MODUL INDERA

PEMICU 2

FASILITATOR
Tri Widodo, SKM., MPH

KELOMPOK I :
 Andreany Uria Utama Ludjen
 Allycia Maharatti Zen
 Clarissa Charolina Triany
 Nuurika Ahsana
 Ignatia Geovani Johanna Rotinsulu
PEMICU

Ny, Lim berusia 53 tahun datang ke poliklinik

mata Rumah Sakit dengan keluhan mata kanan
dan kiri buram secara perlahan sejak 5 bulan yang
lalu. Seperti ada bayangan hitam yang menutupi
mata pasien yang makin lama makinmenutupi
pengelihatannya. Tidak ada keluhan mata merah
atau nyeri pada kedua mata.
KATA KUNCI

• Ny. Lim 53 th, datang ke poliklinik

mata
• Keluhan:
–Mata kanan dan kiri buram
perlahan sejak 5 bulan lalu.
–Bayangan hitam menutup mata px,
semakin lama makin menutup
pengelihatan.
IDENTIFIKASI MASALAH

Ny. Lim 53 th datang dengan keluhan mata

kiri dan kanan buram perlahan sejak 5
bulan lalu dan adanya bayangan hitam
menutup matanya yang semakin lama makin
menutup pengelihatan.
ANALISIS MASALAH
Ny, Lim 53
th

Riwayat Penyakit Keadaan Umum :

Dahulu: • Mata kanan-kiri buram
• DM sejak 5 tahun perlahan sejak 5 bulan
yang lalu lalu.
• Riwayat hipertensi • Bayangan hitam
• Riwayat menutup mata px.
hiperkolesterol
Pemeriksaan
Penunjang :

DD:
• Retinopati Diabetik
DX
• Glaukoma
HIPOTESIS

Ny. Lim 53 tahun mengalami Retinopati

Diabetik.
PERTANYAAN TERJARING
1. Jelaskan tentang interpretasi data!
2. Jelaskan mengenai Retinopati Diabetik!
3. Jelaskan mengenai Glaukoma!
4. Mengapa mata px pada pemicu buram?
5. Mengapa ada bayangan hitam menutup
mata px?
6. Apa hubungan RPD px dengan pemicu?
7. Edukasi apa yang paling tepat untuk px
pada pemicu?
 2. Retinopati Diabetik
Definisi
Kelainan retina yang ditemukan pada penderita
DM, berupa aneurisma, melebarnya vena,
perdarahan dan eksudat lemak.

Etiologi
Keadaan hiperglikemik dianggap sebagai faktor
utama. Lamanya terpapar hiperglikemik
menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia
yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel
 Faktor resiko
• Lamanya diabetes
• Keturunan
• Kehamilan
• Hipertensi
• Kadar gula darah.

Tanda gejala
• Mikroaneurisma
• Eksudat lipid dan protein
• Edema
• Perdarahan intraretina
Patofisiologi
 Diagnosis
• Pemeriksaan tajam penglihatan
• Pemeriksaan funduscopy
• Snellen chart
• Lapang pandang
• Pemeriksaan oftalmoskopi
• Shadows test
• Pemeriksaan dengan menggunakan slit-lamp
• Pemeriksaan darah lengkap
• Test Kadar gula darah

Pemeriksaan Penunjang
• Angiografi flouresin
• elektroretinografi
 Tatalaksana
Terapi medikamentosa dengan mengontrol DM
melalui diet dan obat antidiabetik.
Terapi non-medikamentosa :
1. Bedah laser
2. Injeksi Triamcinolone pada mata
3. Virectomy
 Epidemiologi
Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia,
Eropa, dan Asia melaporkan bahwa jumlah
penderita retinopati DM akan meningkat dari
100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta
pada tahun 2030 dengan 30% diantaranya
terancam mengalami kebutaan. The diabcare asia
2008 study melibatkan 1785 penderita DM pada
18 pusat kesehatan primer dan sekunder di
Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita
 Preventif
Mengontrol gula darah dan deteksi dini retinopati
DM.
• Pada org dewasa dan anak berusia lebih dari 10
tahun yg menderita DM tipe 1 harus menjalani
pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis
mata dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis
ditegakkan.
• Pada penderita DM tipe 2 harus menjalani
pemeriksaan mata lengkap oleh dokter segera
setelah didiagnosis DM. Frekuensi pemeriksaan
dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil
pemeriksaan menunjukkan hasil normal.
 GLAUKOMA

Definisi
Glaukoma adalah kumpulan penyakit mata
ditandai oleh kerusakan saraf optik karena
tekanan intraokuler yang terlalu tinggi. Hal ini
yang menyebabkan terjadinya peningkatan
tekanan di dalam mata yang dapat menjadi
kerusakan optik secara progresif bila tak diobati
Klasifikasi Glaukoma

Glaukoma
Sudut terbuka
POAG
Kronis
Primer
Sudut tertutup
PCAG
Sekunder Akut

Kongenital POAG : Primer Open Angle Glaucoma

PCOG : Primer Closure Angle Glaucoma
Perbedaan Poag Dan Pcag
 SUDUT TERBUKA
Frekuensi kejadian Sering, 90% dari kasus
Onset Perlahan
Penyebab Umumnya genetik, resiko >40
tahun
Tanda dan Gejala Tanpa gejala, mata lelah,
fluktuasi tajam penglihatan.
Lanjut : penyempitan lapang
pandang, buta.
Pemeriksaaan Visus baik kecuali stadium
lanjut, bilik mata depan dalam,
oftalmoskopik: tampak
penggaungan yang melebar
(CD ratio >0,5), gonioskopik:
sudut terbuka dan normal
tonometrik: tekanan >21mmHg
gangguan lapang pandang.
Gambaran Patologi Degeneratif trabekular
meshwork
SUDUT TERTUTUP
Jarang
Cepat , bertahap pada kronis
Aposisi iris tanpa proses patologis.
Misalnya: berdiam lama ditempat kurang
terang atau gelap. Obat pelebar pupil
(simpatomimetik, antikolinergik)
Akut : nyeri hebat pada mata, sakit kepala,
muntah, mata merah, berair, penglihatan
kabur.
Kronik: hampir sama dengan akut, tetapi rasa
sakit, muntah dan penglihatan kabur hilang
dengan sendirinya dan terjadi berulang kali.
Akut: visus turun hingga 1/300, konjungtiva
hiperemi, kornea keruh/udem, bilik mata
depan dangkal, pupil lebar/lonjong dengan
diameter 6-7 mm , oftalmoskopik: papil
mungkin masih normal , tonometrik : TIO
bisa capai 60 -80mmHg, gonioskopik: sudut
tertutup- COA menyempit, lapang pandang
menyempit, mungkin normal.
Oklusi trabekular meshwork
 Etiologi

• Penyakit yang ditandai dengan peninggian

tekanan intraocular , di sebabkan :
a) Peningkatan produksi cairan mata atau
aqueous humor oleh badan siliar
b) Terganggunya proses pengeluaran cairan
mata atau aqueous humor di daerah sudut
bilik mata atau celah pupil
 Faktor Resiko

• Usia > 40 tahun

• Jenis kelamin : perempuan lebih beresiko dari pada
laki-laki
• Kondisi medis : diabetes melitus , hipertensi
• Ras kulit hitam 4x > ras kulit putih
• Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma
• Miopia
• Trauma mata
• Penggunaan steroid yang berkepanjangan
• Operasi yang berkomplikasi
 Patofisiologi
Gangguan produksi atau
pengeluaran Aquos humor

mekanik Iskemik

Aquos
humor halo Perfusi Saraf
simpatis

TIO Merangsa
Iskemik Vasokontri
Edema ng N.V
epitel ksi PD GI
Menekan
saraf optik kornea Merusak
Nyeri mata baroresept
GRC
or
Penglihatan
Lap Implus
pandang pusat MO

GLAUKOMA Muntah
 Struktur Yang Terlibat
 Aquous humour
Discus opticus
Papil saraf optic
Sel ganglion retina
Iris dan Corpus ciliaris
Processus optikus
Trabecula meshwork dan canalis schlemm
 Gejala Dan Tanda
• Glaukoma sudut terbuka:
– Kehilangan penglihatan perifer secara bertahap (umum:
bilateral)
– Stadium lanjut  Tunnel vision
• Glaukoma sudut tertutup:
– Sakit atau nyeri pada mata
– Mual dan muntah
– Gangguan visual mendadak (umum: dalam cahaya
rendah/redup)
– Penglihatan kabur
– Halo sekitar cahaya
– Mata merah
 Pemeriksaan Fisik

 Tonometri  TIO meningkat.

 Oftalmoskopi  discus opticus merah dan bengkak.
 Gonioskopi  dangkal.
 Kampimetri  lapangan pandang berkurang karena
peningkatan TIO dapat merusak papil saraf optik.
 Visus mata atau uji tajam penglihatan  visus sangat
menurun.
 Tes provokasi (tes minum air dan tes kamar gelap).
 Pemeriksaan Penunjang
- Tonometri Schiotz (Normal TIO : 10-21 mmHg), pada
glaukoma akut dapat mencapai 40 mmHg.
- Opthalmoskop : melihat discus opticus merah dan
bengkak, rasio CDR 0,5 menunjukkan TIO meningkat
signifikan.
- Gonioskop : untuk menilai keadaan sudut bilik mata
depan : dangkal.
- Perimetri : lapang pandang akan berkurang karena
peningkatan TIO dapat merusakan papil saraf
opticus.
- Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar
 Penatalaksanaan
 Iridektomi • Kontraindikasi
• Indikasi - Ruberosis iridis
- Glaukoma sudut - Anti-koagulan sistemik
tertutup dengan blok
pupil • Komplikasi
- mencegah terjadinya - kerusakan lokal pada
blok pupil pada mata lensa dan kornea
yang beresiko - alasio retina
- Dilakukan pada mata - tekanan intra okuler
kontralateral dengan meningkat
potensial glaukoma
akut - pendarahan
 6. Hubungan RPD px dengan
pemicu?
Hubungan Diabetes Dengan Retinopati Diabetik?
Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)
• Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan
kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada
akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek
dari AGE ini saling sinergis dengan efek (Pembentukan
protein kinase C) PKC dalam menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi
endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide
oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan
meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.
• AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi
dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului
terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi
pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada
 Hubungan Hipertensi Dengan Retinopati
Diabetik?
• Tingginya tekanan darah dapat mengganggu aspek
dari retinopati diabetik. Pengendalian tekanan
darah mengurangi risiko komplikasi penyakit mata
pada penderita diabetes.
• Hipertensi adalah salah faktor risiko yang penting
dalam perkembangan dan / atau memburuknya
retinopati diabetik. Peningkatan tekanan darah
menyebabkan stress endotel dengan pelepasan
VEGF(vascular endothelial growth factor) yang
mengubah autoregulasi retina, mengakibatkan
peningkatan tekanan perfusi dan cedera. Hasil
 Hubungan Hiperkolesterol Dengan
Retinopati Diabetik?
Peningkatan lemak dalam darah dapat
meningkatkan pembentukan eksudat, dan deposit
protein yang bocor ke dalam retina. Kondisi ini
berhubungan dengan peningkatan resiko
hilangnya penglihatan
(mengalami kebutaan).
 7. Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat :
• Kontrol gula darah dengan dan pengendalian
faktor sistemik lain (hipertensi,hiperlipidemia)
penting untuk memperlambat timbul/
progresifitas RD.
• Setiap px perlu menjalani pemeriksaan mata awal
(skrining),diikuti pemeriksaan lanjutan minimal 1
kali dalam satu tahun.
• Menjelaskan bahwa bila dirujuk, kemungkinan
memerlukan terapi fotokoagulasi laser, yang
bertujuan untuk mencegah progresifitas RD.
• Pada kondisi berta (Pendarahan vitreus, ablasio
retina) perlu tindakan bedah.
 DAFTAR PUSTAKA
• Lubis, Rodiah Rahmawati. 2008. Diabetik Retinopati. Universitas Sumatra Utara:
Medan.
• Bhavsar AR & Drouilhet JH. 2009. Retinopathy, Diabetic, Background dalam
http://emedicine.medscape.com/ (online). Diakses tanggal 26 Oktober 2010.
Pemutakhiran data terakhir tanggal 6 Oktober 2009.
• Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
IV Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
• Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta.
• Mitchell PP & Foran S. 2008. Guidelines for the Management of Diabetic
Retinopathy. Australian Diabetes Society for the Department of Health and Ageing:
Australia.
• Reddy GB, Satyanarayana A, Balakrishna N, Ayyagari R, Padma M, Viswanath K,
Petrash JM. 2008. Erythrocyte Aldose Reductase Activity and Sorbitol Levels in
Diabetic Retinopathy dalam www.molvis.org/molvis (online).Diakses tanggal 26
Oktober 2010. Pemutakhiran data terakhir tanggal 24 Maret 2008.
• Roy MS. 2000. Diabetic Retinopathy in African Americans with Type 1 Diabetes
dalam http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10636422 (online). Diakses tanggal 26
Oktober 2010. Pemutakhiran data terakhir Januari 2000.
• Ciulla TA, Amador AG, Zinman B. 2003. Diabetic Retinopathy and Diabetic Macular
• Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright
2008
• Medscape
• Fk UI opthalmology
• Mayoclinic