Acute myeloid Leukemia

Outline
• Definisi
• Faktor resiko
• Tanda dan Gejala
• Patofisiologi
• Klasifikasi
• Treatmen dan Komplikasinya
 Definisi
Leukemia: gangguan clonal maligna pada darah
dan organ pembentuk darah.
Klasifikasi leukimia menurut 2 kategori besar,
yaitu (1) sel predominan, myeloid atau limfoid;
dan (2) kecepatan diferensiasi, acute
(pertumbuhan cepat) dan kronik (pertumbuhan
lambat).
Acute myeloid leukimia bermakna proliferasi
tidak terkontrol sel progenitor myeloid yang
terjadi secara cepat (Huether, McCance, Brashers,
& Rote, 2012).
 Etiologi dan Faktor Resiko
• AML seringkali tidak memiliki penyebab yang jelas
namun terdapat beebrapa faktor yang penyebab
terjadinya aml
• 1. usia lanjut
• 2. Jenis kelamin
• 3. Perilaku merokok
• 4. Terpapar bahan kimia
• 5. obat kemoterapi
• 6. paparan radiasi tingakat tinggi
• 7. kelainan darah
• 8. sindrom genetic
 Tnada dan gejala
1. Sistem integument : Anemia, trombositopenia, leukopenia
2. Sistem Gastrointestinal : Penurunan BB, mual, anoreksia,
hematochezia, pembesaran hepar dan spleen
3. Sistem Cardiovaskuler : Anemia ; takikardia, hipotensi, murmur,
bruit, CRT meningkat
4. Sistem Respirasi : Anemia; peningkatan RR, infeksi Infeksi
pneumoniabatuk, dan nafas pendek, suara auskultasi nafas
abnormal
5. Perubahan CNS : Infiltrasi leukemik ke CNS gangguan saraf
cranial, sakit kepala, papilledema Infeksi demam Kasus
beratkejang, koma
6. Renal : hematuria
7. Muskuloskeletal : Kerusakan sumsum tulang dan resorbsi tulang
radang pada sendi dan nyeri, nyeri tulang.
 Patofisiologi
Mutasi faktor transkripsi
Mutasi CEBPA Blok tahap spesifik
pada jalur diferensiasi/pematangan
Mutasi RUNX1gangguan
diferensiasi/pematangan defek
platelet & pansitopenia berat
Mutasi GATA1 anemia
diseritropoietk familial dan
trombositopenia
Kombinasi diantara
mutasi
Jalur transduksi sinyal
Mutasi, perubahan epigenetik dan
penyimpangan ekspresi gen pada
reseptor tyrosin kinase (FLT3, FMS, KIT,
VEGFR; gen KRAS dan NRAS)
peningkatan proliferasi, dan/atau
disregulasi diferensiasi dan apoptosis
FLT3, fungsi: proliferasi, diferensiasi,
survival. Mutasi FL3prognosis inferior
Mutasi KITangka relaps tinggi
 Peningkatan proliferasi
 Penurunan Apoptosis
 Blok Diferensiasi
(Sekeres, Kalaycio, & Bolwell, 2007)
 Con’t patofisiologi
 Peningkatan proliferasi Pertumbuhan sel darah putih imatur Monosit,
 Penurunan Apoptosis (blast) tidak terkontrol di bone Makrofag3
 Blok Diferensiasi marrow1
TNF α ↑

Produksi sel darah Blast masuk ke Leukositosis

↓ Eritrosit Anorexia
normal terganggu pembuluh darah >100.0004

↓Leukosit ↓ Platelet Anemia Infiltrasi CNS DIC Penurunan BB

Resiko Resiko Takikardi, Spleen; Leukos

perdarahan ↑
Tulang tasis
infeksi ↑ Pucat, Liver;
di kulit, gusi, Takipnea, Limfo
membran Nafas Radang TLS
mukosa, GI pendek,
nodi
sendi,
Fatigue
Demam, Infeksi Nyeri Asam Urat ↑
Malaise Pembesaran Asam Laktat
oportunistik di Purpura;
mulut, Ptekiae; Sakit kepala, muntah, papilledema, 1Huether et al., 2012
tenggorokan, Ekimosis; facial palsy, pandangan kabur, gangguan 2Ignatavicius& Workman, 2007
colon bawah, ISK, Prolong pendengaran, kejang, koma 3Ezeoke & Morley, 2015

paru dan kulit bleeding 4Christoph, 2019

Klasifikasi AML
Klasifikasi Menurut WHO
 Treatment
Tiga Fase Pengobatan
a. Induksi
• Bersifat intensif, dan terdiri dari kombinasi kemoterapi.
• Tujuan: remisi cepat dan komplit manifestasi penyakit
b. Konsolidasi
Jenis obat: obat yang sama untuk induksi atau obat lain dengan dosis
yang berbeda atau kombinasi yang berbeda atau pengulangan
kemoterpai untuk 1 sampai 2 tahun.
C. Pemeliharaan
• Diberikan beberapa bulan atau tahun setelah kesuksesan induksi
dan konsolidasi.
• Indikasi: ALL dan APL
• Tujuan: memelihara kesuksesan remisi
 Pemeriksaan Laboratorium
1. Penurunan hemoglobin, hematokrit, angka trombosit,
2. Angka leukosit bisa normal, rendah atau tinggi
(20,000-100.000). leukositosis memiliki prognosis
yang lebih buruk.
3. Definitif: aspirasi sumsum tulang dan biopsi. Sumsum
tulang penuh dengan leukemik sel fase blast (sel
imatur yang membelah). Antigen pada permukaan sel
leukemik membantu diagnose tipe leukemia dan
mengindikasi prognosis.
4. Penurunan fibrinogen dan faktor pembekuan lain
sehingga aPTT memanjang
5. Terapi (Ignatavicius & Workman, 2007)
 Diagnosis
• Terdapat beberapa tes yang harus diulangi selama dan
setelah terapi diberikan untuk mengukur efek dari
pengobatan
• Pemeriksaan darah dan tes sumsum tulang belakang.
• Tes darah dan sumsum tulang belakang digunakan
unutk mendiagnosis AML dan subtype dari AML.
Perubahan jumlah dari sel darah dapat membantu
untuk membuat diagnosis. Sel AML terlihat seperti sel
darah putih immature,walaupun perkembangan
inkomplet.
• Sampel darah dan sumsum.
 Treatment
1. Kemoterapi
2. Post- resmision theraphy
a. Autologous stem cells transplantation
b. Allogenis transplantation
c. Reduced-intensity stem cell transplantation
Algoritma Pengobatan Pasien dengan
AML
 Sumber
• Christoph, R. (2019). How I Treat How I treat hyperleukocytosis in acute myeloid leukemia,
125(21), 3246–3253. https://doi.org/10.1182/blood-2014-10-551507.factor
• Ezeoke, C. C., & Morley, J. E. (2015). Pathophysiology of anorexia in the cancer cachexia
syndrome, (October), 287–302. https://doi.org/10.1002/jcsm.12059
• Factors, P. (n.d.). Acute Myeloid Leukemia Early Detection , Diagnosis , and Types Can Acute
Myeloid Leukemia ( AML ) Be Found Early ?, 1–22.
• Huether, S., McCance, K., Brashers, V., & Rote, N. (2012). Understanding Pathophysiology 5th
ed (5th editio). St. Louis: Mosby Elsevier.
• Huether, S., McCance, K., Brashers, V., & Rote, N. (2012). Understanding Pathophysiology 5th
ed (5th editio). St. Louis: Mosby Elsevier.
• Ignatavicius, D. D., & Workman, M. L. (2007). Medical Surgical Nursing Critical Thinking for
Collaborative Care 5th ed. St Louis: Elsevier Saunders.
• Karp, J. (2011). Acute Myeloid Leukemia.
• Kouchkovsky, I. De. (2016). ‘ Acute myeloid leukemia : a comprehensive review and 2016
update ,’ (May). https://doi.org/10.1038/bcj.2016.50
• Sekeres, M. A., Kalaycio, M. E., & Bolwell, B. J. (2007). Clinical Malignant Hematology. (J.
Rusko, R. Pancotti, & R. Y. Brown, Eds.). New Delhi, India: The McGraw-Hill Companies, Inc.