PENGATURAN PUSAT NAFAS

PUSAT PERNAFASAN
-SUATU KELOMPOK NEURON YG TERSEBAR LUAS DAN
TERLETAK BILATERAL DI MEDULA OBLONGATA DAN PONS.
- TERDIRI DARI :
- 1. AREA INSPIRASI : KELOMPOK NEURON DI
MEDULA OBLONGATA BAGIAN DORSALIS.
- 2. AREA EXPIRASI : KELOMPOK NEURON DI
MEDULA OBLONGATA BAGIAN VENTRALIS.
3. AREA PNEUMOTAKSIS : AREA DLM PONS YG
MEMBANTU MENGATUR KECEPATAN RESPIRASI.
 AREA INSPIRASI

 TERLETAK BILATERAL, BAG DORSAL MEDULA OBLONGATA.

 NEURONNYA SANGAT DEKAT DAN BERHUBUNGAN DGN
UJUNG SENSORIK N VAGUS DAN N GLOSOFARINGEUS.
 KEDUA SYARAF INI MENGHANTARKAN ISYARAT SENSORIK
KEMORESEPTOR PERIFER.
 MEMBANTU MNGATUR VENTILASI PARU.
 IRAMA DASAR PERNAFASAN DIBENTUK DI AREA INSPIRASI.
 AREA INSPIRASI
 SELAMA EXPIRASI, PUSAT INSPIRASI TAK AKTIF, TETAPI
SETELAH BEBERAPA DETIK, PUSAT INSPIRASI TIBA2 DAN
OTOMATIS AKTIF KEMBALI. SBG HASIL HASIL SIFAT BISA
DIRANGSANG INSTRINSIK.
 ISYARAT YG DIPANCARKAN PUSAT INSPIRASI
DIHANTARKAN KE DIAFRAGMA DAN OTOT2 INSPIRASI.
 ISYARAT INI AWALNYA LEMAH, TETAPI INTENSITASNYA
MENINGKAT PROGRESIF.
 SHG DIAFRAGMA DAN OTOT2 INSPIRASI KONTRAKSI LBH
KUAT.
 NORMAL, TANJAKAN INSPIRASI + 2 DETIK
 TIBA2 BERHENTI, TIDAK AKTIF + 3 DETIK.
 AREA PNEUMOTAKSIS
 FUNGSI : MEMBATASI LAMA INSPIRASI DAN
MENINGKATKAN KECEPATAN PERNAFASAN.
 PUSAT PNEUMOTAKSIS MENGHANTARKAN ISYARAT
PENGHAMBAT KE AREA INSPIRASI.
 EFEK PRIMER : MEMBATASI ISYARAT INSPIRASI.
 BILA ISYARAT PNEUMOTAKSIS KUAT, INSPIRASI BISA
BERLANGSUNG CEPAT + ½ DETIK UDARA INSP <<
 BILA ISYARAT PNEUMOTAKSIS LEMAH, ISYARAT INSPIRASI
TERUS NAIK + 5 – 7 DETIK UDARA INSP BERLEBIHAN.
 AREA PNEUMOTAKSIS
 EFEK SEKUNDER : MENGATUR KECEPATAN PERNAFASAN.
 KARENA INSPIRASI DIBATASI  DIMULAI SIKLUS
INSPIRASI BERIKUTNYA LEBIH DINI.
 BILA ISYARAT PNEUMOTAKSIS KUAT, KECEPATAN
PERNAFASAN BISA 30 – 40 X / MENIT.
 BILA ISYARAT PNEUMOTAKSIS LEMAH, KECEPATAN
PERNAFASAN HANYA BEBERAPA KALI / MENIT.
 REFLEX HERING BREUER
 RESEPTOR REGANGAN TERDAPAT PADA DINDING
BRONCHUS DAN BRONCHIOLUS SELURUH PARU.
 BILA TEREGANG BERLEBIHAN, AKAN MENGHANTARKAN
ISYARAT PENGHAMBAT MELALUI N VAGUS KE PUSAT
INSPIRASI.
 BILA PARU SANGAT TERINFLASI, RESEPTOR REGANGAN INI
MENGAKTIFKAN RESPON UMPAN BALIK UTK MENGHAMBAT
INSPIRASI SELANJUTNYA. REFLEX HERING BREUER.
 REFLEX INI EFEKNYA = PNEUMOTAKSIS.
 REFLEX INI TAK AKTIF SAMPAI TIAP TARIKAN NAFAS > 1,5L
 REFLEX HERING BREUER BERSIFAT PROTEKTIF, BUKAN
PENGATURAN VENTILASI NORMAL.
 AREA EXPIRASI

 TERLETAK BILATERAL, BAG VENTRAL MEDULA OBLONGATA.

 TERBENTANG SEPANJANG MEDULA OBLONGATA.
 BILA NEURON2 DIRANGSANG  MERANGSANG OTOT2
EXPIRASI.
 AREA INI TETAP TAK AKTIF SELAMA NAFAS TENANG, NORMAL.
 KRN NAFAS TENNG DICAPAI HANYA DG KONTRAAKSI
OTOT2 INSPIRASI, SEDANGKAN EXPIRASI AKIBAT NEURON
PASIF DARI STRUKTUR ELASTIK PARU DAN THORAX.
 JIKA DORONGAN RESPIRASI MENJADI LBH BESAR, MAKA
ISYARAT2 TERTUMPAH KE AREA EXPIRASI  OTOT2
EXPIRASI KONTRAKSI.
 PENGATURAN KIMIA PERNAFASAN

 TUJUAN PENGATURAN NAFAS : UTK MEMPERTAHANKAN

KONSENTRASI O2, CO2 DAN ION-ION H+ YG NORMAL DLM
CAIRAN TUBUH.
 O2 TIDAK PUNYA EFEK LANGSUNG PD PUSAT NAFAS.
 TAPI PADA KEMORESEPTOR DI GLOMUS AORTIKUS DAN
CAROTIKUS.

 CO2 + H2O  H2CO3  HCO3 - + H+

 AREA KEMOSENSITIF

 TERLETAK BILATERAL, BAG VENTRAL MEDULA OBLONGATA.

 SANGAT SENSITIF THD PERUBAHAN CO2 DAN ION H+ DARAH.
 MERANGSANG DERAJAT AKTIFITAS PUSAT INSPIRASI.
 MENINGKATKAN KECEPATAN PENINGKATAN ISYARAT
INSPIRASI.
CO2 + H2O  H2CO3  HCO3 - + H+
 BILA CO2 MENINGKAT MAKA H+ MENINGKAT.
 H+ MERANGSANG PUSAT NAFAS MELALUI KEMOSENSITIF.
 SHG VENTILASI MENINGKAT, CO2 MENURUN, H+ MENURUN
 EFEK SEKUNDER : MENINGKATKAN FREKUENSI IRAMA
NAFAS.
 AREA KEMOSENSITIF

 H+ SULIT MENEMBUS BLOOD BRAIN BARRIER.

 SHG PERUBAHAN KONSENTRASI H+ DLM DARAH KURANG
BEREFEK THD KEMOSENSITIF DIBANDING CO2
 WALAUPUN CO2 MERANGSANG TIDAK LANGSUNG.
 EFEK CO2 THD AREA KEMOSENSITIF :
 EFEK LANGSUNG KECIL
 EFEK TIDAK LANGSUNG, CO2 SANGAT MUDAH MENEMBUS
BBB.

CO2 + H2O  H2CO3  HCO3 - + H+

 AREA KEMOSENSITIF

 BILA MASA PEMAPARAN LAMA, SENSITIFITAS PUSAT NAFAS

THD CO2 AKAN MENURUN.
 EFEK PENINGKATAN CO2 DARAH PD PUSAT NAFAS
MENCAPAI PUNCAK + 1 MNT STLH PENIGKATAN PCO2.
 SETELAH ITU MENURUN.
 BILA CO2 MENINGKAT LAMA, MAKA HCO3- DARAH
MENINGKAT  MENEMBUS BBB.

 HCO3 - + H+  H2CO3
 SHG H+ MENURUN  EFEK NYA MENURUN.
 JADI EFEK PENINGKATAN PCO2 BERSIFAT AKUT/SEBENTAR.
 EFEK PCO2 DAN H+ THD VENTILASI

 PCO2 NORMAL 40 – 45 mmHg.

 pH normal 7,45-7,35
 CO2  produk akhir metabolisme.
 Konsentrasi CO2 dlm tubuh mempengaruhi reaksi kimia sel
dan pH.
  PCO2 hars diregulasi.
 EFEK PCO2 DAN H+ THD VENTILASI

 PCO2 darah dan jaringan dipengaruhi ventilasi.

 1. PCO2 ↑  merangsang pusat nafas.
 2. Ventilasi ↑  CO2 ↓
 3. PCO2 jaringan ↓ kembali normal.
 HUBUNGAN HCO3/H2CO3 DG
pH DARAH
 CO2 + H2O ==== H2CO3 ==== HCO3
 HUBUNGAN HCO3/H2CO3 DG
pH DARAH
 CO2 diangkut dalam darah sebagai larutan 3,5
%, carbonic acid (H2CO3) 1,5 % ,bicarbonat
(HCO3) 65 % ,carbamino compon 30 %.
 Bila CO2 dalam darah meningkat, maka asam
karbonat meningkat, asam bikarbonat juga
meningkat.  pH darah menurun  asidosis
respiratorik
 Bila CO2 dalam darah menurun, maka asam
karbonat menurun, asam bikarbonat juga
menurun  pH darah meningkat  alkalosis
respiratorik
 GANGGUAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA
 Bila CO2 dalam darah meningkat, maka asam
karbonat meningkat, asam bikarbonat juga
meningkat.  pH darah menurun  asidosis
respiratorik
 Bila CO2 dalam darah menurun, maka asam
karbonat menurun, asam bikarbonat juga
menurun  pH darah meningkat  alkalosis
respiratorik
 HYPOVENTILASI
 Banyak hal yang menyebabkan hypofentilasi :
 depresi pusat nafas
penyebabnya karena anestesi, pemberian morfin,
barbiturat, traoma otak, kenaikan tekanan kranial ,
anoksia yang lama, iscemia otak .
 gangguan konduksi syaraf ke otot-otot pernafasan :
adanya kerusakan sumsung tulang belakang,
poliomilitis,atau karena curare
 kerusakan otot pernafasan
 gangguan pergerakan thorak
karena atritis,empisema ,dan deformitas thorak.
 Limitasi gerakan paru
 Penebalan pleura , pnemo thorak .
 Hypoventilasi selalu menyebabkan resistensi
CO2,anoksia, asidosis rispiratori.
 Bila dalam keadaan ini penderita diberi O2 anoksia
akan dapat dihilangkan tetapi CO2 tidak dapat
dihilangkan .
 HYPERVENTILASI
 Hyperventilasi akan menyebabkan
tekanan CO2 dalam alvioli turun dan
tekanan O2 alvioli meningkat.
 Penurunan tekanan CO2 dalam alvioli
menyebabkan penurunan tekanan CO
2 dalam darah ,yang akan
menimbulkan alkalosis respiratori.
 SISTIM KEMORESEPTOR PERIFER

 RESEPTOR KEMOSENSITIF  SSP

 DI PERIFER ADA KEMORESEPTOR YG RESPONSIF THD
PERUBAHAN KONSENTRASI O2 , CO2 H+
 KEMORESEPTOR PERIFER  MENGIRIM ISYARAT KE PUSAT NAFAS.
 KEMORESEPTOR TERLETAK PADA GLOBUS KAROTIKUS DAN GLOBUS
AORTIKUS.
 GLOBUS KAROTIKUS  N GLOSOFARENGIUS MED OBL.
 GLOBUS AORTIKUS  N VAGUS  MED OBLONGATA.
 PERUBAHAN KONSENTRASI O2 ARTERI TDK PUNYA EFEK
LANGSUNG PD PUSAT NAFAS.
 BILA PO2 ARTERI ↓ DI BAWAH NORMAL, KEMORESEPTOR
TERANGSANG  DIKIRIM KE MED OBLONGATA.
 EFEK PO2 DARAH THD VENTILASI.

 PO2 NORMAL + 100 mmHg.

 PO2 DARAH ↓ + 60 mmHg  EFEK BLM JELAS.
 PO2 DARAH 40 – 30 mmHg  VENTILASI ↑ 1,5 – 1,7 X
 pH ↓  7,0  ventilasi ↑ 4x }
 PCO2 ↑ 50 %  ventilasi ↑ 10 x }
 Efek pH dan PCO2 ini mengurangi efek PO2 thd ventilasi.
 Jadi ada efek pengereman.
 EFEK KETINGGIAN

 Tempat tinggi, atm tipis.

 Kadar O2 rendah.
 Sistem pengatur kekurangan O2 bekerja.
 ventilasi ↑ + 1,7 x
 Dlm beberapa hari, pusat nafas adaptasi thd CO2 ↓
 Efek pengereman -,
 Ventilasi ↑ 5 – 7 x.