Oleh: dr. Imam ghozali.,Sp.An.

MKes
 Obat-obatanemergency adalah obat-obat
yang digunakan untuk mengatasi situasi
gawat darurat atau untuk resusitasi/life
support.
 Agonist

adrenergik

antagonist
Autonomic drugs

agonist

cholinergik

antagonist
Macam-macam obat emergency:
1. Sulfas atropin 8. Aminophillin
2. Epinefrin (Adrenalin) 9. Amiodarone
3. Efedrin 10. Diazepam
4. Dobutamin 11. Deksamethason
5. Dopamin 12. lidocain
6. Norepinefrin
7. Nitrogliserin
 Antagonis kolinergik

Obat anti muskarinik Penyekat

neuromuskular

1. Atropin
1. Atrakurium
2. Ipratropium
2. Doksakurium
3. skopolamin
3. Metokurin
4. Mivakurin
5. Pankuronium
Penyekat ganglionik 6. Piperkuronium
7. Rokuronium
1. Mekamilamin 8. Suksinilkolin
2. Nikotin 9. tubokurarin
3. Trimetafan
Atropin memiliki afinitas kuat terhadap
reseptor muskarinik, dimana obat ini
terikat secara kompetitif, sehingga
mencegah asetil kolin terikat pada tempat
nya di reseptor muskarinik.

Atropin menyekat reseptor muskarinik baik

disentral mauun di saraf tepi.
Farmakodinamik:
 Berkerja mllui reseptor kolinergik (reseptor
nikotinik dan muskarinik)

 Reseptor nikotinik: Neuronal dan Muskular

 Reseptor muskarinik (M1 – M5)

 Hambatan oleh atropin bersifat reversibel.

SSP:
 Dosis kecil Merangsang SSP
 dosis yg sgt besar depresi napas,
eksitasi, disorientasi, delirium, halusinasi,
depresi dan paralisis Med.Ob.
Sistem CV:
 Efek bifasik: Dosis kecil: Bradikardi
Dosis besar: Takikardi
Mata
 Midriasis dan siklopegia pada dosis > 1 mg
 Me TIO penderita glaukoma
Saluran napas
 Mengurangi sekret sal. Napas
 Efek Bronkodilator lemah
Saluran cerna
 Antispasmodik
 Me sekresi air liur dan lambung
Otot polos lain
 Relaksasi otot detrusor dan konstriksi sfingter
uretra Retensi urin
 Pada saluran empedu dan uterus efek
lemah.
 Atropinmudah diserap di semua tempat,
kecuali di kulit.

 Sebagiandi metabolisme di hepar dan

sebagian lagi diekresi di ginjal dalam bentuk
asal.

 Waktu paruh sekitar 4 jam.

 Agent preanesthetics
 Antispasmodik agents
 Antidote of organophospate &some types of
mushroom poisoning
 Prophylaxis of motion sickness
 Tergantung pada dosis .
 Mulut kering, penglihatan mata kabur, mata
seperti berpasir “sandy eyes”, takikardi dan
konstipasi, capek, bingung, halusinasi,
delirium, depresi, kolaps sirkulasi dan sistem
pernapasan dan kematian,glaukoma.
 Premedikasi anestesi:
Anak-anak: 0,01-0,02 mg/kgBB SC/IV
Dewasa: 1 mg SC/IV
 Spasme saluran cerna:
Anak 2-6 thn 0,25 mg SC single dose
Anak > 6 thn 0,5 mg SC single dose
Dewasa 0,25-1 mg SC dapat diulang per 6
jam tanpa melebihi 2 mg/hr.
 Keracunan organofosfat:
Anak-anak: 0,02 sampai 0,05 mg/kgBB secara
IM atau Injeksi IV pelan.
Dewasa: 2 mg secara IM atau injeksi IV pelan.
 AGONIS ADRENERGIK

Bekerja langsung Bekerja tak langsung

-amfetamin
-albuterol
-tiramin
-klonidin
-dobutamin
-dopamin Bekerja langsung dan tak
-epinefrin langsung
-isoproterenol
-metaproterenol -efedrin
-metoksamin -metaraminol
-norepinefrin
-fenilefrin
-ritodrin
-terbutalin
 Adrenoreseptor

Alpha 1 Alpha 2 Beta-1 Beta-2

-Vasokonstriksi
-inhibisi -takikardi -Vasodilatasi
-kenaikan
pelepasan -peningkatan -penurunan
resistensi
norepinefrin lipolisis resistensi
perifer
-inhibisi -peningkatan perifer ringan
-peningkatan
pelepasan kontraktilitas -bronkodilatasi
Tekanan darah
insulin miokardial -peningkatan
-midriasis
-bertambah glikogenolisis
tertutupnya hati dan otot
sfingter -peningkatan
kandung kemih pelepasan
internal glukagon
-otot polos
uterus
relaksasi
 Merupakan prototipe obat kelompok
adrenergik.
 Epinefrin bekerja pada semua reseptor
adrenergik: α1, α2, β1 dan β2.

Farmakodinamik
 CV: Konstriksi arteriol kecil, hipotensi
sekunder, epinefrin reversal, inotropik dan
kronotropik positif.
 Sal. Cerna: Tonus dan motilitas usus dan
lambung berkurang
 Uterus: Tonus dan konstraksi uterus dihambat.
 Kandung kemih: Retensi urin.
 Pernapasan: bronkodilatasi, sekresi bronkus
dan kongesti mukosa
 SSP: Tidak mempunyai efek menstimulasi SSP
ttpi kadang-kadang dapat timbul kegelisahan,
cemas nyeri kepala dan tremor.
 Mata: Midriasis
 Metabolik: Menstimulasi glikogenolisis,
menghambat sekresi insulin, sekresi glukagon
Me kadar lemak bebas dan gliserol dalam
darah.
 Absorbsi:
Pada pemberian oral epi tidak
mencapai dosis terapi krn sbgn bsr dirusak
oleh enzim COMT dan MAO.

 Biotransformasidan ekresi: Epinefrin

didegradasi di hati dan diekresi melalui
ginjal.
 Syok anafilaktik.

 Memperpanjang kerja anestetik lokal.

 Merangsang jantung pada pasien henti

jantung.

 Menghentikan perdarahan kapiler.

 Dapat menimbulkan gejala seperti gelisah,
nyeri kepala berdenyut, tremor dan palpitasi.
 Penyuntikan IV dosis besar dapat menimbulkan
perdarahan otak.
 Epinefrin dapat menimbulkan aritmia ventrikel.

Sediaan: 1 mg dalam ampul 1 mL

1. Kardiopulmoner arrest: encerkan 1 ampul 1 mg
dalam 9 mL aqua bidest untuk mendapatkan
larutan 0,1 mg epinefrin per mL.
 Anak-anak dan dewasa: 0,01-0,02 mg/kgBB/IV
injeksi, diulangi tiap menit jika belum ada
respon.
2. Shok anafilaktik
 Anak-anak: 0,25 mg diencerkan dalam 9 mL aqua
bidest, diberikan secara IV pelan, mL per mL,
tergantung tekanan darah dan nadi, sampai
perbaikan terjadi.
 Dewasa 1 mg diencerkan dalam 9 mL aqua
bidest, diberikan secara IV pelan, mL per mL,
tergantung tekanan darah dan nadi, sampai
perbaikan terjadi.
3. Hipotensi yang diinduksi oleh spinal anestesi
(yang tidak berespon terhadap efedrin):
encerkan 1 ampul yang berisi 1 mg dalam 9
mL aqua bidest untuk mendapatkan larutan
0,1 mg epinefrin per mL.
 Dewasa 0,1-0,2 mg (1-2 mL larutan yang
telah diencerkan)/IV injeksi, diulangi tiap
menit sampai tekanan darah stabil.
 Durasi: Tergantung respon klinis
 Merupakan alkaloid yg terdapat dlm
tumbuhan ma-huang.
Farmakodinamik
 Efek serupa dengan epi, tetapi efedrin bukan
katekolamin.
 Efek CV serupa dengan epi tetapi
berlangsung 10 kali lbh lama.
 Bronkorelaksasi oleh efedrin lebih lemah
tapi belangsung lebih lama.
 Hipotensiyang diinduksi oleh regional
anestesi (Spinal dan Epidural anestesi)

 Pengobatanpilihan utama anafilaktik shok

pada wanita hamil
 Oral: kapsul 25 mg
 Parenteral: 50 mg/mL dan 30 mg/mL
Dosis:
 Encerkan 1 ampul 30 mg dalam 9 mL aqua
bidest untuk mendapatkan larutan berisi 3
mg efedrin per mL.
 Dewasa 3-6 mg secara injeksi IV pelan (1-2
ml larutan yang diencerkan), diulangi tiap
menit hingga tekanan darah stabil.
 Memiliki struktur senyawa yang mirip
dopamine.
 Dobutamin menimbulkan efek inotropik yang
lebih kuat daripada efek kronotropik.
 Resistensi perifer relatif tidak berubah.
Indikasi:
 Gagal jantung
Efek samping:
 Takikardia
 Aritmia
 Sediaan:
Parenteral 12,5 mg/mL dalam vial
20 mL dan 25 mg/mL dalam vial 10 mL.

 Dosis:awal 100-200 mcg/mnt, ditingkatkan

secara bertahap sampai respon klinis yang
diinginkan tercapai (2,5-10 mcg/kgBB/mnt)
 Dopamin merupakan katekolamin endogen
yang menimbulkan banyak efek biologis yang
diperantarai oleh interaksi dengan reseptor
dopamin spesifik (D1 – D5 )
 D1 menginduksi relaksasi otot polos oleh
karenanya dopamin merupakan vasodilator.
 Reseptor D2 bersifat menghambat aktivitas
adenilil siklase yang membuka kanal kalium
dan mengurangi influx kalsium.
 Dopamin merupakan prekursor NE,
mempunyai kerja langsung dan melepaskan
NE endogen.
 Pada kadar rendah, dopamine bekerja pada
reseptor dopaminergik D1 pembuluh darah,
terutama di ginjal, mesenterium, dan
pembuluh darah koroner.
 Pada dosis yg sedikit tinggi dopamin
meningkatkan kontraktilitas miokard.
 Terutama berguna untuk keadaan curah
jantung rendah disertai dengan gangguan
fungsi ginjal, misalnya syok kardiogenik
dengan gagal ginjal yang berat.
Sediaan: Parenteral: 10, 40, 80, 160 mg/mL
dalam ampul 5 mL untuk injeksi; 80, 160, 320
mg/100 mL dalam dextrose 5% atau
aquabidest.
Dosis:
Awal: 2-5 mcg/kgBB/mnt
Maintenance: < 20 mcg/kgBB/mnt
 Jugadikenal sebagai levarterenol, l-arterenol
atau l-noradrenalin, dan merupakan
neurotransmitter yang dilepas oleh serat
pasca ganglion adrenergik.

 NEmerupakan 10-20% dari kandungan

katekolamin dalam medulla adrenal, dan
sampai 97% pada feokromositoma.
 NE terutama bekerja pada reseptor α, tetapi
efeknya sedikit lebih lemah dibandingkan epi.
 Infus NE pada manusia menimbulkan
peningkatan tekanan diastolik, tekanan
sistolik, dan biasanya juga tekanan nadi.
 Refleks vagal memperlambat denyut jantung.
 Aliran darah koroner meningkat.
 Efek metabolik NE mirip Epi tetapi hanya
timbul pada dosis yang lebih besar.
 Sediaan: 1 mg/mL dalam ampul 4 mL.

 Dosis:
encerkan 4 mL dalam 1000 mL Dex 5%
berikan secara infus IV dengan kecepatan
awal 2-3 mL/mnt, maintenance 0,5-1
mL/mnt.
 Manfaat nitrat organik sebagi antiangina telah
dikenal sejak 1867.
Farmakokinetik
 Nitrat organik diabsorbsi dengan baik lewat
kulit, mukosa sublingual dan oral.
 Metabolisme oleh nitrat reduktase dalam hati.
 Mengalami efek lintas pertama dlm hati.
 Pada pemberian sublingual, kadar puncak
plasma nitrogliserin tercapai dalam 4 menit,
waktu paruh 1-3 menit.
 Secara in vivo merupakan pro drug yg
menjadi aktif setelah dimetabolisme (NO,
EDRF dan PGl2 dr endotel)
 Efek CV:
Mempengaruhi tonus vaskular, Nitrat
menimbulkan venodilatasi (Venous pooling),
preload kebutuhan oksigen miokard
Arteriol: Dilatasi arteriol temporal dan
meningeal menimbulkan kemerahan di muka
(flushing) dan sakit kepala berdenyut.
Tidak menimbulkan steal phenomenon pada
A.coroner.
1. Angina Pektoris
 Untuk angina variant dikombinasi dengan
antagonis Ca++
2. Infark Jantung
 Mengurangi luas infark
 Memperbaiki fungsi jantung
 Di kombinasikan dengan Lisinopril
3. Gagal jantung kongestif
 Dikombinasikan dengan hidralazin
 Pada awal terapi sering ditemukan sakit
kepala, flushing karena dilatasi arteri
serebral.
 Dapat terjadi hipotensi postural.
 Ketergantungan nitrat organik dapat terjadi,
penghentian obat harus dilakukan bertahap
agar tidak timbul rebound angina.
 Sediaan: Ampul 10 mg/10 mL dan 50 mg/10
mL.

 Anginayang tidak stabil: dosis awal 10

mcg/mnt, dengan peningkatan 10 mcg/mnt
dengan interval 30 mnt tergantung pada
besarnya kebutuhan.
 Derivat xantin yang terdiri dari kafein,
teofilin dan teobromin ialah alkaloid yang
terdapat dalam tumbuhan.
Farmakodinamik:
 Teofilin menghambat enzim fosfodiesterase
(PDE) sehingga mencegah pemecahan cAMP
dan cGMP masing-masing menjadi 5-AMP dan
5-GMP.
 Teofilin merupakan suatu antagonis
kompetitif pada reseptor adenosin.
 Teofilin juga memiliki efek antiinflamasi dan
menghambat penglepasan mediator dari sel
radang.
 SSP: Teofilin dan kafein merupakan
perangsang SSP yang kuat.
 Sistem CV:
Jantung: pada kadar terapi 10-20 µg/mL
menyebabkan kenaikan moderat denyut jantung.
PD: Dilatasi PD
Sirkulasi otak: Resistensi pembuluh darah otak
naik disertai pengurangan aliran darah dan
PO2 di otak.
 Sirkulasi koroner: Secara eksperimental
terbukti bahwa xantin menyebabkan
vasodilatasi A. koroner.
 TD: Efek xantin thd TD tdk dpt diramalkan.
Otot polos: Relaksasi otot polos bronkus
Diuresis: Semua xantin meninggikan produksi
urin.
Sekresi lambung: menyebabkan kenaikan
sekresi lambung yang berlangsung lama.
Metabolik: Peningkatan kadar asam lemak
bebas dalam plasma danjuga meninggikan
metabolisme basal.
 Metilxantin cepat diabsorpsi setelah
pemberian oral, rectal atau parenteral.
 Menghasilkan kadar puncak plasma dalam
waktu 2 jam sedangkan kafein dalam waktu 1
jam.
 Metilxantin didistribusikan ke seluruh tubuh,
melewati plasenta dan masuk ke air susu ibu.
 Eliminasi metilxantin terutama melalui
metabolisme dalam hati.
 Sebagian besar diekskresi bersama urin
dalam bentuk asam metilurat atau
metilxantin.
1. Asma Bronkial
 Pada pasien asma, diperlukan kadar terapi
teofilin sedikitnya 5-8 µg/mL. Toksis mulai
dosis 15 µg/mL dan lebih sering > 20 µg/mL.
 Loading dosis 6 mg/kgBB, diberikan secara
infus perlahan-lahan selama 20-40 menit.
 Dosis dipertahankan 0,5 mg/kgBB/jam.
 Kombinasi dengan agonis β2-adrenergik
meningkatkan efek bronkodilatasi teofilin.
2. Penyakit paru obstruksi kronis (COPD)
 Teofilin juga banyak digunakan pada penyakit
ini dengan tujuan yang sama dengan
pengobatan asma.
 Tetapi, gejala lain yg menyangkut sistem CV:
H.Pulmonal, gagal jantung kanan pada cor
pulmonale, tidak diperbaiki oleh teofilin.
3. Apneu pada bayi baru lahir
 Pada bayi prematur sering terjadi episode
apneu yg berlangsung lbh dari 15 detik.
 Dosis: kadar plasma 3-5 µg/mL yaitu 2,5-5
mg/kgBB dan dipertahankan dgn dosis 2
mg/kgBB/hari.
 Berbentuk kristal putih, pahit dan sedikit larut
dalam air.
 kapsul/kapsul lunak teofilin 130 mg; tablet
teofilin 150 mg; tablet salut selaput lepas
lambat berisi teofilin 125 mg, 250 mg, dan 300
mg; sirup/eliksir yang berisi teofilin sebanyak 50
mg/5 mL, 130 mg/15 mL dan 150 mg/15 mL.
 Teofilin juga tersedia dalam kombinasi tetap
dengan efedrin untuk asma bronkial.
 Aminofilin merupakan garam teofilin untuk
penggunaan IV, tersedia dalam ampul 10 mL
mengandung 24 mg aminofilin setiap
mililiternya.
 Merupakan Anti aritmia kelas III.
Farmakokinetik:
 Amiodaron diabsorbsi secara lambat dan
tidak sempurna pada pemberian per oral
 Bioavailabilitasnya adalah sekitar 30% dan
berbeda antar individu.
 Pada pemberian per oral kadar puncak
tercapai setelah 5-6 jam.
 Waktu paruhnya panjang yaitu 25-60 hari.
Sediaan, dosis dan cara pemberian:
 Amiodaron HCl tersedia sebagai tablet 200
mg.
 Loading dose: 600-800 mg/hari (selama 4
miggu).
 Maintenance dose: dimulai dengan 400-800
mg/hari.
Penggunaan terapi:
 Amiodaron dapat digunakan untuk fibrilasi
atrium berulang dan untuk takikardia
ventrikel yang tak stabil dan berkelanjutan.
 ESmeningkat scr nyata stelah 1 tahun
pengobatan, berupa:
1. Efek pada paru-paru
2. Gangguan fungsi hati
3. Mikrodeposit pada kornea
4. Fotosensitivitas kulit
5. Bertambah beratnya aritmia terjadi pada 2-
5% pasien.
6. Amiodaron menghambat konversi tiroksin
menjadi triiodotironin, hipertiroid??
 Sifatfisikokimia dan farmakokinetik
benzodiazepine sangat mempengaruhi
penggunaannya dalam klinik karena
menentukan lama kerjanya.
 Benzodiazepin menurut lama kerjanya dapat
dibagi dalam:
1. Senyawa yang bekerja sangat cepat.
2. Senyawa yang bekerja cepat.
3. Senyawa yang bekerja sedang.
4. Senyawa yang bekerja lama.
 Benzodiazepin dan metabolit aktifnya terikat
pada protein plasma.
 Setelah pemberian benzodiazepine ambilan
ke dalam otak dan organ dengan perfusi
tinggi lainnya terjadi sangat cepat.
 Benzodiazepin dapat melewati sawar uri dan
disekresi ke dalam ASI.
 Metabolisme benzodiazepine terjadi dalam 3
tahap, yaitu: (1) desalkilasi; (2) hidroksilasi;
dan (3) konjugasi.
1. SSP: Benzodiazepin tidak mampu
menghasilkan tingkat depresi saraf sekuat
golongan barbiturate atau anestesi umum.
2. Pernapasan: Benzodiazepin dosis hipnotik
tidak berefek pada pernapasan orang
normal.
3. Sistem CV: Efek benzodiazepine pada
sistem kardiovaskular umumnya ringan,
kecuali pada intoksikasi berat. TD HR
4. Sal. Cerna: Diduga dapat memperbaiki
berbagai gangguan saluran cerna yang
berhubungan dengan adanya ansietas.
 Kepala ringan, malas/tak bermotivasi, lamban,
inkoordinasi motorik, ataksia, gangguan fungsi
mental dan psikomotorik, gangguan koordinasi
berfikir, bingung, disatria, dan amnesia
retrogard.
 ES yg lbh umum: lemas, sakit kepala, pandangan
kabur, vertigo, mual dan muntah, diare, nyeri
epigastrik, nyeri sendi, nyeri dada.
 Efek samping psikologik yang sering timbul
akibat pemberian benzodiazepin adalah sesekali
meningkatkan insiden mimpi buruk, pasien
menjadi banyak bicara, cemas, mudah
tersinggung, takikardia dan berkeringat.
1. Kejang:
 Anak-anak: 0,5 mg/kgBB per rectal atau 0,3
mg/kgBB secara injeksi IV lambat, tetapi
tidak melebihi 10 mg.
 Dewasa: 10 mg per rectal atau secara injeksi
IV lambat.
 Jika kejang tidak berhenti dalam 5 menit
setelah pemberian pertama, ulangi sekali
lagi.
2. Tetanus: Dosis bervariasi, tergantung derajat
beratnya penyakit. Sebagai informasi: anak-
anak dan dewasa 0,1-0,3 mg/kgBB secara
injeksi IV pelan, diulangi stiap 1-4 jam, di
bawah pengawasan ketat tenaga medis.
3. Agitasi, delirium tremens: Dewasa 5-10 mg
secara injeksi IM, diulangi setelah 1 jam bila
perlu.
Sediaan: Ampul 10 mg (5 mg/mL, 2 mL) untuk
IM atau injeksi IV yang sangat lambat atau
infuse.
 Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak; dan
mempengaruhi juga fungsi sistem
kardiovaskular, ginjal, otot lurik, sistem saraf
dan organ lain.
Farmakokinetik:
 Kortisol dan analog sintetiknya pada
pemberian oral diabsorbsi cukup baik.
 Perubahan struktur kimia sangat
mempengaruhi kecepatan absorbsi.
 Glukokortikoid dapat diabsorbsi melalui kulit,
sakus konjungtiva dan ruang synovial.
 Metabolisme: Perubahan metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak seperti
terjadinya glukoneogenesis di hati,
glikogenesis, merangsang lipogenesis.
 Sistem CV: Kortikosteroid dapat
mempengaruhi sistem kardiovaskular secara
langsung maupun tidak langsung.
 Otot rangka: Mempertahankan otot rangka
agar dapat berfungsi dengan baik, tp bila
hormon ini berlebihan akan terjadi
penurunan kapasitas kerja otot.
 SSP: Efek steroid thd SSP dapat dilihat dari
timbulnya perubahan mood, tingkah laku,
EEG.
 Elemen pembentuk darah: Glukokortikoid
dapat meningkatkan kadar hemoglobin dan
jumlah sel darah merah.
 Efek anti-inflamasi: Kortisol dan analog
sintetiknya dapat mencegah atau menekan
timbulnya gejala inflamasi. Karena fungsinya
ini maka Kortikosteroid sering disebut life
saving drug dan sering menimbulkan masking
effect.
Sediaan: 4 mg deksamethasone fosfat dalam
ampul 1 mL (4 mg/mL) secara IM, injeksi IV
atau infus.
Dosis:
 Sindrom inflamasi pada infeksi berat.
Dosis dan situasi sangat bervariasi tergantung
pada derajat beratnya infeksi dan respon
klinis:
 Anak-anak: 0,2-0,4 mg/kgBB/hari
 Dewasa: dosis awal 0,5-24 mg/hari
 Maturasi paru janin
Diberikan pada ibu: 6 mg melalui injeksi IM
tiap 12 jam selama 2 hari (dosis total: 24 mg)
 Lidokain merupakan obat anti aritmia kelas I
penyekat kanal Na.
 Lidokain merupakan obat-obat golongan IB
yaitu memperpendek repolarisasi fase 3 dan
menurunkan durasi potensial aksi.
 Penggunaan terapi ;
 - aritmia ventrikel yang timbul karena
iskemia miokard seperti yang terjadi selama
infark mikokard
 Farmakokinetik
 Obat akan dealkilasi dan dikeluarkan hampir
seluruhnya oleh hati, sehingga perlu
penyesuaian pada pasien dengan gangguan
fungsi hati
 Efek samping
 Mengantuk,berbicara
ngelantur,parestesi,agitasi,kebingungan,
konvulsi,
 Dosis 1–
1,5 mg/kg BB bolus i.v dapat diulang dalam
3–
5 menit sampai dosis total 3 mg/kg BB dala
m 1 jam pertama kemudian dosis drip2-
4 mg/menit sampai 24 jam dapat diberikan i
ntratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 2–
2,5 kali dosis intra vena
 Kontra indikasi : alergi, AV blok derajat 2 dan
3, sinus arrest dan irama idioventrikuler