INFEKSI OTAK

Oleh kelompok III

1. Aisyah Wanda P (6130016019)
2. Rafidah Khairunnisa (6130016020)
3. Iradatus Sholihah (6130016021)
4. Mada Putrayana (6130016022)
5. Sy Ali Govinda (61300160)
6. Karina Dwiyanti (61300160)
7. Annisa Rakhmawati (6130016029)
SUB BAB :

1. MENINGITIS
2. ENCEPHALITIS
3. ABSES CEREBRI
MENINGITIS
PATOFISIOLOGI

 Patofisiologi meningitis disebabkan oleh infeksi yang berawal dari

aliran subarachnoid yang kemudian menyebabkan reaksi imun,
gangguan aliran cairan serebrospinal, dan kerusakan neuron.
Meningitis merupakan inflamasi pada daerah meninges yang
disebabkan oleh infeksi. Agen infeksius yang dapat menyebabkan
terjadinya meningitis bisa berupa bakteri, virus, fungsi, ataupun
parasit.
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
 Pada keadaan yang diduga meningitis bakterialis dengan penurunan kesadaran,
pemeriksaan CT-Scan cranium direkomendasikan sebelum lumbal pungsi untuk
menghindari herniasi otak akibat edema sercbri. Pada meningitis fase akut,
Pemeriksaan CT-Scan biasanya normal. Lesi pada parenkim tidak mudah terlihat
pada gambaran CT-Scan, kecuali pada iskemik yang discbankan olch ขaskulitis
sckunder yang merupakan komplikasi pada lebih dari 20% kasus. Gambaran
parenkim yang abnormal sebanding lurus dengan gejala neurologis dan akan
memperburuk prognosis nya.
 Jika gejala dan tanda (kaku kuduk, tanda kernig dan tanda laseque) ditemukan
maka dianjurkan untuk pemeriksaan Computer Tomography beserta pungsi lumbal
(bila tidak ada tanda edema otak). Pembuluh darah yang terpapar dengan dengan
eksudat inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau trombosis yang
selanjutnya akan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada beberapa kasus
didapatkan gyrii dan cysterna menyempit (dengan kontras terlihat) yang
disebabkan olch melebarnya sulcii karena eksudat yang mengisi sulcii akibat proses
inflamasi, gyral cnhancement, tampak lesi hipodens di ganglia basalis, dan sistem
ventrikel melcbar
ENCEPHALITIS
DEFINISI

 Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme,

misalnya viral, bakteri, Spirochaeta, fungus, protozoa,dan metazoa
(cacing).Penyebab yang tersering dan terpenting adalah virus, karena itu
sering disebut ensefalitis virus.
PATOFISIOLOGI

 Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui
peredaran darah atau melalui sistem neural (Virus Herpes Simpleks, Virus
Varisella Zoster). Setelah melewati sawar darah otak, virus memasuki sel-sel
neural yang mengakibatkan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti
perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan
ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba).

 Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran

sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai
contoh, virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal
medial dan inferior.
 Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui
peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran
melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di
bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis,
osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis.
 Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di
bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses
peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh
darah dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami
peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai
peradangan kecil.
 Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah
kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak
begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris.
Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses
dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang
subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. Proses radang pada ensefalitis
virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak.
Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo
ensefalitis.
MANIFESTASI KLINIS
 Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis ensefalitis secara
umum sama berupa Trias ensefalitis yang terdiri dari :
 Demam
 Kejang
 Penurunan kesadaran
Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai
yang berat. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat
juga perlahan-lahan. Masa prodormal berlangsung antara 1-4 hari yang
ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri
tenggorokan, malaise, nyeri pada ekstremitas dan pucat, kemudian
diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung distribusi
dan luasnya lesi pada neuron.
 Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi abses serebri akan
timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak.
Gejala-gejala tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda
meningkatnya tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang kronik progresif,
muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Tanda-tanda defisit
neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses.
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
 CT dan MRI sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek lesi pada
otak.

CT scan kepala dapat menunjukkan :

 CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada post kontras

salah satu atau kedua lobus temporal, edema / massa dan kadang-kadang
peningkatan kontras.

 Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen dan
menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white
junction). 1

 Bias ditemukan edema cerebri.

 Kadang disertai tanda-tanda perdarahan.

Gambar 6. CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's encephalitis
MRI ( Magnetic Resonance Imaging )
Gambaran ensefalitis pada MRI di dapatkan :
 Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial lobus
temporalis dan bagian inferior lobus frontalis ( adanya lesi ).
 Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola
homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer
(grey-white junction), pada T1WI. 10
 Hiperintens lesi pada T2WI dan pada flair tampak hiperintens.
Gambar 8. Gambar proton density-Axial pada wanita 62 tahun dengan ensefalitis
herpes yang menunjukkan hyperintensity T2, melibatkan lobus temporal kanan.
Gambar 9. Axial nonenhanced gambar T1-menunjukkan cortical hyperintensity
(panah) sesuai dengan petechial hemorrhage. Secara umum, adalah patologis
tetapi kurang umum digambarkan pada ensefalitis herpes.
 Gambar 10 : Axial gadolinium T1 menunjukkan peningkatan citra lobus temporal
kanan anterior dan gyrus Parahippocampalis. Pada ujung anterior temporal kanan
adalah hypointense, daerah seperti bulan sabit yang dikelilingi oleh
meningkatnya abses epidural.
 Gambar 15. MRI pasien, perempuan, 8 tahun, dengan ensefalitis Rasmussen. A.
Desember 2008, pasien datang dengan keluhan kepala dan continu epilepsia parsial.
Terdapat lesi dengan pembengkakan otak lokal di lobus parietal dan oksipital kanan
serta cerebellar hemisphere kanan. B. April 2009, pasien yang sama, sekarang hilang
kesadaran dengan continua epilepsia partialis. Terdapat perkembangan ensefalitis -
hemispher otak kiri telah terlihat dengan pembengkakan otak yang parah dan
pergeseran struktur garis tengah
 Gambar 16. Herpes simpleks tipe 1 ensefalitis pada seorang anak 11 tahun.
gambar a. T2-tertimbang menunjukkan lesi bilateral hyperintense dalam lobus
temporal (panah). b. gambar DW jelas menunjukkan lesi ini sebagai hyperintense
(anak panah). c. gambar ADC menunjukkan penurunan ADC ini lesi (panah).
ABSES CEREBRI
MANIFESTASI KLINIS
PATOFISIOLOGI
 Abses otak sering dikategorikan berdasarkan sumber infeksi, yang memengaruhi lokasi abses
dan organisme penyebab. Penyebab abses otak yang paling umum diidentifikasi adalah
penyebaran langsung dari infeksi lokal, penyebaran hematogen dari sumber yang jauh,
trauma, dan komplikasi bedah saraf. Hingga 30% abses otak dilaporkan sebagai kriptogeni.
Otomastoiditis, sinusitis, dan abses odontogenik adalah sumber utama penyebaran langsung,
yang terjadi melalui keterlibatan tulang atau melalui transmisi bakteri ke otak melalui
pembuuluh darah. Otomastoiditis menyebabkan pembentukan abses di lobus temporal dan
otak kecil yang berdekatan. Sinusitis frontal dan etmoid dan infeksi odontogenik sering
dikaitkan dengan pembentukan abses lobus frontal. Abses sekunder karena pembenihan
hematogen dari sumber yang jauh lebih sering multipel, dekat persimpangan gray-white
matter, dan biasanya dalam distribusi arteri serebri tengah. Sumber penyebaran hematogen
bervariasi.
GAMBARAN RADIOLOGIS
 Gambar CT aksial dari cranial (Panel A)
menunjukkan abses parietal kiri yang ditandai
oleh pusat hipodens, sebuah cincin iso-dense,
dan zona hipodens sekitarnya yang konsisten
dengan edema.
GAMBARAN RADIOLOGIS
 Pemindaian MRI berbobot T1 yang diperoleh setelah
pemberian gadolinium (Panel B) menunjukkan pusat
nekrotik hipointense dengan pus, peningkatan cincin
berbentuk dinding abses, dan zona edema hipointense
yang mengelilingi abses.

 Diffusion-weighted MRI shows a hyper- intense signal

within the abscess (Panel C), which is hypointense on
apparent-diffusion-coefficient imaging (Panel D).

 Diffusion-weighted MRI shows a hyper- intense signal

within the abscess (Panel C), which is hypointense on
apparent-diffusion-coefficient imaging (Panel D).
THANKYOU..