Patofisiologi Psoriasis

Dipiro Joseph T, et al. 2008. Pharmacotherapy A Pathophysiologic

Approach Seventh Edition. The McGraw-Hill Companies.
• Patofisiologi psoriasis berhubungan dengan aktivasi sel T
• Aktivasi imun yang dimediasi oleh sel inflamasi kulit membutuhkan 2 sinyal T melalui interaksi sel oleh permukaan
protein dan APCs (Antigen Presenting cells) seperti dendritic dan makrofag
• Sinyal pertama : interaksi reseptor sel T dengan antigen oleh APC.
Ikatan sel T-APC terjadi melalui molekul adesi permukaan, antigen dipresentasikan oleh APC ke sel T. Sel T
mengekspresikan resptor sel T yang mengenal antigen peptide yang disajikan oleh APC dalam alur kompleks
MHC.Antigen ini merangsang aktivasi konversi sel T menjadi sel imun spesifik yang selanjutnya dapat berkembang
menjadi sel T memori yang hidup lama di dalam sirkulasi dan dapat mengenali antigen di kemudian hari bahkan
sampai beberapa tahun.
• Sinyal kedua : costimulation : interaksi permukaan.
Sel T menempel ke APC melalui molekul adesi permukaan yang terletak berseberangan pada permukaan
sel T dan APCs. LFA-1 ( Leucocyte function associated antigen 1) dan CD2 adalah molekul adesi limfosit
T yang menempel pada molekul adesi yang diekspresikan pada permukaan APCs (yaitu molekul adesi
intraseluler : ICAM-1 dan LFA-3). Sel Langerhans pada kulit adalah antigen presenting cel.
Pada sinyal kedua dikenal sebagai co-stimulasi. Jika co-stimulasi oleh molekul permukaan sel lain tidak
terjadi setelah presentasi antigen, sel T tidak akan menanggapi antigen dan akan menjalani apoptosis
atau tidak responsive lagi dengan antigen itu di masa depan (anergi)
• Setelah sel T aktif maka akan bermigrasi ke KGB dan sirkulasi ke kulit
• Sel T bermigrasi ke epidermis (dikulit normal Sel T tidak terdapat diepidermis)
• Sel T mengeluarkan berbagai sitokin yang menginduksi psoriasis
• Sel T masuk dalam system sirkulasi melalui interaksi sel-sel dengan sel endothelial
dari pembuluh darah, kemudian bermigrasi ke kulit yang mengalami inflamasi
• Sitokin : protein yang disekresikan oleh sel imun yang berikatan dengan
reseptor spesifik pada permukaan sel sehingga mempengaruhi kreatinosit
dan sel lainnya dalam perubahan patologis psoriasis
• Sitokin pada psoriasis dikenal dengan TH1 (Sel T Helper 1) yang
menghasilkan INF-γ (Interferon γ), TNF-a (Tumor Necrosis Factor),
interlecuin
• Sel lokal lainnya termasuk keratinosit, sel dendritik, dan lokal
neutrofil, diinduksi untuk menghasilkan sitokin lain, termasuk TNF-
α, InterLekuin-23, 20 mentransformasikan faktor pertumbuhan-α (TGF-α),
TGF-β, amphiregulin, Interlekuin-1-6-8,16 yang diyakini penting dalam
patofisiologi psoriasis.