Mata Tenang Visus Turun

Perlahan
dr. M. Yusran, Sp. M (K)
24-05-2023
Mata tenang = tidak inflamasi = tidak merah = kelainan pada posterior mata
Posterior mata
1. Badan vitreus
2. Retina
3. Choroid
4. Sklera

Paling Sering Dijumpai

5. ARMD (Age Related Maculan Degeneration)  usia
6. COAG (Chronic Open Angle Glaukoma)  usia
7. Senile Caratact  usia
8. DR  hiperglikemia kronik
9. Progrsive Myopia  anak-anak

Jarang Dijumpai, tapi ada

10. Tobacco  alcohol
11. Toxic Optic Neuropathies  obat (ex: chloroquine & etambuthol), heavy mental
12. Retinitis Pigmentosa  genetik
ARMD
ARMD adalah suatu perubahan pada macula dan sering terjadi pada usia >50 tahun, tanpa
sebab yang jelas

Tipe ARMD
 Dry AMD  dalam 10 tahun menyebabkan kebutaan
 Wet AMD  dalam 1 tahun menyebabkan kebutaan

ARMD ini irreversible (tidak bisa Kembali/permanen) !!!

Patofisiologi
Penurunan RPE (retinal pigmen epithelium)  fungsi fagositosis sel menurun  hasil
metabolit dari segmen luar fotoreseptor menumpuk di dalam RPE dalam bentuk lipofusin
 continue  lipofusin keluar  dideposit di membrane Bruch di bawah RPE (Drusen) 
continue  penebalan membrane Bruch  disfungsi dan degenerasi RPE  kerusakan
fotoreseptor
Wet ARMD Dry ARMD
• Pembuluh darah masuk ke • Terjadi atrofi
choroid • Muncul blind spot
• Distorsi central vision
• Garis lurus jadi bengkok
Manifestasi Klinis

• Visus turun perlahan tanpa disertai tanda2 peradangan (mata merah)

• Gangguan penglihatan warna
• Astigmatisme
• Kelelahan
• FR >50 tahun
• Riwayat merokok
• Riwayat kerja terpapar sinar UV
• Diet rendah antioksidan (sayur dan buah)
• RK
• Riwayat Hipertensi
• Riwayat CardioVascular Desease (CVD)
• Riwayat konsumsi obat aspirin
Klasifikasi
 No AMD  ukuran drusen < 63 um
 Early  ukuran drusen 63-124 um
 Intermediate  ukuran drusen ≥ 125 um, atrofi extra makula
 Advance  macula kena, pembuluh darah koroid masuk ke dalam
makula

Fovea
Pemeriksaan Penunjang
• Funduskopi
 Terlihat bintik-bintik putih (drusen)
 Drusen pada daerah macula karena
aktivitas mata banyak di tengah

• OCT
 Bisa lihat lapisan retina
 RPE bergelombang (rusak)

• Angiography
 Suntik
 Diberi kontras, seharusnya tidak ada
karena avaskularisasi, tetapi pada ARMD
ada
• OCT Angiography
 Tidak ada zat kontras
 Terlihat putih-putih
Tatalaksana

1. Early : monitor 6bln sekali, x merokok,

perbaiki gaya hidup
2. Determine : AREDS2
3. Advance (WET) : Anti VEGF (suntik di
vitreus), PDT (laser)
4. Advance (DRY) : tidak bisa diapa-apakan

Anti VEGF
• Suntik 3 bulan pertama (1x1)
• Mahal (1x suntik 7-10jt)
• 1 tahun 5x suntik
VEGF
Glaukoma
Glaukoma
• Kumpulan penyakit mata terdiri dari atrofi papil optikus glaukomatosa
(N. II) dan defek luas lapang pandang
• Faktor Risiko Utama:
Peningkatan tekanan intraocular (TIO)
• TIO normal  10-21 mmHg
• TIO meningkat > 21 mmHg
Ekskavasio/penggaungan yang progresif pada diskus optikus
Aliran Aquos Humor:
Aquos humor diproduksi di badan siliaris  COP  celah pupil  COA  keluar
lewat 3 tempat:
1. Trabecular Meshwork
2. Uveosclera
3. Iris Outflow

Penyebab penignkatan TIO

• Produksi aquos humor di badan
siliaris
• Resistensi outflow di trabecular
Meshwork
• Tekanan pada venous epischlera
Glaukoma Primer
• Penyebabnya tidak diketahui
• Tidak ada kelainan ocular atau sistemik
• Mengenai 2 mata
• Peningkatan reistensi terhadap alirah keluar air
• Disertai pengaruh faktor genetic
Glaukoma Sekunder
• Penyebabnya diketahui (pemakaian obat tetes steroid jangka panjang)
• Adanya gangguan ocular atau sistemik
• Menyebabkan penurunan aliran keluar aquor humor
• Biasanya hanya 1 mata
• Faktor genetic tidak terlalu berpengaruh
Open Angel Glaukoma
1. Primary Open-Angel Glaucoma (POAG)
• Tidak terkait dengan kelainan ocular atau sistemik yang diketahui penyebabnya
• Peningkatan resistensi terhadap aliran keluar air atau kerusakan saraf optic
• Biasanya dikaitkan dengan peningkatan TIO
2. Normal-tension Glaukoma
• Dipertimbangkan dalam rangkaian POAG; sering digunakan saat TIO tidak meningkat

3. Juvenile Open-Angel Glaucoma

• Digunakan ketika glaucoma sudut terbuka didiagnosis pada usia muda (10-30 tahun)
4. Glaucoma Suspect
> Optic disc normal dan bidang visual terkait dengan peningkatan TIO
> Optic disc dan/atau lapang pandang dengan TIO yang normal

5. Secondary Open-Angel Glaucoma

> Peningkatan resistensi terhadap aliran keluar trabecular meshwork
yang terkai dengan kondisi lain
> Peningkatan resistensi post trabecular terhadap aliran keluar
tekanan vena episklera sekunder yang meningkat
Diagnosis
• Awalnya buram  muncul hitam-hitam  centralnya bagus, yang lainnya blur  hitam
semakin meluas  blind
• Visus 6/6 tapi susah liat objek
• Mudah tersandung
• Tidak berani ke tempat baru
• Ukur ketajaman mata
• Pemeriksaan pupil
• Pemeriksaan segmen anterior
• Pengukuran TIO
• Gonioskopi
• Pemeriksaan saraf nervus optic dan lapisan serabut saraf retina
• Pemeriksaan fundus
• Pemeriksaan visus
Pemerikssan TIO / tonometer
• Contact : Goldmann applanation, Perkins applanation, Schiotz
• Non Contact : Air Puff

• Goneolane  untuk lihat trabecular meshwork

• Lapang pandang
Glaukoma Primer Sudut Terbuka (GPSTa)

• Glaukoma disertai peningkatan TIO

• Sudut bilik mata depan terbuka
• Mengenai mata (bilateral)
• Tanpa kelainan mata lain
• Biasanya >40 tahun
• Sakit kepala / tidak sakit
Tatalaksana
Patofisiologi
Akibat hambatan/ resistensi aliran keluar (outflow) akuos humor melalui
anyaman trabekulum sehingga terjadi penumpukan akuos humor

Penyebab peningkatan resistensi outflow

Penumpukan material sel pigmen, eritrosit, glukosaminoglikan,
protein / material plak jaringan
Hilangnya sel endotel trabekulum
Berkurangnya ukuran serta densitas pori trabekulum di endotel
dinding internal kanal Schlemm
Berkurangnya aktivitas fagositosis di anyaman trabekulum
Intervensi
• Trabekuloplasti laser selektif
• Trabekulektomi  buat saluran aquos humor, sehingga hasilnya
seperti ada yang menonjol
• Jika tidak berhasil maka dengan  glaucoma device implant
Retinopati Diabetik (DR)
Retinopati Diabetik (DR)
Merupakan penyakit mikrovaskular retina akibat hiperglikemia kronik pada penderita DM.

Faktor Risiko
• Durasi menderita DM
• Kontrol gula darah buruk/derajat hiperglikemia
• Hipertensi
• Peningkatan lemak darah
• Rokok
• Umur
• Tipe DM
Patofisiologi
Terjadi mikroneurism  continue  pecah  vitreus hemorrage
(buram tiba-tiba)
Sumbatan  iskemia  peningkatan VEGF menyebabkan
pembentukan pembuluh darah baru  perdarahan  macula edem
Hiperglikemia kronik
Klasifikasi Retinopati Diabetik
• Tahap Awal (DR non-proliferative / NPDR)  ringan, sedang, berat
• Tahap Lanjut (DR proliferative / PDR)  early, high risk, advanced
• DME
NPDR
Perubahan mikrovaskular retina dan tidak melampaui membrane limitans interna (ILM)

Manifestasi Klinis
• Mikroaneurisma  penonjolan dinding kapiler bentuk bitnik/gelembung
• Area non perfusi kapiler
• Cotton wool sports (CWS) atau soft exudates
• Anomali mikrovaskular intraretinal (IRMA, intraretinal microvascular abnormalities)
• Perdarahan intraretinal (dot-blot dan flame-shaped)
• Edema retina
• Hard exudate atau eksudat keras
Mild NPDR
• 6/6 visus
Moderate NPDR
• Perdarahan
• 6/6 visus
• Flame shape hemorrage
• Visus turun
Severe NPDR
• Makula edema
• Cotton woof spot
• Blot hemorrhage
PDR
• Sudah melampaui membrane limitans interna (ILM)
• Perdarahan
• Muncul perdarahan baru
• Pada ibu hamil harus cek retina!!!
Pemeriksaan
Anamnesis awal harus mempertimbangkan:
• Lamanya menderita diabetes
• Kontrol gula darah (hemoglobin A1c)
• Pengobatan yang telah dilakukan
• Keadaan medis lain (misalnya obesitas, gangguan ginjal, hipertensi sistemik, pemeriksaan serum lipid,
kehamilan)

Fisik
• Tajam penglihatan/visus
• Slit lamp biomicroscopy
• TIO
• Gonioskopi (atas indikasi glaucoma neovascular)
• Funduskopi pupil lebar
• Fluorescein angiography
• Optical coherence tomography
Pemeriksaan Fisik Mata DR
• Pemeriksaan tajam penglihatan
• Pemeriksaan lampu celah
• Pemeriksaan tekanan intraocular
• Gonioskopi (pemeriksaan sudut bilik mata depan) bila ada indikasi
• Funduskopi dengan pupil lebar, termasuk pemeriksaan retina perifer
dan vitreus
Pemeriksaan Penunjang DR
• Foto fundus berwarna
• Optical coherence tomography (OCT)  menilai edema macula
• Fundus fluorescein angiography  menilai edema macula dan area non-perfusi
kapilar
• USG  bila ada kekeruhan media sehingga vitreus dan retina tidak dapat dilihat
Tatalaksana Sistemik
Kontrol Gula Darah
• Setiap penurunan HbA1c sebesar 1% akan menurunkan risiko
retinopati sebesar 40%, progresivitas sebesar 25%, dan kebutaan 15%

Kontrol Tekanan Darah

• Setiap penurunan 10 mmHg tekanan sistolik akan menurunkan risiko
progresifitas retinopati 35% dan kehilangan penglihatan 50%

Kontrol Dislipemia
DME (diabetic macular edema)
• Edema retina melibatkan macula
• Dapat terjadi penebalan retina dengan atau tanpa eksudat
(penimbunan cairan) fokal atau difus
• Harus suntik!!!
• Dapat menggunakan anti VEGF dan steroid
Tatalaksana Lanjutan
Vitrectomy
Vitreus dimakan  dipotong dulu jadi kecil-kecil
Intervensi Injeksi Anti VEFG & Steroid
Kebutaan Retinopati Diabetik
• Perdarahan vitreus yang tidak dapat dibersihkan
• Glaukoma neovascular
• Ablasio retina traksional
• Macular iskemia
Patologi
• Usia  usia lensa, dapat meningkat berat dan ketebalan serta menurunnya
daya akomodasi mata
• Lapisan baru pada lapisan saraf cortical terbentuk secara concentrically, lensa
mengalami kompresi dan pengerasan (nuclear sclerosis)
• Chemical modification and pembelahan proteolytic of crystallins (protein
lensa) menghasilkan pembentukan agregat protein dengan berat molekul
yang tinggi  menghamburkan/penyebaran cahaya dan mengurasi
transparansi (kabur)
• Modifikasi protein kimia inti lensa juga dapat meningkatkan pigmentasi
• Penurunan konsertrasi glutathione dan potassium serta peningkatan
konsentrasi sodium kalium pada sitoplasma sel lensa
Katarak
Definisi
• Katarak adalah kekeruhan lensa akibat sebab apapun
• Kondisi kekeruhan dapat menimbulkan gejala penurunan kualitas fungsi
penglihatan berupa penurunan senitibitas kontras serta tajam
penglihatan
• Penurunan tajam penglihatan terjadi karena lensa merupakan organ
transparan yang memiliki fungsi optic untuk memfokuskan sinar ke retina
• Faktor utama  usia tua / ARC / Katarak Sinilis
• Faktor pencetus lain  DM (karena peningkatan sorbitos intrasel di
dalam serat lensa sehingga degenerasi serat lensa lebih cepat)
 Pemakaian obat-obatan khususnya mengandung steroid
 Peradangan intraocular (uveitis dan glaucoma akut)
Patofisiologi
Perubahan komposisi protein  beragregasi membentuk kekeruhan
Bertambahnya lapisan-lapisan serat lensa  continue  lensa mengeras,
padat, berpigmen, dan mengeruh
Kekeruhan dapat terjadi pada nucleus, korteks, dan atau daerah subcapsular

Penyebab
• Drug-Induced Lens Changes
• Trauma
• Perforating and Penetrating Injury
• Metabolic Cataract
Tipe Katarak Berdasarkan Morfologi
• Nuclear
• Cortical
• Posterior subcapsular
Tipe Katarak Berdasarkan Maturity pupilnya warna putih saat disenter
• Immature  tampak shadow saat diterangkan
• Mature  kapsulnya kencang
• Hypermature  kapsul rapuh / lipatan
• Morgagnian  tinggal nukleus
Tipe Katarak Berdasarkan Usia Katarak karena Penyakit
• Congenital (ex.rubella) Metabolik
• Juvenile • DM
• Senile • Galactosemia
• Wilson disease
Katarak karena Obat • Myotonic dystrophy
• Kortikosteroid • Hypocalsemia
• Phenothiazines
• Miotics
• Amiodarone
• Statin
Manifestasi Klinis
Anamnesia
• Penglihatan buram
• Berkabut dan tidak hilang meskipun menggunakan kacamata
• Second sight  lansia / prosbiopia tidak lagi membutuhkan kacamata saat
melihat dekat, tetapi buram saat melihat jauh (karena lensa bertambah
tebal dan tertarik ke depan retina)
• Glare/ silau  cahaya masuk tp fokusnya berpencar pada retina
• Diplopia monocular  penglihatan ganda (jika 1 mata ditutup, penglihatan
ganda tidak hilang)
• Fase awal  mata cembung
• Pada katarak senisilis(org tua) melihat jelas pada malam hari dibandingkan
siang (karena pupil terbuka lebar dan cahaya masuk ke perifer lensa)
Tatalaksana Bedah

Extra Capsular Cataract Surgery (dulu)

dipotong hampir 1800, diambil lensa keruhnya dan diganti yang baru
Phacoemulsification Cataract Surgery (sekarang)
dipotong sedikit, lensa dipotong kecil-kecil, disedot, meminimalisir luka dan
hecting

Jika ada gejala kategori buta, harus operasi!!!

Retinopati Hipertensi