DISKUSI TOPIK

SYOK KARDIOGENIK
EDEM PULMO

MUSTARHFIROH

Pembimbing : dr. Ranti Waluyan

Kepaniteraan Klinik Kegawatdaruratan

RSUD ABDUL AZIZ SINGKAWANG
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2019
PENDAHULUAN

2
Syok merupakan suatu Syok kardiogenik Edema paru akut adalah Angka kematian
sindrom klinis yang merupakan suatu keadaan patologi dimana edema paru akut
ditandai dengan adanya keadaan penurunan cairan intravaskuler keluar karena infark
gangguan sistem sirkulasi curah jantung dan ke ruang ekstravaskuler, miokard akut
yang mengakibatkan perfusi sistemik pada jaringan interstisial dan mencapai 38 – 57%
tidak adekuatnya perfusi kondisi volume alveoli yang terjadi secara sedangkan karena
dan oksigenasi untuk intravaskular yang akut. Edema terbagi gagal jantung
mempertahankan adekuat, sehingga mencapai 30%
menjadi edema paru
metabolisme aerobik sel menyebabkan hipoksia
kardiogenik dan non
secara normal jaringan
kardiogenik )
4
SYOK KARDIOGENIK
 Definisi
Adalah sindrom klinik akibat gagal perfusi yang disebabkan oleh gangguan fungsi
jantung, gambaran yang esensial dari syok kardiogenik adalah adanya hipoperfusi
sistemik yang menyebabkan hipoksia jaringan dengan bukti volume intravaskular yang
adekuat. Kriteria hemodinamik syok kardiogenik adalah adanya hipotensi yang
berkepanjangan dengan batasan/cut-off points tekanan darah sistolik untuk syok
kardiogenik adalah < 90 mmHg selama sekurangnya 30-60 menit atau mean arterial
pressure < 30 mmHg dari baseline dengan indeks kardiak yang berkurang (< 2,2
L/menit/m2) dan tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure/PCWP)
> 15 mmHg

6
‐
“
EPIDEMIOLOGI

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian paling sering pada pasien-pasien yang
dirawat dengan infark miokard. Tindakan revaskularisasi dini terbukti mampu menurunkan
kejadian syok kardiogenik pada kasus infark miokard akut. Tingkat kejadian syok
kardiogenik telah banyak berkurang belakangan ini, mulai dari 20% pada tahun 1960an,
hingga saat ini tinggal + 8% saja. Jenis infark miokard akut yang paling sering
menyebabkan syok kardiogenik adalah STEMI.
‐ Sekitar 80% kasus syok kardiogenik yang berkaitan dengan infark miokard akut. 80% Syok
kardiogenik yang terjadi akibat infark miokard disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri.
Sedangkan yang lainnya adalah mitral regurgitasi akut, rupture septum ventrikular, gagal
ventrikel kanan, serta tramponade jantung

7
 ETIOLOGI
Secara fungsional penyebab syok kardiogenik dapat dibagi menjadi 2 yakni kegagalan Jantung kiri dan kegagalan
Jantung kanan.
• Penyebab-penyebab kegagalan jantung kiri antara lain : (1) disfungsi sistolik yakni, berkurangnya
kontraktilitas miokardium. Penyebab yang paling sering adalah infark miokard akut khususnya infark
anterior. (2) disfungsi diastolik. Hal ini dapat terjadi akibat meningkatnya kekakuan ruang ventrikel kiri. Hal-
hal yang dapat menyebabkannya antara lain : iskemik, hipertrofi ventrikel, kardiomiopati restriktif (3)
Peningkatan afterload yang terlalu besar. Hal ini dapat terjadi pada keadaan stenosis aorta, kardiomiopati
hipertrofik, koarktasio aorta, hipertensi maligna (4) abnormalitas katup dan struktur jantung. (5) Menurunnya
kontraktilitas jantung. Hal ini terjadi pada keadaan, infark ventrikel kanan, iskemia, hipoksia dan asidosis.
• Kegagalan ventrikel kanan dapat disebabkan oleh berbagai peristiwa antara lain: (1) peningkatan afterload
yang terlalu besar misalnya, emboli paru, penyakit pembuluh darah paru (2) Artimia. Ventrikel takiaritmia
sering berkaitan dengan syok kardiogenik. Sementara bradiaritmia dapat menyebabkan atau memperburuk
syok yang disebabkan oleh etiologi lain. Sinus takikardia dan takiaritmia atrial dapat menyebabkan
hipoperfusi dan memperburuk syok.

8
Patofisiologi

9
 TANDA DAN GEJALA

• Sianotik
• pengeluaran keringat berlebihan walaupun tidak melakukan aktivitas.
• Kesadaran pasien dapat menjadi somnolen, kebingungan dan agitasi.
• Denyut nadi biasanya lemah dan cepat dengan kisaran 90 sampai 110x/menit, namun bisa juga terdapat
bradikardi berat karena blok jantung tingkat tinggi.
• Tekanan arteri sistolik menjadi turun (<90 mmHg) dengan tekanan nadi sempit (<30 mmHg
• Pernapasan Cheyne-stoke dan peningkatan frekuensi nafas juga dapat terlihat sebagai akibat kongesti paru
• Irama gallop dapat timbul yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
• Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada
gagal jantung kanan.
• Ekstremitas yang teraba dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi jaringan

10
 Pemeriksaan Penunjang

 Elektrokardiografii (EKG)
 Foto rontgen dada
 Ekokardiografi
 Kateterisasi arteri pulmonar
 Saturasi oksigen

11
 TATALAKSANA

Tatalaksana awal => evaluasi jalan napas dan pernapasan

 Berikan oksigen
 Pasang akses IV
 Pasang monitor irama jantung, awasi tekanan darah dan saturasi oksigen

12
Tekanan darah sistolik (TDS) < 70 mmHg disertai
gejala-gejala dan tanda-tanda syok sangat jelas :
 Kondisi ini memiliki angka kematian tinggi
 Berikan fluid challenge NaCl 0.9% 150 mL, dapat
diulangi bila ada perbaikan sampai 500 ml
 Dikombinasikan dengan pemberian obat
vasokonstriktor bila target TD tidak tercapai
 Norepinefrin 0.5 – 3 µg/menit IV
 Bila ada perbaikan dan TD antara 70 – 100 mmHg,
segera diganti dengan Dopamin 2 – 20
µg/kgBB/menit dengan tetap mempertahankan
TD

13
TDS 70 – 100 mmHg disertai gejala-gejala dan
tanda-tanda syok :
 Tindakan fluid challenge dilakukan dan diikuti
Dopamin 5 – 15 µg/kgBB/menit yakni obat pilihan
utama sampai tanda hipoperfusi berkurang atau
hilang.
 Bila dosis tinggi dopamin (di atas 20 µg/kgBB/menit)
belum memberikan perbaikan dapat diganti dengan
Norepinefrin dengan dosis yang disesuaikan

14
TDS 70 – 100 mmHg tanpa gejala dan tanpa tanda
syok :

 Cobalah fluid challenge

 Diberikan Dobutamin dengan dosis 2 – 20 µg/kgBB/menit
 Pada pasien edema paru akut dengan TD dikisaran
ini tanpa gejala dan tanda syok dapat dimulai
pemberian Nitrogliserin dengan dosis 10 – 20
µg/menit, tetapi awasi efek penurunan tekanan
darah. Bila TDS turun atau timbul gejala hipoperfusi
tambahkan dopamin 2 – 20 µg/kgBB/menit atau
hentikan dobutamin.

15
TDS lebih dari 100 mmHg
 Problem pump yang disertai edema paru akut sering
terjadi pada IMA.
 Pilihan pertama => Nitrogliserin dengan dosis 10–20 µg/menit ; bila
TD tinggi dapat diberikan Nitroprusside 0.1 – 5 µg/kgBB/menit
sebagai
pilihan cadangan.
 Bila tidak ada iskemia namun dijumpai hipertensi
berat, maka Nitroprusside menjadi pilihan utama Lebih aktif
menurunkan afterload namun monitor
hemodinamik yang lebih seksama.

16
 KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

• Mortalitas syok kardiogenik di era modern saat ini ≈ 50%.

• Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara lain: usia, tanda-
tanda klinis hipoperfusi perifer, kerusakan organ anoksik, LVEF, serta
kemamupan pompa jantung.
• Komplikasi kardiogenik syok antara lain: kardiopulmonari arrest, disritmia,
gagal ginjal, gagal organ multipel, aneurisma ventricular, tromboembolik,
stroke, kematian.

17
 Hello!
EDEM PULMO

18
 Definisi

• Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler

keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang
terjadi secara akut
• Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun
penyakit di luar jantung

19
 Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering
terganggu seperti tersebut di bawah ini :
 Permeabilitas membran yang berubah.
 Tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat.
 Tekanan peri mikrovaskuler yang menurun.
 Tekanan osmotik / onkotik mikrovaskuler yang menurun.
 Tekanan osmotik / onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat.
 Gangguan saluran limfe.

20
 Proses terjadinya edema paru melalui 3 tahap, yaitu :
1. Stadium 1 : pada keadaan ini terjadi peningkatan jumlah cairan dan koloid di ruang interstitial
yang berasal dari kapiler paru. Celah pada endotel kapiler paru mulai melebar akibat
peningkatan tekanan hidrostatik atau efek zat-zat toksik. Meskipun filtrasi sudah meningkat,
namun belum tampak peningkatan cairan di ruang interstitial.
2. Stadium 2 : kapasitas limfatik untuk mengalirkan kelebihan cairan sudah melampaui batas
sehingga cairan mulai terkumpul di ruang interstisial dan mengelilingi bronkioli dan vaskuler
paru. Bila cairan terus bertambah akan menyebabkan membran alveoli menyempit.
3. Stadium 3a : pada stadium ini peningkatan filtrasi cairan dan tekanan di ruang interstitial dan
peribronchovaskular sheat semakin tinggi, sehingga tight junction diantara sel epitel.

21
22
Radiographic features that may helps to differentiate cardiogenic from noncardiogenic pulmonary edema

Radiographic feature Cardiogenic edema Noncardiogenic edema

Heart size Normal or greater Usually normal

Width of the vascular pedicle Normal or greater than normal Usually normal or less than normal

Vascular distribution Balanced or invited Normal or balanced

Distribution of edema Even or central Patchy or peripheral

Pleural effusions Present Not usually present

Peribronchial cuffing Present Not usually present

Septal lines Present Not usually present

Air bronchograms Not usually present Usually present

23
 Pemeriksaan Kardiogenik Non-kardiogenik
Anamnesis Kejadian kardiovaskular (+) Penyakit yang mendasari (+)

Pemeriksaan fisik
 Akral Dingin Hangat, nadi kuat
 S3 galop/kardiomegali (+) (-)
 Tekanan vena jugular Meningkat Tak meningkat
 Ronki Basah Kering

Penunjang
 EKG Iskemia/infark Biasanya normal
 Foto toraks Distribusi perihiler Distribusi perifer
 Enzim kardiak Dapat meningkat Biasanya normal
 PCWP) >18 mmHg <18 mmHg
 Rasio PaO2/FiO2 Normal atau sedikit menurun ≤300
 Hipoksemia (+)
 Rasio protein edema dan <0,5 Berat
plasma >0,7

24
 Tindakan pertama
‐ Posisikan pasien dalam posisi duduk untuk meningkatkan volume dan
kapasitas paru, mengurangi kerja otot pernapasan
‐ Pasang NRM 15 L/menit
‐ Pasang IV line
‐ Monitor EKG
‐ Nitrogliserin nitrat tablet atau spray setiap 5-10 menit bila TD >90-100
mmHg untuk mengurangi overload
‐ Furosemid 0,5-1mg/kg BB IV, bila dalam 20 menit belum didapati hasil
yang diharapkan, ulangi IV dua kali dosis awal
‐ Morfin sulfat dalam NaCl 0.9%, diberikan 2-4 mg IV jika TD >100
mmHg
25
 Tindakan kedua

‐ Jika respon setelah tindakan pertama membaik, lanjutkan

nitrogliserin IV 10-20 mcg/menit, tetap evaluasi TD.
‐ Nitroprusside IV 0,5-5 mcg/kgBB/menit bila TD tinggi
‐ Dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV jika TD 70-100 mmHg
dengan syok
‐ Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV jika hipotensi tanpa
syok

26
 Tindakan ketiga
‐ Jika tindakan pertama dan kedua tidak memberikan
hasil memadai pertimbangkan IABP, PCI atau bedah
pintas koroner

27
Thank you

28