RESPIRASI &

KESEIMBANGAN
ASAM - BASA
Kusumo hariyadi
Respirasi (Pernafasan)

► Istilah pernafasan yaitu berlaku untuk

pertukaran 2 jenis gas yaitu oksigen (O2)
dan karbon dioksida (CO2) antara tubuh
dan lingkungannya.
 Pernafasan dapat dibagi dalam 4 proses penting
:
 Pertukaran udara paru-paru, yaitu pemasukan
dan pengeluaran udara antara admosfer dan
alveoli
 Difusi oksigen dan karbon dioksida antara
alveoli dan darah
 Transpor oksigen dan karbon dioksida ke dan
dari sel- sel organisme melalui darah
 Pengaturan ventilasi
Proses Kimia dan fisika
 Bila suhu dan massa (jumlah molar) suatu
gas dalam ruangan konstan tetapi volume
ruangan bertambah atau berkurang maka
tekanan gas dalam ruangan akan berubah
 Hukum Boyle

Tekanan = Konstante : Volume

Tekanan X Volume = Konstante

Misalnya, pada OoC dan tekanan 1 admosfer

(760 mm Hg) satu gram molekul gas
menempati 22,4 Liter, bila volume gas
berkurang setengahnya atau menjadi 11,2
Liter maka tekanan akan naik 2 X nya atau
1520 mm Hg. Sebaliknya bila volume gas
44,8 Liter maka tekanan menjadi 380 mm Hg.
Derajat absolute atau Kelvin ( K)
273o K = 0O C
 Bila t naik misal 37 derajat C ( 310 K )
 maka volume menjadi 25,4 liter (Hk
Gay-Lussac)
 Hukum Gay- Lussac
PV= nRT

 P = tekanan
 n = Jumlah massa gas
 V = Volume
 R = Konstante
 T = suhu dalam dejat Kelvin
 Pada saat cerah udara 78,62% N, 20,84%
O2, 0,04% CO2, dan 0,5 % air
 Pada suhu 37oC tekanan uap air adalah
47 mm Hg, oleh karena itu jumlah dari
tekanan parsial komponen lain menjadi
760 – 47 = 713 mm Hg.
 Pada keadaan keseimbangan jumlah
gas yang larut dalam fasa cair akan
ditentukan oleh dua factor :
1.Tekanan parsial gas yang mengelilingi air
2.Kelarutan gas dalam cairan pada suatu suhu
 Koefisien kelarutan (α) 37o 760 mmHg
sbb.
Oksigen 0,024
Karbon dioksida 0,57
Karbon monoksida 0,018
Nitrogen 0,012
Helium 0,008
 Pada keadaan seimbang daya yang dikeluarkan oleh gas
dalam usahanya memasuki cairan akan sama dengan
daya yang dikeluarkan oleh gas dalam usahanya
meninggalkan cairan ini disebut tekanan gas.
Ini dinyatakan sebagai PO2 , PCO2 , PN2 dan seterusnya.
Dengan demikian dapat dikatakan bahwa pada
keseimbangan tekanan parsial suatu gas adalah sama
dengan tekanan gas tersebut dalam cairan.
 Benturan dan masuknya molekul gas
dalam cairan berlangsung dengan suatu
proses yang disebut sebagai difusi.
 kecepatan difusi ( diffusion rate = DR )
dapat dinyatakan dengan
persamaan sbb:
 persamaan :
DR = PD X A X S / D V MW

 PD = perbedaan tekanan gas 2 fasa

 A = daerah penampang lintang antar muka
 S = jarak yang harus dilalui gas dengan difusi
 MW = berat molekul gas
 Akan terlihat bahwa kecepatan difusi
setiap gas dalam suatu cairan sebanding
dengan S dibagi akar MW suatu sifat yang
dinamakan koefisien difusi relative untuk
oksigen
 Gas-gas ini yang penting bagi pernafasan
adalah larut dalam lipid
 kecepatan dalam berdifusinya gas dalam
jaringan, yang tujuan praktis dapat dianggap
sebagai air.
 Tekanan parsial dan persentasi konsentrasi
gas-gas pernafasan adalah berbeda dalam
udara alveoli dengan udara lembab
 Perbedaan ini disebabkan oleh factor-faktor
sebagai berikut :
1.Absorpsi oksigen yang tetap dari udara alveoli
2.Difusi CO2 yang tetap dari darah paru-paru ke
dalam alveoli
3.Penggantian udara alveoli yang relatif lambat
selama ventilasi normal
 Seluruhnya dalam kedua paru-paru
seorang dewasa normal terdapat kira-kira
300 juta alveoli dimana terjadi pertukaran
gas.
 Seluruh daerah permukaan membran
pernafasan yang berfungsi mendekati 70
m2 suatu daerah yang ekivalen dengan
permukaan
 Kemampuan keseluruhan membran
pernafasan total untuk melakukan
pertukaran gas antara alveoli dan darah
paru-paru dapat dinyatakan dengan
kapasitas difusi
 yaitu volume suatu gas berdifusi melalui
membran pernafasan dalam 1 menit pada
perbedaan 1 mmHg.
 Kapasitas difusi untuk oksigen sekitar 21 ml/menit pada
laki-laki dewasa muda normal dalam keadaan istirahat.
 Perbedaan normal dalam tekanan oksigen rata-rata
melalui membran pernafasan sekitar 11 mmHg.
 Dengan demikian oksigen yang berdifusi melalui
membran pernafasan tiap menit adalah 11 X 21 = 231
ml oksigen,
 yang penting selama mengadakan latihan giat, kapasitas
difusi untuk oksigen dapat meningkat sampai maksimum
sekitar 65 ml/menit pada laki-laki muda.
 Koefisien difusi CO2 adalah sedemikian besar
sehingga tidak dapat di ukur.
 Kapasitas difusi yang tinggi ini memungkinkan
PCO2 darah paru-paru segera dijadikan
seimbang dengan CO2 alveoli.
 Dengan demikian perbedaan antara CO2
plasma dan alveoli biasanya kurang dari 1
mmHg.
Pertukaran oksigen dan karbon dioksida selama
pernafasan

 Tabel : Tekanan dan tegangan parsial

(dalam mmHg)
Arteri Vena
pulmonaris alveolus pulmonaris

Oksigen 40 104 104

CO2 45 40 40
Air 47 47 47
 Seperti dilihat dalam tabel diatas PO2 darah bila
memasuki kapiler paru-paru adalah 40 mmHg,
sedangkan PO2 dalam alveoli adalah 104 mmHg
 Karena luasnya daerah permukaan membran dan
kenyataan bahwa membrane adalah sangat tipis, maka
pengambilan oksigen dari alveoli kedalam darah kapiler
paru-paru berlangsung sangat cepat sehingga nilai PO2
dalam kapiler paru-paru dan alveoli menjadi sama
meskipun darah belum mencapai pertengahan kapiler
Gambar : Proses kimia pertukaran Oksigen dengan
Karbondioksida di alveoli
dihembuskan

2CO2 + 2H2O
PROSES PERTUKARAN OKSIGEN
DENGAN KARBON DIOKSIDA
karbonik anhidrase

2H2 CO3

jaringan perifer
- +
2HCO3 + 2H Hb + 4 O2
4O2
+ -
2 H + 2 HCO3
+
Hb + 2 H
4O2
pendapar
paru-paru 2H2CO3

karbonik anhidrase
2CO2 + 2H2O

dihasilkan oleh
siklus Krebs
 Perbedaan tekanan rata-rata yang
mengalami integrasi selama pernafasan
normal adalah sekitar 11 mmHg
 Kapasitas difusi oksigen meningkat pada
waktu latihan, yang memberi kelonggaran
lebih lanjut untuk memperkenalkan
oksigen berdifusi cepat melalui membrane
pernafasan.
Gambar : Ambilan oksigen oleh darah kapiler
paru-paru
 Di perifer, sewaktu darah teroksigenasi
mengalir melalui kapiler jaringan, proses
berlangsung sebaliknya PO2 yang tinggi dalam
darah arteri (sekitar 95 mmHg) berdifusi akibat
gradient ini kedalam cairan intertisiel, dimana
PO2 rata-rata adalah 40 mmHg pada waktu
darah telah melalui kapiler jaringan PO2 darah
telah mendekati tekanan oksigen cairan
intertisial sebesar 40 mmHg itu.
Gambar : Difusi CO2 dari darah paru-paru ke
dalam alveolus
 Darah arteri yang masuk dalam kapiler
jaringan mengandung CO2 yang relative
rendah antara cairan intertisial dan darah
kapiler masih cukup untuk menjamin cepat
untuk terjadinya keseimbangan PCO2 .
Sebagai akibatnya PCO2 darah vena juga
sekitar 45 mmHg
 Pada waktu darah sampai dalam kapiler paru-
paru, PCO2 adalah sekitar 45 mmHg sedangkan
PCO2 dalam udara alveoli adalah 40 mmHg.
Jadi gradient PCO2 jauh lebih kurang dari pada
gradient oksigen seperti antara gas alveoli dan
arteri paru-paru (juga tentunya dalam arah
sebaliknya). Karena koefisien difusi CO2 20 kali
lebih besar dari pada koefisien difusi O2 , maka
CO2 dalam darah secara cepat diseimbangkan
dengan CO2 dalam alveoli paru-paru
 Tekanan dan tegangan parsial PCO2 (
dalam mmHg) pada ujung arteri
pulmonalis = 45 mmHg setelah sampai ke
ujung vena pulmonalis = 40 mmHg,
tekanan ini sama dengan tekanan CO2
udara dalam alveolus.
 Hemoglobin adalah molekul utama yang
bertanggung jawab bagi transpor O2 dan CO2
dalam darah darah.
 Hemoglobin yang terkandung dalam sel eritosit
Hb + O 2 === HbO2
 Hb : Hemoglobin yang terdeoksigenasi
HbO2 : Oksihemoglobin
Diketemukannya peristiwa pertukaran
molekul hemoglobin oleh Perutz
Hubungan antara persentasi saturasi
hemoglobin dalam darah dan tekanan
oksigen
 bila jenuh seluruhnya tiap gram
hemoglobin bergabung dengan sekitar
1,34 ml oksigen, seandainya konsentrasi
hemoglobin darah 14,5 gram/dl maka
seluruh oksigen yang dapat diangkut
sebagai oksihemoglobin :
 14,5 X 1,34 = 19,4 ml / dl
 Jumlah ini bila ditambahkan pada jumlah
oksigen yang larut dalam darah secara
fisika (0,33 ml/dl)
 kapasitas total oksigen darah kira-kira 20
ml/dl
Saturasi Hb
(%) 100
darah bersih
80 yang meninggalkan paru-paru

60

40 darah kotor
yang kembali dari jaringan
20

0 20 40 60 80 100 120 140

Tekanan gas oksigen (mmHg)

Gambar : KURVA DISSOSIASI OKSIGEN - HEMOGLOBIN

 Dalam keadaan normal (bila PO2 darah arteri
sekitar 100 mmHg dan dari darah vena yang
kembali ke jantung 40 mmHg) 5 – 6 ml oksigen
diangkut ke jaringan tepi oleh setiap 100 ml
darah. Selama latihan giat PO2 dalam jaringan
perifer turun sampai 15 mmHg , yang
memungkinkan dibebaskan 15 ml oksigen per
100 ml darah.
Saturasi Hb
(%) 100

pH 7,6
80
pH 7,4 Pergeseran ke kanan

60 pH 7,2 1. Peningkata n ion Hidrogen

2. Peningkatan CO2
40 3. Peninggian suhu
4. Peningkatan DPG
20

0 20 40 60 80 100 120 140

Tekanan Oksigen (mmHg)
 Kurva dissosiasi oksigen hemoglobin
yang dilukiskan dalam gambar diatas
adalah kurva normal rata-rata dengan pH
= 7,4 dan PCO2 = 40 mmHg pada
permukaan laut

 DPG = difosfogliserat (enzim)

 Pergeseran kurva dissosiasi Ke kanan
mengakibatkan pembebasan oksigen yang lebih
banyak dari oksi hemoglobin pada suatu
tekanan oksigen. Dengan perkataan lain,
pergeseran ke kanan mengurangi afinitas
hemoglobin untuk oksigen.
 Sebaliknya pergeseran ke Kiri menambah
afinitas hemoglobin untuk oksigen, karena itu
mengakibatkan pengurangan pembebasan dari
hemoglobin pada suatu tekanan oksigen.
 Terdapat 4 faktor penting yang menyebabkan
pergeseran dissosiasi oksigen hemoglogin ke
kanan :
1.Peningkatan ion hidrogen atau ke asaman
(penurunan pH darah)
2.Peningkatan tekanan CO2
3.Peningkatan suhu
4.Peningkatan konsentrasi 2-3 difosfogliserat
(DPG) eritrosit (juga disebut 2-3 bifosfogliserat).
 DPG eritrosit yang meninggi terjadi dalam
keadaan stress seperti tekanan admosfer
yang menurun ,
 seperti halnya dengan peninggian tekanan
CO2
 Pergeseran kurva dissosiasi oksigen –
hemoglobin ke kanan oleh peningkatan
tekanan CO2 disebut efek Bohr hal ini
terutama disebabkan oleh peningkatan
konsentrasi ion hidrogen yang diakibatkan
oleh peningkatan pembentukan asam
karbonat.
 Satu sebab pergeseran kurva dissosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri
adalah peninggian kadar hemoglobin fetal ( Hb F ) dalam eritrosit.
 Afinitas yang meninggi untuk oksigen adalah khas bagi hemoglogin
F eritrosit.
 Jelas sifat ini menguntung kan janin yang biasanya menghadapi
kekurangan tekanan oksigen darah plasenta
 Pernah disangka bahwa afinitas HB F yang ini untuk oksigen
merupakan suatu sifat dasar molekul hemoglobin fetal, akan tetapi
perubahan pada afinitas oksigen belum dapat diperlihatkan in vitro
dalam preparat hemoglobin F
 Sekarang di akui bahwa sementara HbF
tidak berbeda afinitasnya untuk oksigen,
bila dibandingkan dengan hemoglobin A
 hemoglobin F mempunyai afinitas yang
rendah untuk DPG, peristiwa ini
mengakibatkan peningkatan afinitas yang
jelas untuk oksigen pada konsentrasi DPG
yang normal.
 Kecepatan transport oksigen ke jaringan tergantung
pada pemakaian oksigen per unit volume, yaitu koefisien
pemakaian oksigen serta cardiac output .
 Pemakaian oksigen normal, seperti dikatakan diatas
adalah sekitar 5 ml/ dl darah , kadar oksigen normal
adalah 20 ml/dl darah.
 Dengan demikian koefisien pemakaian normal adalah
25%, tetapi dapat meningkat 3 kali lipat , seperti
misalnya selama latihan giat, selain itu curah jantung
dapat meningkat 5 kali lipat selama latihan, yang
mengakibatkan peninggian kecepatan transport oksigen
hampir 15 kali jaringan perifer.
TRANSPOR CO2 DALAM DARAH

 Dalam tabel berikut ini jelas bahwa kadar

CO2 dalam darah, seperti kadar oksigen,
tergantung pada faktor-faktor lain
disamping larutannya dalam darah
Tabel Perbandingan kadar O2, CO2 dan N2 yang dihitung
dengan sebenarnya
Dalam ml/dl.

 O2 CO2 N2
 Kadar yang dihitung 0,33 3,0 0,9
 Yang sebenarnya ada 20,0 50,0 1,7
dalam darah arteri
Dalam darah vena 14,0 56,0 1,7

Sesungguhnya hanya sekitar 6% CO2 yang

terdapat dalam darah terdapat dalam bentuk
larutan CO2 menurut persamaan sebagai
berikut :
 CO2 + H2O === H2CO3
CO2 bereaksi dengan air dalam darah untuk
membentuk asam karbonat ( H2CO3)
walaupun reaksi ini sangat lambat
Enzim yang mengkatalisis reaksi diatas
adalah carbonic anhidrase
 Asam karbonat yang terbentuk segera
secara spontan berdissosiasi mejadi ion
Hidrogen dan ion bekarbonat . dan kira-
kira hampir 99,9% sempurna hanya 0,1 %
asam karbonat tersisa dalam bentuk tak
berdissosiasi
 Karena peningkatan konsentrasi ion
hydrogen sangat merugikan organisme,
maka suatu buffer harus tersedia untuk
menghilangkan proton yang bebas.
 Hemoglobin merupakan buffer utama
dalam darah
Hemoglobin merupakan buffer
utama dalam darah

 Reaksi
H+ + HCO3- + KHb == HHb + K+ + HCO3-

Ion bekarbonat berdifusi keluar eritrosit ke dalam plasma

maka ion lain harus masuk dalam eritrosit dengan
jumlah yang ekuivalen hal ini untuk mempertahankan
kenetralan listrik membran eritrosit. Ion pengganti
HCO3- adalah Cl- hal ini disebut pergeseran (Klorida
shift)
Chlorida shift
Plasma

Dinding sel darah merah

CO2 ( CO2 ) CO2

H2O karbonat
anhidrase
H2CO3 ( H2CO3 ) H2CO3
_ _ _
HCO3 ( HCO3 ) HCO3 -
+
H KHb
Na+

_ _ _
Cl ( Cl ) Cl +
K HHb

PERGESERAN KLORIDA
(Klor Shift)
 Disamping diangkut dalam larutan biasa
sebagai ion bekarbonat dapat diangkut
bergabung dengan karbamino
 Dengan struktur kovalen yang agak
longgar dengan gugus α-amino N-terminal
residu valin pada semua 4 rantai molekul
Hb
 DPG terikat pada 2 dari ujung amino Hb,
terdapat pertentangan peran CO2 dg DPG
 Peran ini kecil dibanding dg transpor CO2
dalam bentuk HCO3-(bekarbonat)
 Karbamino-Hb yang terbentuk interaksi
dengan CO2 tidak tergantung PCO2
 Tetapi dipengaruhi oleh derajat saturasi
Hb –O2
 Ikatan O2 dalam Hb mendesak CO2,
suatu fenomena yang dinamakan efek
Haldane
 Kepentingan efek Haldane
1.Melancarkan transpor O2.
2.Melipat gandakan ambilan CO2
Pemindahan CO2 dari darah setelah oksigenasi Hb
disebabkan oleh persediaan proton (H+)yang
meningkat ini untuk bergabung dengan ion bekarbonat
untuk membentuk asam karbonat.
Asam karbonat dengan adanya karbonik
anhidrase dapat dibebaskan CO2-oksiHb
yang lebih asam hal ini tidak begitu
cenderung membentuk karbamino – Hb –
CO2 hal ini disebut Karbamat oksilabil
RE = Respiratory Exchange

 Adalah perbandingan CO2 yang

dibebaskan dalam paru dengan kecepatan
ambilan O2 dalam paru

Pelepasan CO2
RE = ------------------------
Ambilan O2
 RE berubah dalam berbagai keadaan
metabolisme
 Bila Karbohidrat sebagai sumber energi
RE = 1: 1
 Bila Lipid sebagai sumber energi oksidasi
maka produksi CO2 berkurang untuk
setiap molekul O2 yang dikonsumsi
 Bila karbohidrat, lipid dan protein RE (RQ) =
0,825
 Pengaturan pernafasan:
Dilakukan oleh perubahan pH darah
Pengaturan pernafasan melalui mekanisme sistem
syaraf pusat terutama diperantarai oleh tekanan
CO2 darah
Tekanan oksigen merubah kecepatan ventilasinya
hanya bila tekanan CO2 abnormal rendah atau
sangat tinggi
Keseimbangan
asam - basa
 HUBUNGAN BUFFER DENGAN DARAH
 Bila konsentrasi HCO3-/ H2CO3 = 20
 maka pH darah NORMAL 7,4
 diketahui pKa asam karbonat = 6,1
 Rumus pH Buffer Henderson-Hasselbach:
HCO3-
 pH = pKa + log ----------------
H2CO3

CO2 + H2O === H2CO3 === H+ + HCO3-

 pKa=6,1

 H+ + HCO3- == H2CO3 == CO2 + H2O

(H+) = 24 X pCO2 / ( HCO3-)

Rumus menghitung pH darah:

pH= 6,1 + log (HCO3-) / (0,03 X pCO2)
Contoh
 A. pH =7,19 PCO2 = 40 HCO3-=15
 B. pH =7,55 PCO2= 18 HCO3-=15
 C. pH =7,10 PCO2=74 HCO3-=22
 D. pH = 7,40 PCO2= 40 HCO3-=24
HUBUNGAN BUFFER DENGAN
DARAH
Bila konsentrasi HCO3-/ H2CO3 = 20 makapH
darah NORMAL 7,4 diketahui pKa = 6,1
1. ACIDOSIS METABOLIK :
DISEBABKAN OLEH PENURUNAN FRAKSI
BIKARBONAT INI JENIS ACIDOSIS KLASIK
DM(KETOSIS), DIARE, KOLITIS, PAYAH GINJAL
Nafas akan dipercepat untuk usaha menuju rasio
bikarbonat as karbonat 20 shg mengurangi tekanan CO3
darah selayaknya.
2. ACIDOSIS RESPIRATORIK
ADALAH PENINGKATAN RELATIF AS
KARBONAT DIBANDING BIKARBONAT
PADA: EMFISEMA, PNEUMONIA,
KERACUNAN MORFIN
3. ALKALOSIS METABOLIK
PENINGKATAN FRAKSI BIKARBONAT
pada obstruksi usus, makan alkali
berlebihan
 Alkalosis dekompensata nafas lambat dan dangkal
Urin mungkin alkali
Kekurangan K dan Na
 4. ALKALOSIS RESPIRATORIK
TERJADI KARENA PENURUNAN FRAKSI AS
KARBONAT
PADA: HIPERVENTILASI HISTERIS
PENYAKIT SSP
KOMA HEPATIK, RESPIRATOR YG TIDAK
TEPAT
 [H+] = P CO2
[HCO3-]
1. P CO2 meningkat asidosis respiratorik
2. P CO2 menurun alkalosis respiratorik
3. [HCO3-] meningkat asidosis metabolik
4. [HCO3-] menurun alkalosis metabolik
Pengangkutan CO2 oleh darah dapat dilaksanakan
melalui 3 Cara yakni sebagai berikut.
1. Karbon dioksida larut dalam plasma, dan
membentuk asam karbonat dengan enzim
Karbonik anhidrase (7% dari seluruh CO2).
2. Karbon dioksida terikat pada hemoglobin dalam
bentuk karbamino hemoglobin (23% dari seluruh
CO2).
3. Karbon dioksida terikat dalam gugus ion
bikarbonat (HCO3-) melalui proses berantai
pertukaran klorida (70% dari seluruh CO2).
 Pendekatan Fencl-Stewart disebut juga pendekatan
fisiko-kimia. Pendekatan ini berbeda dari pendekatan
konvensional yang didasarkan atas persamaan
Henderson-Hasselbalch
 Pada sembarang titik waktu, [H+] ditentukan oleh
komposisi elektrolit dan pCO2 dalam larutan.. Analisis
matematik menunjukkan bahwa yang mempengaruhi
konsentrasi ion hidrogen bukanlah konsentrasi absolut
dari hampir semua ion (“kuat“) yang terdisosiasi,
melainkan selisih dari aktivitas ion-ion kuat ini atau SID
(strong ion difference).
 Yang termasuk ion kuat (dalam larutan
biologis) adalah:
 • Na+, K+, Ca++, Mg++
• Cl-, SO4--
• Laktat-
 ( [Na+] + [K +] + [Ca ++] + [Mg++] ) –
( [Cl-] + [Laktat-] ).
 Mengapa ion kuat berpengaruh pada pH?
Karena ion kuat terdisosiasi dalam air dan juga
mempengaruhi dis-asosiasi air menjadi OH- dan
H3O+
 Setiap saat selalu terjadi proton jumping
sehingga menghasilkan OH- (basa)dan H3O+
(asam). Konsekuensinya, makin banyak Na+
makin bersifat basa, dan makin banyak Cl-
makin bersifat asam
 Hubungan antara SID, konsentrasi H+ dan
OH-
 Makin rendah SID, makin tinggi [H+] dan makin
rendah [OH-]
 Makin tinggi SID, makin rendah [H+] dan makin
tinggi [OH-]
 SID yang menurut Stewart dikatakan
normal sekitar 40 mmol/L didasarkan
atas CO2 dan ATOT normal.
 unmeasured anion yang diidentifikasi oleh
metode Fencle-stewart memprediksi
mortalitas lebih baik dibandingkan base-
excess, anion gap dan laktat pada pasien-
pasien Pediatric intensive Care Unit.
Asidosis metabolik yang diakibatkan oleh infus
normal saline dalam jumlah besar, tetapi tidak
oleh RL telah ditunjukkan pada pasien-pasien
pembedahan ginekologi. Ini dijelaskan oleh
pendekatan Stewart
HUBUNGAN SID H+ DAN OH-
(

+ ( OH- )
( H )

30
(-) SID (+)
Status normal asam – basa
(

 Na+ = 140 mEq/L +

( H ) ( OH- )
 Cl- = 110 mEq/L
----------------------------
SID = 30 mEq/L
OH-= 30 mEq/L
30
(-) SID (+)
Hypocloremic Alkalosis
 Kasus: Anak 2 th, BB=10 kg
(

 Illeus obstruktf, muntah-muntah,

dehidrasi berat, pH=7,6 , K+= 2
mEg/L, Cl- = 82 mEq/L
 Tata Laks: psang NGT, RL dan +
( H ) ( OH- )
NaCl resusits

 Na+ = 140 mEq/L

 Cl- = 82 mEq/L
----------------------------
SID = 58 mEq/L 30 58
(-) SID (+)

OH-= 58 mEq/L
 Hypocloremic  RL (Laktat)
Alkalosis

 Na+ = 140 mEq/L  Na+ = 137 mEq/L

 Cl- = 82 mEq/L
 Cl- = 109 mEq/L
----------------------------  Laktat= 28 mEq/L
SID = 58 mEq/L  ------------------------
OH-= 58 mEq/L  SID = 0
 OH- = 0
 (

Na+=(140+137):2=138,5 mEq/L
Cl- =(82+109):2 = 95,5 mEq/L
--------------------
+ ( OH- )
SID = 43 mEq/L ( H )

OH- = 43 mEq/L

30 43 58
(-) SID (+)
 Hypocloremic + NaCl (isotonis 0,9%)
Alkalosis

 Na+ = 140 mEq/L Na+ = 154 mEq/L

 Cl- = 95mEq/L Cl- = 154 mEq/L
----------------------- - ------------------------ -
SID = 45 mEq/L SID = 0
OH-= 45 mEq/L OH-=0
 (

Na+=(140+154):2 =147 mEq/L

Cl- =(82 + 154):2 = 118mEq/L
------------------------- -
SID = 29 mEq/L +
( H ) ( OH- )
OH- =29 mEq/L

29 43 58
(-) SID (+)
 Efect alkalosis
1. Decrease myocardial contaractility
2. Arrhytmias
3. Decrease cerebral blood flow
4. Confusion
5. Mental obtundation
6. Neuromuscular excitability
7. Impaired peripheral oxygen unlooding
(oxygen dissociation curve to left)
Saturasi Hb
(%) 100

pH 7,6
80
pH 7,4 Pergeseran ke kanan

60 pH 7,2 1. Peningkata n ion Hidrogen

2. Peningkatan CO2
40 3. Peninggian suhu
4. Peningkatan DPG
20

0 20 40 60 80 100 120 140

Tekanan Oksigen (mmHg)
 Efect alkalosis terhadap paru
1. Hypoventilation(response to metabolic alkalosis)
2. Pulmonary microatelectasis(consequent on
hypoventilation)
3. Increase ventilation – perfusion mismatch
(as alkalosis inhibitst hypoxic pulmonary
vasocontriction)
Case 2
 Anak 4 th; BB 15 kg
- Sepsis luka bakar BSA 20% ( I minggu)
- Nafas cepat febris
- Penurunan kesadaran
AGD :
pH = 7,2; pCO2 = 30 mmHg;pO2 = 80mmHg
-BE -2 ; SnO2 92%
Metabolic acidosis
1. Depression of myocardial contractility
2. Sympathetic overactivity
(tachycardia, Vasocontriction, Decrease
arrhythmia treshold)
3. Resistance to the effect of catecholamines
4. Peripheral arteolar vasodilatation
5. Venocontriction peripheral veins
6. Venocontriction of pulmonary arteries
7. Shift of K+ out of cell  Hyperkalemia
Terapi
 Resusitasi RL disertai NaHCO3
- Betul (setuju)
- Salah (td setuju)
Penderita kejang-kejang, hypocapnia
Diwaspadai
Efect Bicarbonat sodium
1. Hypernatremia
2. Hyperosmolarity
3. Volume overload
4. Rebound or overshood alkalosis
5. Hypokalemia
6. Hypercapnia
7. Oxygen unloading due to left shift of the shift of
the oxyhemoglobin diss curve
Klasifikasi asam-basa
Asidosis Alkalosis
I Respiratoric ↑PCO2 ↓PCO2
II Non Respiratoric(Metabolic)
1. Abnormal SID
a. Water Excess/Deficit ↓SID ↓Na+ ↑SID ↑Na+
b. Imbalance Strong Anion
-Chloride Excess/Deficit ↓SID ↑(Cl-) ↑SID ↓(Cl-)
-Unidentified Anion Excess ↓SID ↑(XA-) ----------
2. Non Volatile Weak Acids
a. Serum Albumin ↑(Alb) ↓(Alb)
b. Inorganic Phosphate ↑(Pi) ↓(Pi)
 Referensi:
 1. Kellum JA. Determinants of Blood pH in health and disease. Crit
Care 2000; 4(1) 6-14
2. Stewart PA. How to Understand Acid-Base. A Quantitative Acid-
Base Primer for Biology and Medicine 1981 Edwsard Arnold ISBN
0-7131-4390-8
3. Story DA et al. Strong ions, weak acids and base excess: a
simplified Fencl-Stewart Approach to clinical acid-base disorders.
British Journal of Anaesthesia 2004, vol 92. No 1 54-60.
4. The Worldwide Intensivist. A Basic Approach to body pH
5. Kellum JA. Welcome to Acid Base pHorum
6. Kellum JA. Closing the gap on unmeasured ions. Critical Care
2003, 7:219-220
 Kiki Samsi