedera Geseran
(Shear injury) (Shear Injury)
Rotasi otak
 Prioritas Pemeriksaan
Airway (Jalan nafas)
Breathing (pernafasan)
Circulation (tekanan darah & nadi)
Cedera Dada / Abdomen
Cedera Kepala / Spinal
Cedera Anggota gerak
 Asesmen Cedera Kepala
Periode tidak sadar
Periode amnesia
Penyebab dan keadaan cedera
Nyeri kepala & muntah
 Pemeriksaan Klinis
Laserasi & memar
Fraktur basis cranii
Derajat kesadaran : GCS
Respon pupil
Kelemahan anggota gerak
Gerakan mata
Vital sign
Lesi saraf cranial
 Eye opening
Spontaneous = 4
To speech = 3
Glasgow Coma Scale
To painful stimulation = 2
No response = 1

Motor response
Follows commands = 6
Makes localizing movements to pain = 5
Makes withdrawal movements to pain = 4
Flexor (decorticate) posturing to pain = 3
Extensor (decerebrate) posturing to pain = 2
No response = 1

Verbal response
Oriented to person, place, and date = 5
Converses but is disoriented = 4
Says inappropriate words = 3
Says incomprehensible sounds = 2
No response = 1
 Dekortikasi / deserebrasi

Deserebrasi

Dekortikasi
 Derajat Cedera Kepala
Cedera Kepala Minimal (GCS 15)
Cedera Kepala Ringan (GCS 13 15)
Cedera Kepala Sedang (GCS 9 12)
Cedera Kepala Berat (GCS 3 8)
 Epi Dural Hematom (EDH)
5% - 15% dari CKB
70% - 80% berlokasi regio temporal
Akibat perdarahan a. meningea media
85% disertai fraktur cranii
Talk and die
 Sub Dural Hematom (SDH)
26% - 63% cedera kepala tertutup
Akibat ruptur vena jembatan subdural
Kesadaran menurun sejak awal
Mortalitas SDH > EDH, berhubungan
dengan kerusakan otak
SDH akut < 3 hari
SDH sub akut 4 21 hari
SDH kronis > 21 hari
Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
Mortalitas 35%
Kerusakan struktur permukaan vaskuler di
ruang subarachnoid, darah masuk lcs
Vasospasme serebri & mengurangi CBF
mengakibatkan iskemik sekunder
 Perdarahan Intra Serebral (PIS)
15% dari CKB
80% - 90% pada regio frontal & temporal
Kadang serebelum
Perdarahan Intra Ventrikel (PIV)
1,5% - 10% CKB
Hidrosefalus akut sehingga TIK
Akibat ruptur vena subependim
 Efek tunda Cedera Kepala
Epilepsi
Bocornya lcs
Post Concussion Syndrome
Kerusakan otak kumulatif : petinju & joki
Kerusakan saraf cranial
Kenaikan TIK berhubungan dengan
proses:
Intra kranial hematom
Kontusio jaringan otak
Kondisi hiperemik akibat bendungan
dan atau pembengkakan
Pemeriksaan CT-Scan Kranio-serebral
Pada prinsipnya untuk melihat Tekanan Tinggi
Intra Kranial dan lesi yang menyertainya.
Tidak hanya melihat ada atau tidaknya
intrakranial hematom

Perkembangan dari CT:

Awalnya CT hanya untuk melihat perdarahan
intrakranial saja
Kemudian CT dapat membantu membedakan
antara lesi fokal dengan Diffuse Axonal Injury
Klasifikasi cedera kepala dari TCDB:
Berdasarkan CT Scan gambaran yang muncul
akibat TTIK (khususnya pada Diffuse Injury) dapat
memperkirakan prognosa yang lebih akurat dari
metode lain
Gambarannya antara lain ada / tidaknya
Mid Line Shift / Pergeseran otak obliterasi ventrikel
dan obliterasi sisterna (khususnya sisterna basalis)
MID LINE
SHIFT

OBLITERASI
VENTRIKEL
OBLITERASI
SISTERNA
Intrakranial
Hematom
1. Epidural Hematom Akut (EDH akut)
2. Subdural Hematom Akut (SDH akut)
3. Intra Serebral Hematom (ICH)
4. Intra Ventrikel Hematom (IVH)
Sebenarnya insiden intrakranial hematom
akibat cedera kepala hanya 2%, tetapi pada
pasien Cedera kepala yang datang ke RS
dengan penurunan kesadaran, 40-60%
disertai massa intrakranial yang nyata.
Epidural
hematom
Subdural
Hematom Akut
(SDH akut)
Subdural
Hematom
Kronis
Intra
Serebral
hematom
Resiko terjadinya intrakranial hematom
akibat Cedera kepala.
CKR (GCS 13-15) 2%
CKS (GCS 9-12 ) 9 10%
CKB (3-8 ) 50%

CKR + Fraktur linier, resiko meningkat

7 10 kali
CKR + Lucid interval resiko meningkat
sampai 32%
Umur > 50 th resiko 3 4 kali lebih besar
daripada yang berumur < 30 tahun
Secara biomekanik lesi fokal lebih banyak
terjadi pada trauma dengan kecepatan
rendah (terjatuh, cedera pada olah raga,
dan kegiatan sehari-hari di rumah)
Sedangkan DAI lebih banyak terjadi pada
trauma dengan kecepatan tinggi.
Lokasi hematom :

Hematom pada daerah temporal dan

temporoparietal, beresiko tinggi
menekan batang otak, melalui proses
herniasi transtentorial, sehingga
perlu evakuasi hematom segera.
Diffuse Axonal Injury (DAI)

Diperkenalkan pertama oleh Strich (1956)

dan diuji klinis oleh Genarelli (1982).
Di sini pasien disertai defisit neurologis
yang jelas, atau kehilangan kesadaran
namun tanpa lesi yang jelas pada gambaran
CT-Scan Kranio-Serebral
Pada prinsipnya, diagnosa pasti DAI
ditegakkan berdasar pemeriksaan
mikroskopis.
Gambaran radiologis
DAI :
Kadang-kadang ditemukan lesi
hemoragis tanpa efek massa
(patechial haemorrhage) pada
daerah substansia alba, corpus
callosum, ganglia basalis, batang
otak.

Gambaran edema diffus,

traumatik PSA, traumatik IVH
 DAI
Hemaragik tanpa
efek masa
PERDARAHAN PADA CORPUS
CALLOSUM
PERDARAHAN
PADA BATANG
OTAK
Edema
cerebri
difus
TRAUMATIK
PSA
PERDARAHAN
INTRA VENTRIKEL
Hydrocephalus
 Fraktur basis cranii

Raccon eye

Rhinnorhoea

Otorhoea Battle sign

 Brill hematom

Brill hematom Raccon eye

HERNIASI SEREBRI

a. Herniasi subfalcial /
cingulate
b. Herniasi uncal
c. Herniasi transtentorial /
central
d. Herniasi eksternal
e. Herniasi tonsillar
Head Acceleration

Axonal stretching

Excitatory Amino Acid

Ca2+ influks Free radical peroxide
Ca2+ mediated damage

Aktivasi Protease

Destruksi sitoskeleton

Blok transport axoplasma

Axonal swelling

Axotomi complete
Mekanisme DAI
Berat ringannya DAI
Secara Klinik perbaikan DAI tergantung dari:
Proses berat ringannya goncangan otak, juga
tergantung dari proses akselerasi dan deselerasi
yang mengakibatkan cedera otak langsung.
Berat ringannya lesi jaringan otak akan
berhubungan dengan derajat dan lamanya
penurunan kesadaran.
Lesi batang otak umumnya menyebabkan GCS lebih
rendah daripada lesi pada korteks dan subkorteks.
Penyebab kematian pada cedera kepala

80% kasus kematian akibat Cedera

Kepala (CK) disebabkan oleh proses
berkelanjutan dari iskemi otak.

Target pengelolaan di ICU adalah

mencegah adanya proses iskemik dan
kerusakan sekunder otak yang
disebabkan oleh proses ekstraserebral.
Kematian cedera otak sekunder (9 H)
1. Hipoksemia (Hipoksia, anemia, CO)
2. Hipotensi (Hipovolemi, ggn jantung,
pneumothorax)
3. Hiperkapnia (Distress pernafasan)
4. Hipokapnia (Hiperventilasi)
5. Hipertermi (Hipermetabolisme / reaksi stres)
6. Hiperglikemi (Hipotermia / dekstrose)
7. Hipoglikemia (cairan hipotonik)
8. Hipoproteinemia (malnutrisi)
9. Hiponatremia (SIADH)
Gambaran Brain CT akibat
TTIK :

Hilangnya gambaran ventrikel III

Hilangnya sisterna perimesensefalik
Bila TTIK unilateral akan terjadi :
Pergeseran otak ke sisi berlawanan
Pelebaran ventrikel kontralateral
Pelebaran ventrikel
kontralateral
Pergeseran otak
ke sisi berlawanan
Klasifikasi Diffuse Injury menurut TCDB
(Berdasarkan gambaran CT-Scan)

Grade I
Tak tampak kelainan pada gambaran CT
Grade II
Mid Line shift 0 5 mm, dan/atau adanya lesi hiperdens
(termasuk fragmen tulang atau benda asing).
Dengan catatan: gambaran Hiperdens 25 cc
Grade III
Sisterna perimesensefalik tidak tampak, Mid line shift 0
5 mm, lesi hiperdens 25 cc hal ini terjadi oleh karena
proses pembengkakan otak.
Grade IV
Mid Line Shift lebih dari 5 mm, lesi hiperdens tidak melebihi
25 cc
Illustrasi

Bila terjadi PSA angka kematian akan menjadi

2 kali lipat
Kematian akibat CKB 16%-76% dengan rata-
rata 36 %
Makin rendah GCS angka kematian makin tinggi.
Kesimpulan :
Kematian dan kecacatan akibat cedera kepala
disebabkan oleh keadaan iskemik otak. Di mana bisa
terjadi bersamaan proses TTIK.
Gambaran CT kranioserebral di sini dapat
menggambarkan adanya intrakranial hematom
bahkan dapat mendeteksi ada / tidaknya TTIK
Klasifikasi TCDB dikombinasi dengan pemeriksaan
GCS dapat menerangkan patofisiologi intrakranial dan
mampu mengidentifikasi adanya TTIK dan
prognosanya.
Yang perlu perhatian pada cedera kepala

Nutrisi sudah harus dimulai pada hari kedua

(hiperalimentasi i.v atau enteral melalui
nasogastrik/nasoduodenal tube)
Cegah infeksi (Hipertermi akan meningkatkan
CMRO2)
Cegah kejang (CMRO2 , asfiksi, hipoksia)
Cegah dan atasi perdarahan lambung (stress ulcer)
Steroid tidak bermanfaat pada cedera kepala dan
dapat menimbulkan penyakit-penyakit lain