KETOASIDOSIS

DIABETIKUM
(KAD)

dr M Arman Nasution SpPD

Diabetes = pancuran

Melitus =
madu atau gula

Diabetes mellitus (DM)

Diabetes melitus (DM) : sindrom yang
disebabkan peningkatan kadar glukosa
darah akibat defisiensi insulin
Epidemiologi : peningkatan kejadian DM
tipe-2 diseluruh belahan dunia
Komplikasi DM : komplikasi akut dan
kronis (makrovaskular dan
mikrovaskular)

Penderita DM
Menurut perkiraan WHO, tahun 2010 jumlah

penderita diabetes di dunia akan sangat

meningkat, khususnya di benua Asia termasuk
di Indonesia.
Secara etiopatogenesis, diabetes melitus tipe 2
disebabkan oleh dua hal yaitu adanya resistensi
insulin di sel otot, sel lemak, dan sel hati , dan
defek sel beta dalam menghasilkan insulin
sehingga sekresi insulin menjadi menurun .
Sebagian besar dari diabetes melitus tipe 2,
khususnya pada mereka yang gemuk dimulai
dari adanya resistensi insulin, baru kemudian
terjadi kegagalan fungsi sel beta (sel beta
failure) .

Komplikasi akut DM dapat berupa :

1.Ketoasidosis diabetika (KAD)
2.Hiperosmoler non ketotik diabetika
3.Asidosis laktat.
4.Hipoglikemia.

Komplikasi Kronis :
- Makroangiopati (pembuluh darah jantung,
pembuluh darah tepi dan pembuluh darah otak), - Mikroangiopati (pembuluh darah kapiler retina
mata, pembuluh darah kapiler ginjal), dan
neuropati.

Fakta
Kita mewaspadai kondisi diabetes ini
karena setiap 24 jam terjadi hal berikut
ini :
3600 kasus baru diabetes terdiagnosa
580 individu meninggal karena
komplikasi diabetes
225 individu mengalami amputasi terkait
diabetes
120 individu mengalami gagal ginjal
tahap akhir
55 individu diabetik mengalami kebutaan

Komplikasi akut DM --merupakan

problema
utama
----- morbiditas dan mortalitasnya
yang tinggi

 Dengan ditemukannya insulin

oleh Banting dan Best pada

tahun l921 dan dipergunakannya
dalam klinik sebagai
pengobatan diabetes maka
terbukalah era baru di bidang
pengobatan diabetes melitus
(DM).

Namun angka kematian di Indonesia pada

umumnya masih tinggi, karena:
a.Terlambatnya diagnosis ditegakkan karena
penderita biasanya dibawa sudah dalam
keadaan koma.
b.Sering bersama-sama dengan komplikasi
DM lainnya seperti sepsis,infark miokard
ataustroke.
c.Kurangnya sarana laboratorium yang
menunjang suksesnya pengobatan.
d.Kurang keterampilan menangani kasuskasus karena belum terdapat protokol yang
baik

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ketoasidosis diabetika (KAD) adalah salah
satu komplikasi akut DM akibat
kekurangan insulin secara drastis yang
menyebabkan gangguan metabolik
sehingga terjadi hiperglikemia, asidosis
dan ketosis
Keadaan ini memerlukan tindakan darurat
medik dan masih dapat reversibel.

Beberapa faktor yang dapat merupakan pencetus

terjadinya KAD antara lain :
1.Kelalaian atau kekeliruan pengobatan dengan
insulin
2.Meningkatnya kebutuhan insulin misalnya
akibat
-Stress seperti operasi, trauma dan serangan
jantung mendadak
-infeksi misalnya gangren diabetik ,karbunkel,
demam tifoid
3.Menurunnya fungsi sel beta pankreas
4.Antagonis insulin

Ketoasidosis diabetikum
(KAD)
Data komunitas di amerika serikat
8 per 1000 pasien DM
Angka kematian sekitar 9-10 %
pasien
Angka kematian meningkat klarena
terdapat faktor pemberat /penyakit
dasar yang menyertai KAD

KAD

Diagnosis and Management

Management of
of
Hyperglycemic Crises
Crises
Diabetic Ketoacidosis
Hyperglycemic Hyperosmolar State

Definisi
Keto asidosis Diabetik adalah keadaan

kegawatan atau akut dari DM ,

disebabkan oleh meningkatnya
keasaman tubuh benda-benda keton
akibat kekurangan atau defisiensi insulin
absolut atau relatif, ditandai dengan
hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat
kurangnya insulin ( Stillwell, 1992)

 Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan

dekompensasi kekacauan metabolic yang

ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis
dan ketosis terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relative.
KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi
akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat.
Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan dapat
sampai menyebabkan syok.

HIPEROSMOLER NON KETOTIK DIABETIKA

(HONK)

Komplikasi ini baru dikenal pada tahun

l957 dengan ditemukannya tanda-tanda
hiperglikemia berat, hiperosmoler, dehidrasi
, hipernatremia dan penurunan kesadaran
tanpa adanya ketosis.

Demikian pula penyakit khronik seperti penyakit ginjal,

hipertensi, stroke lama dan penyakit jiwa dapat merupakan
faktor pencetus.
Faktor pencetus timbulnya hiperosmoler non ketotik
diabetik hampir sama dengan KAD seperti stress, infeksi,
stroke, luka bakar dan perdarahan.
Beberapa obat seperti thiazide, furosemide, chlorpromazine,
diphenil hidantoin, diazokside, kortikosteroid, propranolol
dan mannitol dapat pula merupakan pencetus adanya
hiperosmoler non ketotik diabetik .
Beberapa tindakan pengobatan seperti hemodialisis, dialisis
peritoneal dapat
menimbulkan hiperosmoler non ketotik

Gejala klinik yang paling menonjol adalah

dehidrasi berat dan hilangnya
kesadaran yang biasanya didahului oleh
poliuri,polidipsi dan kejang-kejang.
Tidak ditemukan pernapasan kussmaul
atau napas yang berbau aseton (aseton
).Kadar glukose darah lebih 600 mg%
kadang-kadang 1000-2000 mg
%,osmolalitas plasma meningkat lebih
300m OsM (hiperosmolaritas).
Pengobatan hiperosmoler nonketotik
pada dasarnya sama dengan KAD
kecuali dalam hal pemberian cairan
dan elektrolit.

Prognosis umumnya lebih jelek

dibanding KAD yaitu mortalitas
l0 kali lebih besar dibanding KAD
yaitu berkisar 40-70 % .

Gambaran umum
DKA and HHS Are Life-Threatening
Emergencies
Diabetic Ketoacidosis (DKA)

Hyperglycemic Hyperosmolar State

(HHS)

Plasma glucose >250 mg/dL

Plasma glucose >600 mg/dL

Arterial pH <7.3

Arterial pH >7.3

Bicarbonate <15 mEq/L

Bicarbonate >15 mEq/L

Moderate ketonuria or ketonemia

Minimal ketonuria and ketonemia

Anion gap >12 mEq/L

Serum osmolality >320 mosm/L

Characteristics of DKA and HHS

Diabetic Ketoacidosis (DKA)

Hyperglycemic Hyperosmolar State

(HHS)

Absolute (or near-absolute) insulin

deficiency, resulting in
Severe hyperglycemia
Ketone body production
Systemic acidosis

Severe relative insulin deficiency,

resulting in
Profound hyperglycemia and
hyperosmolality (from urinary free
water losses)
No significant ketone production or
acidosis

Develops over hours to 1-2 days

Develops over days to weeks

Most common in type 1 diabetes, but

increasingly seen in type 2 diabetes

Typically presents in type 2 or

previously unrecognized diabetes
Higher mortality rate
4

Definition of Diabetic Ketoacidosis*

Acidosis

*
Ketosis
Hyperglycemia
Adapted from Kitabchi AE, Fisher JN. Diabetes Mellitus. In: Glew RA, Peters SP, ed. Clinical
Studies in Medical Biochemistry. New York, NY: Oxford University Press; 1987:105.

Definisi
KAD :
SUATU KEDARURATAN MEDIK
AKIBAT GANGGUAN METABOLISME
GLUKOSA DENGAN TANDA-TANDA
HIPERGLIKEMIA (GD sewaktu > 250
mg/dL), HIPERKETONEMIA/ KETONURIA
DAN ASIDOSIS METABOLIK (pH darah <
7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

Patofisiologi
HIPERGLIKEMIA MENGAKIBATKAN DIURESIS
OSMOTIK
DIURESIS OSMOTIK (POLIURIA) AKAN
MENYEBABKAN DEHIDRASI DAN RASA
HAUS
HIPERGLIKEMIA AKAN MENYEBABKAN
HIPEROSMOLARITAS YANG SELANJUTNYA
DAPAT MEMPENGARUHI TINGKAT
KESADARAN PASIEN

Penyebab utama dari KAD adalah kekurangan

insulin yang menyebabkan mobilisasi energi dari

otot dan lemak sehingga terjadi kenaikan flux asam
amino yang menuju ke hati untuk dirubah menjadi
glukose dan asam lemak. Asam lemak dikonversi
menjadi keton berupa aseton, asam aseto asetat
dan beta hidroksi butirat .
Akibat adanya hiperglikemia dan adanya bendabenda keton maka terjadi glukosuria dan ketonuria
yang menyebabkan diuresis osmotik dan
selanjutnya dehidrasi dan asidosis. Dengan demikian
pada KAD dapat terjadi terjadi gangguan metabolik
berupa :
A. Hiperglikemia
B. Ketosis
C. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit

 DEFISIENSI INSULIN AKAN MENYEBABKAN

LIPOLISIS SEHINGGA KADAR ASAM LEMAK

DALAM DARAH MENINGKAT Glikogenolisis
ASAM LEMAK BEBAS KEMUDIAN DIAMBIL
OLEH HATI YANG SELANJUTNYA DIOKSIDASI
MENJADI BADAN-BADAN KETON (ASETO
ASETAT DAN ASAM HIDROKSIBUTIRAT)
PENIMBUNAN BADAN KETON ATAU
HIPERKETONEMIA AKAN MENYEBABKAN
ASIDOSIS METABOLIK

 OSMOLARITAS PLASMA > 320

mosm/L DAPAT MENYEBABKAN KOMA

OSMOLARITAS PLASMA DAPAT
DIHITUNG:
{ Na ( mmol/L) x 2 } + GLUKOSA
( mg/dL) /18+
BUN ( mg/dL )/ 2,8

Etiologi
Dalam 50% kejadian KAD, kekurangan

insulin, peningkatan konsumsi atau

produksi glukoasa, atau infeksi adalah
faktor pencetus. Stressor-stressor utama
lain yang dapat mencetuskan diabetic
ketoasidosis adalah pembedahan, trauma,
terapi dengan steroid dan emosional.

Cause DKA
Stressful precipitating event that results in

increased catecholamines, cortisol, glucagon.

Infection (pneumonia, UTI)

Alcohol, drugs
Stroke
Myocardial Infarction
Pancreatitis
Trauma
Medications (steroids, thiazide diuretics)
Non-compliance with insulin

Symptoms of DKA/HHS
Polyuria
Polydypsia
Blurred vision
Nausea/Vomiting
Abdominal Pain
Fatigue
Confusion
Obtundation

Physical Examination in
DKA/HHS
Hypotension, tachycardia
Kussmaul breathing (deep, labored

breaths)
Fruity odor to breath (due to acetone)
Dry mucus membranes
Confusion
Abdominal tenderness

Diagnostic Studies in
DKA/HHS
Chemistry

Glucose
Bicarbonate
Anion gap = (Na+) (Cl- + HCO3-)
Frequently seen:

BUN/creatinine (dehydration)
hypokalemia
sodium

Pseudohyponatremia: to correct,
add 1.6 mEq of sodium to every
100mg/dL of glucose above
normal

Serum acetones

Positive in DKA; Possibly small in

HNS

Urinalysis

Ketones (for DKA); leukocyte

esterase, WBC (for UTI)

CBC
Leukocytosis (possible
infection)

Amylase/Lipase

To evaluate for
pancreatitis
BUT, DKA by itself can also
increase them!

EKG

Evaluate for possible MI

TUJUAN PENGOBATAN KAD

1. MEMPERBAIKI PERFUSI
JARINGAN,MEMPERBAIKI KEADAAN ASIDOSIS
2. MENGHENTIKAN KETOGENESIS MELALUI
PEMBERIAN INSULIN, SEHINGGA
MENGHENTIKAN PROSES PROTEOLISIS DAN
LIPOLISIS
3. KOREKSI GANGGUAN ELEKTROLIT
4. MENCEGAH KOMPLIKASI (EDEMA
INTRASEREBRAL, HIPOGLIKEMIA DAN
HIPOKALEMIA)

 Pengobatan ketoasidosis

diabetik (KAD) dibagi :

l. Pemberian cairan
2. Pemberian insulin
3. Pemberian elektrolit:
bikarbonat dan kalium
4. Penanganan faktor
pencetus

Treatment of DKA
HYDRATION!!!

Normal Saline 500-1000 cc/hr for 4 hours, then 250 500

cc/hr for 4 hours, then 125-250 cc/hr
Once glucose is < 200, should change fluids to D5 NS until
insulin drip is stopped

Insulin

Insulin drip: Bolus: 180 munits/kg, then infuse at 90 mu/kg

Ideally should decrease glucose 50-100 mg/dL per hour
In DKA: Change to subcutaneous regimen once anion gap has
closed and patient is ready to eat.

Accuchecks

Every 1 hour initially, then every 2 hours, and so on.

Serial Electrolytes

Potassium repletion

Should add potassium to IV fluids once potassium < 5

Rehidrasi
Untuk mengatasi kekurangan cairan

digunakan larutan garam fisiologis

Hilangnya cairan pada KAD diperkirakan
100 ml perkg BB jam 1 diberikan 1-2 liter
dilanjutkan jam kedua diberikan satu liter
dan selanjutnya sesuai keadaan rehidrasi
Keuntungan rehidrasi memperbaiki
perfusi jaringan dan menekan hormon
kontra insulin

Insulin
Intravena di awal terapi (180 mu/kg BB)
Dilanjutkan drip kontinu insulin (90
mu / kg BB)
Dosis drip berikutnya tergantung dari
kestabilan penurunan gula darah
Tujuan pemberian insulin menurunkan
kadar gula darah dan mencegah
ketonemia

Elektrolit imbalance
Koreksi hipokalemia
Kekurangan kalium selama KAD 3-5 meq / kg BB
Pada KAD total body kalium rendah sehingga walau
nilai kalium normal sebaiknya kalium diberikan
sejak awal tata laksana
Monitor keseimbangan cairan

GANGGUAN ELEKTROLIT
1.BILA HIPOKALEMIA, DIKOREKSI
2.BIKARBONAT DIPERLUKAN
Pemberian bikarbonat
Bikarbonat dapat diberikan
bila ada indikasi yaitu apabila pH
darah kurang 7,1

MONITORING
1.DIBUAT LEMBAR MONITORING
2.INTERVAL PENGISIAN LEMBAR
MONITORING DILAKUKAN SESUAI
TABEL MONITORING
3.MENGENAL TANDA-TANDA
KOMPLIKASI YANG MUNCUL

Pemantauan
Kadar glukosa darah tiap jam dengan

glukometer
AGD dan elektrolit tiap 6 jam
selanjutnya tergantung keadaan klinis
selanjutnya setiap hari sampai stabil
Tanda vital setiap jam
Keadaan hidrasi dan balans cairan
Waspada komplikasi terapi dan DIC

 BILA PASIEN TELAH SADAR DAN MULAI BISA

MAKAN, BERIKAN DIIT MAKANAN SESUAI

KEBUTUHAN KALORI
DOSIS INSULIN BISA DISWITCH KE FIXED DOSE

PROGNOSIS
Prognosis KAD tergantung pada :
l. Ada tidaknya komplikasi seperti infark
miokard akut , pankreatitis hemorargis,
nekrosis tubuler akut .Jika terdapat
komplikasi maka prognosisnya jelek.
2. Derajat asidemia.
3. Lama dan derajat koma ketoasidosis.

Terima kasih
ASS WR WB