Anda di halaman 1dari 23

SIROSIS HEPATIS

Wahyu Fathurrachman
Syarifah Rizka Maulida

Pembimbing : dr. Ruchanihadi Sp.Pd

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. ABDUL AZIZ SINGKAWANG

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

2018
DEFINISI
Cirrhosis hepatic (sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok penyakit hati kronis
yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan fibrosis, dan
dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya berbentuk nodul-nodul.1

– WHO (2000) : sekitar 170 juta umat manusia mengalami sirosis hepatis, setiap tahun kejadian sirosis
hepatis bertambah 3-4 juta orang.
– Indonesia, rata-rata prevalensi sirosis hati 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal Penyakit
Dalam, rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.
– Pria:wanita = 2,1:1
– Usia rata-rata 44 tahun.
– Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis.
– Penyebab terbesar : penyakit hati alkoholik, infeksi virus kronik
– Sirosis hati e.c. steatohepatitis nonalkoholik  prevalensi 0,3%., Steatohepatitis alkoholik : 0,3%
– Di Negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus
hepatitis B maupun C
Anatomi Hepar
– Lobus  lobulus
– sel-sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis
– sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika
– sel fagositik atau sel Kupffer yang membatasi sinusoid
– vena porta dan arteria hepatika yang melingkari bagian perifer lobulus hati
– saluran empedu interlobular  kapiler empedu : kanalikuli. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke
dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yang semakin lama semakin besar (duktus koledokus)
Sirkulasi Hepar
– Vena porta dari saluran cerna dan limpa
– Vena porta bercabang di lobulus hati membentuk vena interlobularis  membentuk sinusoid
diantara hepatosit  bermuara di vena sentralis  vena sublobularis  menyatu menjadi vena
hepatika
– Arteria hepatika dari Aorta

Cabang-cabang terhalus dari arteria hepatika juga mengalirkan darahnya ke dalam sinusoid,
sehingga terjadi campuran darah arteria dari arteria hepatika dan darah vena dari vena porta
Peningkatan tekanan dalam sistem ini sering menjadi manifestasi gangguan hati dengan akibat
serius yang melibatkan pembuluh-pembuluh darimana darah portal berasal.
FUNGSI UTAMA HATI
Fungsi Metabolisme lemak

Pembentukan dan ekskresi empedu


Ketogenesis
Metabolisme garam empedu

Metabolisme pigmen empedu Sintesis kolesterol

Metabolisme karbohidrat
Penyimpanan lemak
Glikogenesis

Glikogenolisis Penyimpanan vitamin dan


mineral
Glukoneogenesis
Metabolisme steroid
Metabolisme protein

Sintesis protein Detoksifikasi


Pembentukan urea
Ruang penampung dan fungsi
Penyimpanan protein (asam amino)
penyaring

Ganong, W. F, 2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta
SIROSIS HEPATIS
– Proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh perubahan arsitektur hati dan pembentukan
nodul regeneratif

* Penyakit Keturunan dan metabolik


Etiologi : * Defisiensi alpha1-antitripsin
* Konsumsi alkohol * Hemakhomatosis herediter
* Hepatitis C kronis * Penyakit Wilson
* Hepatitis B kronis * Penyakit simpanan glikogen tipe IV
* Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) * Galaktosemia
* Sirosis bilier primer * Intoleransi fruktosa herediter
* Kolangitis sklerosis primer * Infeksi parasit yang berat seperti skistosomiasis
* Autoimmune hepatitis
* Sirosis jantung
KOMPENSATA
•Mudah lelah
•Lemas
•Makan kurang
•Perut kembung
•Mual
•BB menurun
•Laki – Laki : (impotensi, testis
mengecil, buah dada membesar,
libido menurun)

SIROSIS
HEPATIS
DEKOMPENSATA
1. HIPERTENSI PORTA
2. KEGAGALAN FUNGSI HATI
Paparan faktor tertentu secara terus
menerus (hep virus, alkohol, bahan-
bahan hepatotoksik)
 kerusakan jaringan  hepatosit & sel Kupffer melepas
releasing factor  aktivasi sel stellata menghasilkan
matriks ekstraseluler  deposit matriks ekstrasel di space
of Disse  perubahan parenkim dan  kapilarisasi pemb.
darah dan sinusoid

 perubahan sirkulasi vena porta-hepatosit  bendungan aliran limpa


 pembesaran splen & sekuestrasi platelet  hipertensi portal & 
fungsi hepatoseluler
Temuan Klinis pada Sirosis Hati

1. Spider nevi  di bahu, muka, lengan atas  di duga akibat


peningkatan rasio estradiol/kolestrol bebas
2. Eritem palmaris  perubahan metabolisme hormone estrogen
3. Peruahan kuku-kuku (murchae)  akibat hipoalbumin
4. Hepatomegali
5. Splenomegali
6. Asites
7. Ikterik  akibat hiperbinemia
8. Foeter hepatikum  Bau napas yang khas pada pasien sirosis
disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat
pintasan porto sistemik yang berat
1. Gejala awal (kompensata)
 mudah Lelah/lemas, Selera
makan berkurang, perut terasa
kembung, mual,
BB turun

2. Gejala lanjut
(dekompensata)
 Gejala lebih menonjol,
terutama bila timbul
komplikasi seperti gagal hati
dan Hipertensi portal
– Tanda-tanda lain yang dapat menyertai :
1. Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar
2. Batu pada vesika felea akibat hemolysis
3. Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis
alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak,
fibrosis, dan edema.
Manifestasi hipertensi portal Manifestasi gagal hati
Komplikasi Sirosis Hepar

1. Edema dan asites

2. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

3. Perdarahan dari varises-varises kerongkongan (orophangeal varises)

4. Hepatic enchepalopaty

5. Hepatorenal syndrome

6. Hepatopulmonary syndrome

7. Hypersplenism

8. Kanker hati
• 1. Aspartat aminotransferase (AST)
• 2. Alkali fosfatase
• 3. Bilirubin
• 4. Globulin
• 5. Prothrombin time
• 6. Natrium serum
• 7. Kelainan hematologi anemia,
PEMERIKSAAN
PENUNJANG

AST atau SGOT Meningkat 1 – 3 kali, dari


AST : Aspartat nilai normal
aminotransferase
ALT atau SGPT
SGOT : Serum
glutamil Meningkat 1 – 3 kali,
oksaloasetat GGT & Alkali fosfatase dari nilai normal
transaminase
ALT : alanin
aminotransferase
SGPT : serum glutamil Bilirubin , Albumin , Globulin
piruvat transaminase

GGT : Gama-glutamil
transpeptidase
Protrombin time memanjang, Natrium
serum menurun.

Anemia dgn trombositopenia, leukopenia


& neutropenia  hipersplenisme
Tatalaksana Sirosis Hepar
Sekali sirosis hati ditegakkan, proses akan berjalan terus tanpa dibendung,
usaha yang dilakukannya hanya bertujuan untuk mencegah timbulnya
timbulnya penyulit :
Salah satunya membatasi kerja fisik, tidak minum alkoholik, hindari makanan
dan obat-obatan yang hepatotoksitas merupakan suatu kewajiban

Tatalaksana sirosis kompensata  acetaminophen dan kolkisin  menghambat kolagenik


 tujuan utama ialah menurunkan progresitivitas kerusakan hati
• 1. Asites

• Tirah baring dan diawali diet rendah garam Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic.

• dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari.Respon diuretic bisa dimonitor dengan
penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki.

• pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40
mg/hari.

• Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari.

• Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi
dengan pemberian albumin.
2. Ensepalofati hepatic
Laktulosa mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa 3. Peritonitis bakterial spontan
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil Dapat diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin, atau aminoglikosida
ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg
berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya
asam amino rantai cabang 4. Sindrom hepatorenal
mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, dengan
cara mengatur keseimbangan garam dan air

5. Varises esophagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa
diberikan obat β-blocker. Waktu perdarahan akut, bisa
diberikan preparat somatostatin atau oktreotid,
diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi
PROGNOSIS

– Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah


faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi,
dan penyakit lain yang menyertai
Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan manjalani
operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites
dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C.
Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan angka kelangsungan hidup selama satu
tahun pada pasien. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk penderita
sirosis dengan Child-Pugh A, B, dan C diperkirakan masing-masing 100, 80, dan
45%
Klasifikasi Child-Pugh dihitung
dengan menjumlahkan skor dari
lima faktor dan dapat bernilai
dari 5 sampai 15. Klasifikasi
Child-Pugh kelas A (5-6), B (7-9),
atau C (10 atau lebih). Keadaan
dekompensasi mengindikasikan
cirrhosis dengan skor Child-Pugh
7 atau lebih (kelas B).
THANK YOU  