GANGGUAN MATA

PENYAKIT SISTEMIK

Dr. Alfi Nur Akmalia Mukhtar Sp.M

Normal Okular Fundus

Arterioles

Optic cup
Fovea

Optic disc

Vein
DIAGNOSIS PENYAKIT
RETINA
1. Anamnesis
2. Visus tajam penglihatan, lapang pandangn,
penglihatan warna, sensitivitas dengan kontras
cahaya
3. SLIT LAMP biomikroskopi
4. OPHTHALMOSCOPE direk & indirek
5. Fundal Fluorescein Angiography (FFA)
6. Ultrasonography (USG)
7. Optical Coherence Tomography (OCT)
8. E.R.G dan E.O.G.
VIII. DIABETIC
RETINOPATHY
Setelah menderita D.M 10 tahun
D.M 20 tahun 95% menderita Diabetic
Retinopathy (D.R.)
Diabetic Retinopathy terjadi saat gula darah
tinggi dan bersifat irreversible
Penyebab kebutaan permanen terbanyak
di dunia
Patogenesa
Eksposure hiperglikemia dlm waktu
lamaperubahan biokimia dan
fisiologikerusakan endotel pembuluh
darahmembran basal menebal
perlambatan sirkulasiiskemik
retinaretinopati

Peningkatan permeabilitas
pemb.darahkebocoran cairan kaya
proteinedema retina dan soft eksudatjk di
makulamakulopati
5
Klasifikasi Diabetic
retinopathy (D.R.)
I. Non proliferative D.R. (back ground D.R.)
microaneurysm, perdarahan retina, hard
exudates
II. Pre Proliferative D.R.
semua gejala diatas + daerah hypoxia pada
FFA atau soft exudates (funduskopi)
III. Proliferative D.R.
semua gejala diatas + new vessel (neovascular)
+fibroglial
Soft -Hard exudates
(Intra-retinal lipid exudates)

Hard eksudat

9
THERAPY D.R.

Stadium Diabetik Retinopati

1.N.P.D.R. Argon Laser photocoagulation
2.Pre P.D.R. LASER, injeksi intravitreal Anti
VEGF
3.P.D.R. Laser, Cryopexy, Vitrectomy, injeksi
intravitreal Anti VEGF
4.MACULAR EDEMA Injeksi intravitreal
triamcinolone, fluocinolone implant intravitreal,
dexamethasone implant intravitreal
Komplikasi

Perdarahan vitreus
Diabetik makulopati
Glaukoma neovaskular
Traksional retina detachment

11
III. Oklusi Arteri retina
Central
Emboli lemak , infeksi, atherosclerosis
Gejala: Visus mendadak kabur tanpa mata merah dan
tanpa sakit mata
Kadang disertai sakit kepala
Gambaran fundus okuli (funduskopi):
makula merah dan retina pucat cherry red spot
Therapy : 2 jam prognosis baik
paracentesis, massage bola mata, vasodilator O2
95%:5% CO2
 IV. OKLUSI VENA RETINA
CENTRALIS
1. Central retinal vein occlusion (CRVO)
2. Branch retinal vein occlusion (BRVO)

Gejala : Visus turun mendadak, tergantung seberapa

luas makula terlibat
Funduskopi:
a. perdarahan di retina
b. pembuluh darah berkelok kelok
c. Soft exudat
d. edema retina
 BRVO
-riwayat hipertensi
-peny kardiovaskuler
-IMT> 22 pada usia 20 thn
- Riwayat glaukoma
 Faktor resiko CRVO
- hipertensi
-DM
-kadar kolesterol tinggi
-Aterosklerosis (menekan vena retina sentralis di daerah lamina
kribosatrombosis di lumen vena)
-Obat Kbhiperviskostas
CRVO DAN BRVO

Therapy:
1. penyebab oklusi (hipertensi, D.M., kelainan
vaskular yang lain
2. Laser argon photocoagulation (hypoxia area)
3. Injection intravitreal Anti VEGF

Komplikasi: 1. neovascular glaucoma

2. vitreous hemorrhage
 HYPERTENSIVE
RETINOPATHY
Akibat hipertensi chronis dan acute
Tergantung dari: tingginya TD, lamanya hipertensi,
usia saat hipertensi
Perubahan vaskular (irreversibel) hipertensi>10
tahun
Retinopati terjadi krn dekompensai sistem vaskular,
sifatnya reversibel
 KLASIFIKASI KEITH
WAGENER :
Grade I: vascular retina sclerosis / sempit
Grade II : A-V crossing & hard exudat
Grade III : Gejala diatas + Soft exudat +perdarahan retina +
edema retina
Grade IV : Gejala diatas
+ papil N.II edema

19
Hypertensive Retinopathy
Grade 2

Arteriovenous crossing
 Hypertensive Retinopathy
Grade 3

Perdarahan Flame-shape(perdarahan intraretina)

Hypertensive Retinopathy
Grade 4

Papilledema--hipertensi malignan
Hypertensive Retinopathy

Komplikasi: CRVO dan BRVO

THERAPY: Underlying disease

Mencegah komplikasi dan kebutaan Laser
photocoagulation
 SPASME
ARTERI/angiospasme
Penderita< 40 tahun
Toxemia gravidarum, hipertensi nefropati
Pemb. darah msh elastis
Peningkatan permeabilitas pemb.daraheksudatif
retinal detachment
Jika didapti elschning spot hipertensi enselopati
Tx: turunkan TD, jk terjadi eksudatif RDtidur
setengah duduk
 Roth Spots
Infeksi:
-sub akut endokarditis
-candida
-AIDS
Anemia
Leukemia

Perdarahan dengan bagian

tengahnya putihlekosit,
akumulasi fibrin
 Korioretinitis
Toxoplasmosis
Fase akut:
- fokus nekrosis tunggal/multipel
- infiltrasi sel radang akut pd retina
-warna putih kekuningan, bentuk tdk jelas
-hiperemi
-peninggian di tepi lesi
Fase kronis
jaringan parut retina dan satelit ditepi lesiirrevesibel
Batas lesi tegas

26
 Terapi
Piremetamin dws: 100-200 mg
anak-anak: 2mg/kg/bb kombinasi tx
4-6 mgg
Sulfadianin+trisulfa 50-75 mg/kgbb
Asam folat

Spiramidin 1,5 gr/hari

Klindamisin 300 mg interval 6 jam
+ prednison 30-40 mg 2-3 minggu

27
28
 PENYAKIT AUTO IMUN

VODT-KONYANAGI:
Uveitis bilateral
Alopecia -Tuli
Poliosis -Uveitis non granulomatusa
Vitiligo
Koroiditis eksudasi >> retinal detachment
vogt-koyanagi-harada syndrome
Terapi : steroid intra okuli

29
EALE's disease
-pria>wanita
-autoimun:RA, peny kolagen
lainnya
- periplebitis/radang pemb darah
vena
. perdarahan corpus vitreum
recurent
-fibroglial di vitreus dan
retina--.traksional RD

Pengobatan fotokoagulasi laser

Prognosis penyakit ini jelek.
Periflebitis Retina
SIKLOPLEGI:
- MENCEGAH SYNECHIA
- MELEPASKAN SYNECHIA
-MENURUNKAN NYERI
MI DRI ATI KA CYCLOPLEGIC

NAMA OBAT EFEK LAMA EFEK LAMA

MAX AKSI MAX AKSI
(MENI T) (HARI ) (J AM)
1. ATROPI N 1% 40 10+ 6 14
2. HYOSCI N0.25-0.5 (SCOP) 30 7 1 7
3. HEMATROPI N (1% -5% ) 60 3 1 3
4. CYCLOFENTOLATE(0.5-2% ) 60 1 1 1
5. TROPI CAMI DE (0.5-1% ) 40 0.25 0.5 0.25
MI DRI ATYL
6. PHENYL EPHYNE 10% 20 0.25 - -
(NEOMYCI NE)
Komplikasi:

TIO (>6 minggu steroid kuat 31mmHg)

5% pop
22-30 mmhg 35%, TIO tdk - 60%
Terhadap kornea: me proteksi fungi
colagen synthesis korneal melting
Absorbsi sistemik (pemberian lama pada
anak-anak)
 Suntikan peri-okuler

Short acting:
Betamethazone 4mg/cc
Dexamethazone 4mg/cc
Long acting:
Methyl prednisone acetat 40 mg/cc
Triamcinolone acetonide 40mg/cc

Mudah mencapai jaringan dibelakang lensa

Karena larut dalam air, lebih mudah menembus
sklera/kornea
Caranya:

Sub-conjunctival inf. Kornea (+)

Sub tenon paling sering

Retrobulbar <<

pantokain tetes 2-3 x selang 10 nyeri

Dosis: 40 mg/cc
Sub conj/ant. Subtenon 0,5cc ant. Uveitis
Post. Sub tenon 1 cc post. Uveitis +
intermediate
37
 Uveitis granuloma

Sarcoidosis
TBC

38
SLE-Vaskulitis

39
Neuritis Optika

Batasan :
Peradangan pada saraf optik diikuti dgn penurunan
penglihatan

Etiologi:
Idiopatik
Multipel sklerosis
Infeksi granuloma (TB, sifilis, sarkoidosis)
Infeksi virus (herpes zoster, ensefalitis, measles)
Neuritis Optika
2 macam berdasar pemeriksaan fundus :
Neuritis retrobulber
Proses radang terletak di belakang bola mata
Kelainan fundus (-)
Pada 2/3 kasus

Papilitis
Proses radang :papil saraf optik
Pemeriksaaan fundus : edema papil
 Papilitis
Gejala Subyektif
Penurunan tajam penglihatan mendadak
Usia 15 45 tahun
Predominan wanita
Biasanya unilateral, dpt bilateral
Kadang disertai demam atau terjadi setelah
demam (flu like syndrome)
Uhthoffs phenomenon : Penurunan tajam
penglihatan setelah olahraga atau mandi air panas
(peningkatan suhu tubuh)
Periorbital pain, terutama saat bola mata
digerakkan
Papilitis
Gejala Obyektif :
Tajam penglihatan menurun bervariasi
(6/6 no light perception)
Pemeriksaan Marcus Gunn (+), kecuali bilateral
Lapang pandangan sentral :
skotoma sentral, sekosentral, parasentral
Penurunan penglihatan warna
Papilitis

Pemeriksaan funduskopi (oftalmoskop)

Variatif
Edema papil (papil batas kabur, hiperemia, elevasi -)
Sel radang pada badan kaca di depan papil
Perdarahan peripapiler
Eksudat retina sekitar papil dan
makula(neuroretinitis)
Neuritis retrobulbar
Subyektif: semua keluahan spt papilitis
Pemeriksaan funduskopi (oftalmoskop)
Kelainan fundus (-)

Pemeriksaan Neuetis Optik:

syphilis: serum CSF VDRL, FTA-ABS
sarcoidosis: x-ray chest. Serum angiotensin
SLE: ESR, ANA test, DNA antibodi
MRI: white matter lession
 Neuritis Optika
Penatalaksanaan :
Kortikosteroid
methyl prednisolon IV 250 mg tiap 6 jam selama 3
hari, diikuti oral prednison 1 mg/kgbb selama 11
haritapp
Non steroid anti inflamasi
Neurotropik
Dalam 75% kasus prognosis baik
Neuritis Optika

Gambar : Papilitis
 Papil Edema
Batasan :
Keadaan edema tanpa peradangan dari papil saraf optik
Disebabkan peningkatan tekanan intra kranial

Patofisiologi :
Terjadinya papil edema :
24-48 jam
terjadi papil edema komplet setelah 1 minggu.
menghilang 6-8 minggu dgn terapi adekuat
 Papil Edema

Etiologi:
Tumor intrakranial Malformasi arteri-
Pseudotumor serebri vena
Stenosis aquaduktus Abses otak
silvii Meningitis
Hemato subdural dan Encephalitis
epidural
Thrombosis sinus
Perdarahan
subarakhnoid sagitalis
Papil Edema

Gejala klinis :
Tajam penglihatan normal , stadium lanjut
Cefalgia, nausea, vomiting
Lapang pandangan pelebaran bintik buta
Penyebab TIK
biasanya bilateral, asimetris
Papil Edema

Gejala klinis :
Pemeriksaan funduskopi :
Papil saraf optik ukuran lebih besar, batas
kabur, elevasi + ( 3D = 1mm )
Edema lapisan serabut saraf peripapiler
Lipatan retina btk radial atau konsentrik di
peripapiler : Patons line
Ekskavasio mengecil sampai hilang
 Papil Edema
Gejala klinis :
Pemeriksaan funduskopi :
Hiperemia papil saraf optik
Vena dilatasi dan berkelok-kelok
Perdarahan peripapiler (flamed shaped)
Eksudat di papil atau peripapiler
 Papil Edema
Stadium lanjut (Khronik atrofi papil edema)
Elevasi papil saraf optik
Papil menjadi pucat dengan batas kabur
Pseudo drusen di permukaan papil
Pembuluh darah retina mengecil
Penurunan tajam penglihatan
Papil Edema

Diagnosa Banding
Pseudo papil edema
Neuritis optik / papilitis

Hipertensi Retinopati Maligna

Oklusi vena retina sentralis

Iskemik Optik neuropati

Penyulit
Papil atrofi
Papil Edema

Penatalaksanaan :

Ditujukan pada penyebabnya

Papil atrofi
 Papil atrofi

Batasan :
Degenerasi saraf optik yang tampak sebagai papil saraf
optik dengan warna lebih pucat dari normal
Papil atrofi
Patofisiologi :
Vaskuler Toksik
Degeneratif Metabolik
Sekunder krn papil edema Traumatik
Sekunder krn papilitis Tumor
(neuritis optika)
intrakranial
Tekanan pada saraf optik
Papil atrofi primer
Akibat proses degenerasi di retina atau
retrobulber
Klinis :
Papil batas jelas, warna pucat, batas tegas
Pembuluh darah mengecil
Lamina kribosa di dasar ekskavasio tdk terlihat
Papil atrofi

Gejala Klinis :
Kemunduran tajam penglihatan perlahan-
lahan bisa sampai no light percepsion
Gangguan lapang pandangan :
Pelebaran bintik buta

Penatalaksanaan
Mencari penyebab
Visus karena papil atrofi permanen
Anterior Ischemic
Optic Neuropathy
Anterior Ischemic Optic
Neuropathy
Batasan :
Iskemia (sampai infark) dari saraf optik bagian
depan (prelaminar,laminar dan retrolaminar)
disebabkan oleh perfusi yang tidak adequat oleh
arteri ciliaris posterior brevis dan cabangnya
Anterior Ischemic Optic
Neuropathy
Tipe :
Arteritik
Trombus, emboli, radang pembuluh darah
Nonarteritik
Arteriosclerotic
Anterior Ischemic Optic
Neuropathy
Gambaran klinis :
Gejala subyektif

Hilangnya lapang pandangan mendadak

Tajam penglihatan normal atau kurang
Sering didahului serangan gelap beberapa saat
(amaurosis fugaks)
Tidak nyeri
Tipe arteritis : didahului febris dan sakit kepala
Anterior Ischemic Optic
Neuropathy
Gejala Obyektif :
Visus bervariasi 6/6 No light perception
Gangguan lapang pandangan :
altitudinal, arcuata, central
Defek pupil aferent
Funduskopi :
Papil N II edema parsial atau komplit
Perdarahan lapisan serabut saraf
Eksudat
Arteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy
Usia > 55 tahun, kejadian me usia
Wanita 2x pria
Penyebabnya : giant cell arteritis
Penurunan visus berat bila terapi lambat
Arteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy
Gejala klinis :
Amaurosis fugax
Hilangnya penglihatan mendadak
(parsial atau komplit)
Dapat diikuti :
Central retinal artery occlusion
Ocular ischemic syndrome
Cerebral blindness
Arteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy
Gejala klinis :
Mula-mula unilateral kmd diikuti mata jiran dalam
bbrp hari / minggu
Disertai gejala sistemik :
Malaise, penurunan berat badan, panas badan,
nyeri kepala, polimyalgia rheumatica,
nyeri telinga
Arteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy
Penatalaksanaan :
Kortikosteroid sistemik dosis tinggi
Oral atau intra vena
Dosis 60 120 mg prednisone
Kelainan sistemik !!!! perhatian
Nonarteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy

Terjadi pada dekade 6 dan 7

Etiologi :
Berhubungan dengan arteriosklerosis, diabetes
melitus, hipertensi, hiperlipidemia, sistemik
hipotensi
Pada penderita lebih muda :
vaskulitis (SLE, polyarteritis nodosa), migraine.
Nonarteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy
Gejala klinis :
Penurunan visus mendadak,

progresif setelah 1-2 minggu

Tidak nyeri
Penglihatan warna menurun
Gangguan lapang pandangan :

altitudinal (inferior defek >), sentral

Nonarteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy
Penatalaksanaan :
Tidak ada terapi khusus
Aspirin dosis rendah
Terapi kausal
Anterior Ischemic Optic
Neuropathy

Gambar : gangguan lapang pandangan

Anterior Ischemic Optic
Neuropathy

Gambar : Anterior Ischemic Optic Neuropathy

76