Wahyu Fathurrachman
Syarifah Rizka Maulida
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2018
DEFINISI
Cirrhosis hepatic (sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok penyakit hati kronis
yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan fibrosis, dan
dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya berbentuk nodul-nodul.1
– WHO (2000) : sekitar 170 juta umat manusia mengalami sirosis hepatis, setiap tahun kejadian sirosis
hepatis bertambah 3-4 juta orang.
– Indonesia, rata-rata prevalensi sirosis hati 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal Penyakit
Dalam, rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.
– Pria:wanita = 2,1:1
– Usia rata-rata 44 tahun.
– Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis.
– Penyebab terbesar : penyakit hati alkoholik, infeksi virus kronik
– Sirosis hati e.c. steatohepatitis nonalkoholik prevalensi 0,3%., Steatohepatitis alkoholik : 0,3%
– Di Negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus
hepatitis B maupun C
Anatomi Hepar
– Lobus lobulus
– sel-sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis
– sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika
– sel fagositik atau sel Kupffer yang membatasi sinusoid
– vena porta dan arteria hepatika yang melingkari bagian perifer lobulus hati
– saluran empedu interlobular kapiler empedu : kanalikuli. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke
dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yang semakin lama semakin besar (duktus koledokus)
Sirkulasi Hepar
– Vena porta dari saluran cerna dan limpa
– Vena porta bercabang di lobulus hati membentuk vena interlobularis membentuk sinusoid
diantara hepatosit bermuara di vena sentralis vena sublobularis menyatu menjadi vena
hepatika
– Arteria hepatika dari Aorta
Cabang-cabang terhalus dari arteria hepatika juga mengalirkan darahnya ke dalam sinusoid,
sehingga terjadi campuran darah arteria dari arteria hepatika dan darah vena dari vena porta
Peningkatan tekanan dalam sistem ini sering menjadi manifestasi gangguan hati dengan akibat
serius yang melibatkan pembuluh-pembuluh darimana darah portal berasal.
FUNGSI UTAMA HATI
Fungsi Metabolisme lemak
Metabolisme karbohidrat
Penyimpanan lemak
Glikogenesis
Ganong, W. F, 2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta
SIROSIS HEPATIS
– Proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh perubahan arsitektur hati dan pembentukan
nodul regeneratif
SIROSIS
HEPATIS
DEKOMPENSATA
1. HIPERTENSI PORTA
2. KEGAGALAN FUNGSI HATI
Paparan faktor tertentu secara terus
menerus (hep virus, alkohol, bahan-
bahan hepatotoksik)
kerusakan jaringan hepatosit & sel Kupffer melepas
releasing factor aktivasi sel stellata menghasilkan
matriks ekstraseluler deposit matriks ekstrasel di space
of Disse perubahan parenkim dan kapilarisasi pemb.
darah dan sinusoid
2. Gejala lanjut
(dekompensata)
Gejala lebih menonjol,
terutama bila timbul
komplikasi seperti gagal hati
dan Hipertensi portal
– Tanda-tanda lain yang dapat menyertai :
1. Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar
2. Batu pada vesika felea akibat hemolysis
3. Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis
alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak,
fibrosis, dan edema.
Manifestasi hipertensi portal Manifestasi gagal hati
Komplikasi Sirosis Hepar
4. Hepatic enchepalopaty
5. Hepatorenal syndrome
6. Hepatopulmonary syndrome
7. Hypersplenism
8. Kanker hati
• 1. Aspartat aminotransferase (AST)
• 2. Alkali fosfatase
• 3. Bilirubin
• 4. Globulin
• 5. Prothrombin time
• 6. Natrium serum
• 7. Kelainan hematologi anemia,
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
GGT : Gama-glutamil
transpeptidase
Protrombin time memanjang, Natrium
serum menurun.
• Tirah baring dan diawali diet rendah garam Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic.
• dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari.Respon diuretic bisa dimonitor dengan
penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki.
• pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40
mg/hari.
• Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari.
• Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi
dengan pemberian albumin.
2. Ensepalofati hepatic
Laktulosa mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa 3. Peritonitis bakterial spontan
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil Dapat diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin, atau aminoglikosida
ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg
berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya
asam amino rantai cabang 4. Sindrom hepatorenal
mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, dengan
cara mengatur keseimbangan garam dan air
5. Varises esophagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa
diberikan obat β-blocker. Waktu perdarahan akut, bisa
diberikan preparat somatostatin atau oktreotid,
diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi
PROGNOSIS