Anda di halaman 1dari 41

ToF, ASD, dan

VSD
BY
BY ;;
ADINDA
ADINDA ROSA
ROSA AMALIA
AMALIA
LILIK SUPARWATI
LILIK SUPARWATI
PEMBAHAS 01 Tetralogy of Fallot (ToF)
AN
02 Atrial Septum Defect (ASD)

03 Ventrikel Septum Defect


(VSD)
.
Pengertian ToF

ToFadalah kelainan jantung dengan


Tetralogi of fallot adalah kelainan gangguan sianosis yang ditandai dengan
anatomi yang disebabkan oleh kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi
kesalahan dari perkembangan defek septum ventrikel, stenosis pulmonal,
infundibulum ventrikel kanan overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel
kanan.

ToF adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik.


Kelainan yang terjadi adalah kelainan pertumbuhan
dimana terjadi defek atau lubang dari bagian
infundibulum septum intraventrikular (sekat antara
rongga ventrikel) dengan syarat defek tersebut paling
sedikit sama besar dengan lubang aorta
Empat kelainan anatomi ToF :

Aorta overriding dimana


pembuluh darah utama yang
Defek Septum Ventrikel (VSD) keluar
. dari ventrikel kiri
yaitu lubang pada sekat antara mengangkang sekat bilik,
kedua rongga ventrikel sehingga seolah-olah sebagian
aorta keluar dari bilik kanan

Stenosis pulmonal terjadi karena


penyempitan klep pembuluh darah
yang keluar dari bilik kanan Hipertrofi ventrikel kanan atau
menuju paru, bagian otot dibawah penebalan otot di ventrikel kanan
.
karena peningkatan tekanan di
klep juga menebal dan
menimbulkan penyempitan ventrikel kanan akibat dari
stenosis pulmonal
Patofisiologi ToF
Komponen penting, yang menentukan derajat beratnya penyakit, adalah stenosis
pulmonal, dari sangat ringan sampai sangat berat, bahkan dapat berupa atresia
pulmonal. Stenosis pulmonal ini bersifat progresif, semakin lama semakin berat.
Tekanan yang meningkat akibat stenosis pulmonal menyebabkan darah yang
terdeoksigenasi (yang berasal dari vena) keluar dari ventrikel kanan menuju ventrikel
kiri melalui defek septum ventrikel dan ke sirkulasi sistemik melalui aorta,
menyebabkan hipoksemia sistemik dan sianosis.

Bila stenosis pulmonal semakin berat, maka semakin banyak darah dari
ventrikel kanan menuju ke aorta. Pada stenosis pulmonal yang ringan,
darah dari ventrikel kanan menuju ke paru, dan hanya pada aktivitas fisik
akan terjadi pirau dari kanan ke kiri. Semakin bertambahnya usia, maka
infundibulum akan semakin hipertrofik, sehingga pasien akan semakin
sianotik. Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kanan ini menyebabkan
kurangnya aliran darah ke paru yang menyebabkan hipoksia, maka
kompensasi untuk hipoksia adalah terjadinya polisitemia dan dibentuknya
sirkulasi kolateral (jangka panjang).
Etiologi

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara
pasti diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut
antara lain :

Faktor endogen Faktor eksogen

 Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan  Riwayat kehamilan ibu


kromosom (sindrom down) sebelumnya ikut program KB oral atau suntik, minum
 Anak yang lahir sebelumnya menderita obat-obatan tanpa resep dokter seperti thalidmide,
penyakit jantung bawaan dextroamphetamine. aminopterin, amethopterin, jamu)
 Adanya penyakit tertentu dalam keluarga  Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit  Pajanan terhadap sinar –X
jantung atau kelainan bawaan
Menurut (FK UNRI : 2010) pada ToF terdapat empat macam kelainan
jantung yang bersamaan
 Darah dari aorta berasal dari ventrikel kanan bukan dari kiri, atau dari sebuah
lubang pada septum, seperti terlihat dalam gambar, sehingga menerima
darah dari kedua ventrikel.
 Arteri pulmonal mengalami stenosis, sehingga darah yang mengalir dari
ventrikel kanan ke paru-paru jauh lebih sedikit dari normal; malah darah
masuk ke aorta.
 Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui lubang septum
ventrikel dan kemudian ke aorta atau langsung ke aorta, mengaabaikan
lubang ini.
 Karena jantung bagian kanan harus memompa sejumlah besar darah ke
dalam aorta yang bertekanan tinggi, otot-ototnya akan sangat berkembang,
sehingga terjadi pembesaran ventrikel kanan
Kesulitan fisiologis utama akibat ToF adalah
karena darah tidak melewati paru sehinggatidak
mengalami oksigenasi. Sebanyak 75% darah
vena yang kembali ke jantung dapat melintas
langsung dari ventrikel kanan ke aorta tanpa
mengalami oksigenasi.
ToF dibagi dalam 4 derajat :
1. Derajat I : tak sianosis, kemampuan kerja normal
2. Derajat II : sianosis waktu kerja, kemampuan kerja kurang
3. Derajat III : sianosis waktu istirahat, kuku gelas arloji, waktu kerja sianosis
bertambah, ada dispneu.
4. Derjat IV : sianosis dan dispneu istirahat, ada jari tabuh.
ToF dengan atresia pulmonal
Lesi ini memiliki derajat deviasi septum yang paling berat, dimana pasien
memiliki atresia pulmonal, bukan stenosis, sehingga tidak terdapat aliran
darah sama sekali dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

ToF tanpa katup pulmonal


Bagian leaflet dari katup pulmonal tidak bersifat stenotik maupun
atretik, melainkan tidak terbentuk atau tidak hadir. Hal ini menyebabkan
celah antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis tidak terhalang oleh
adanya katup dan menyebabkan penumpukan volume secara kronis
pada ventrikel kanan berpindah ke arteri pulmonalis, yang bersamaan
dengan hal tersebut menyebabkan pelebaran pada keduanya.

ToF dengan ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda (VKAJKG, double
outlet right ventricle / DORV)
VKAJKG merupakan salah satu penyakit jantung bawaan dimana kedua
arteri besar keluar dari ventrikel kanan, masing – masing dengan konusnya

Patogenesis ToF
Tanda dan Gejala

pertumbuhan berlangsung lambat 3.

4. jari tangan seperti tabuh


gendering/ gada (clubbing
fingers)

Sesak biasanya terjadi ketika anak


melakukan aktivitas (misalnya menangis 1.
atau mengedan)
2. berat badan bayi tidak
bertambah.
 Morbiditas dan Mortalitas
Tanpa operasi : 25-35% anak-anak dengan ToF meninggal pada umur < 1 thn. 40%
meninggal di umur 4 thn. 70% meninggal di umur 10 thn. 95% meninggal di umur 40 thn.
Koreksi Total: bila dilakukan sejak dini (bayi), 85% diharapkan survive dibanding bila
dilakukan setelah dewasa

 Kriteria Diagnosis Keluhan


 Komplikasi jika tidak dilakukan
operasi
1. Hipoksia organ-organ tubuh
1. Sianosis
yang kronis
2. Spel hipoksia (PS berat)
2. Polisitemia
3. Squatting pada anak yang lebih besar
3. Emboli sistemik
4. Abses otak
Pemeriksaan yang diperlukan

1. Elektrokardiogram
2. Foto rontgen toraks
3. Ekokardiogram
4. Ekokardiografi berwarna dan doppler
5. Sadap jantung
6. Angiografi ventrikel kanan atau arteri pulmonalis
7. Angiografi Aorta
Asuhan Keperawatan Pasien ToF

 Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah awal dari tahapan proses keperawatan. Dalam melakukan
pengkajian, harus memperhatikan data dasar pasien. Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien
anak dengan Tetralogi of fallot diantaranya adalah:

Pengkajian Umum
 Identitas pasien
Pada sebagian besar kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonatus,
ditemukan pada anak yang berusia diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10
tahun.

 Riwayat kesehatan pasien


Keluhan utama
Dispnea terjadi bila penderita melakukan aktivitas fisik.
Berat badan bayi tidak bertambah
 Riwayat penyakit dahulu
Anak yang sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

 Riwayat penyakit sekarang


sesak saat beraktivitas
berat badan bayi tidak bertambah
pertumbuhan berlangsung lambat
jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang)
Kebiruan

 Riwayat kesehatan keluarga


ToF biasanya juga bisa dikarenakan kelainan genetik, seperti sindrom down, adanya penyakit
tertentu dalam keluarga seperti hipertensi,diabetes mellitus, penyakit jantung atau kelainan bawaan.

 Riwayat kehamilan dan persalinan


Adanya penyakit rubela atau infeksi virus lainnya pada ibu saat hamil khususnya bila terserang pada
trimester 1, penggunaan obat-obatan tanpa resep dokter seperti talidomid, dextroamphetamine,
aminopterin, jamu.
 Pengkajian Khusus

1. Persepsi terhadap kesehatan manajemen kesehatan tidak


dapat terkaji.
2. Pola aktivitas dan latihan
3. Pola istirahat dan tidur
4. Pola nutrisi dan metabolik
5. Pola eliminasi  Pemerikaan Fisik
6. Pola kognitif perceptual
7. Konsep diri Keadaan umum
1. Kesadaran
2. Sirkulasi
3. Respirasi
4. Eliminasi
5. Neurosensori
6. Gastrointestinal
7. Muskuloskeletal
8. Integumen
9. Endokrin
10. Reproduksi
Inspeksi
Auskultasi
1. Status nutrisi Palpasi dan perkusi 1. Jantung
2. Warna 1. Dada 2. Frekuensi dan irama jantung
3. Deformitas dada 2. Nadi perifer 3. Karakteristik bunyi jantung
4. Pulsasi tidak umum
4. Paru-paru
5. Ekskursi pernafasan
6. Jari tabuh
7. Perilaku

 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
2. Radiologis
3. Elektrokardiogram
4. Ekokardiografi
5. Kateterisasi
 Diagnose keperawatan

1. Penurunan kardiak output b.d sirkulasi yang tidak


efektif sekunder dengan adanya malformasi jantung
2. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan
kalori,penurunan nafsu makan
4. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi
(anoxia kronis , serangan sianotik akut)
5. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan alian darah
ke pulmonal
6. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
7. Koping keluarga tidak efektif b.d kurang pengetahuan
klg tentang diagnosis/prognosis penyakit anak
8. Risti gangguan perfusi jaringan serebral b.d
peningkatan tekanan intrakranial sekunder abses otak,
CVA trombosis
Pengertian ASD

ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang


memisahkan kedua belah atrium sehingga terjadi
pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi ke .
atrium kanan bertekanan rendah

Pada saat bayi lubang ini biasanya menutup. jika lubang


ini terbuka, darah terus mengalir dai antrium kiri ke
antrium kanan (shunt) maka darah bersih dan darah
kotor akan bercampur

Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe atrium sekundum


dan tipe sinus venosus akan menyebab kan keluhan
kelemahan dan sesak napas, umumnya timbul pada usia
dewasa muda

Kegagalan jantung kanan serta disritmia supraventrikular


dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Gejala yang sama
ditemukan juga pada tipe atrium primum. Namun, apabila
gurgitasi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih
berat dan lebih awal
Tipe dasar ASD

01 Defek ostium 02 Defek sinus 03 Defek titium primum


sekundum venosus .

Defek sekundum
merupakan defek yang Defek ini sulit
Defek ini angat jarang pada orang dewasa dan
paling sering ditemukan dicitra dengan
meskipun dapat terjadi secara terpisah, lebih
dan paling baik TEE konvensional
umum dilihat sebagai komponen atrium dalam
teridentifikasi oleh dan mungkin
satu spektrum defek septum atrioventrikel (defek
. hanya bisa dilihat
ekokadriografi serta saluran AV)
jelas tervisualisasi dengan
dengan TEE. pencitraan
transesofageal
Patofisiologi ASD

Karena terkanan atrium kiri agak melebihi tekanan atrium kanan, maka darah
mengalir dari atrium kiri ke kanan sehingga terjadi peningkatan aliran darah
yang kaya oksigen ke dalam sisi kanan jantung kendati perbedaaan tekanan
rendah, kecepatan aliran yang tinggi tetap dapat terjadi karena rendahnya
tekanan vaskular paru dan semkain besarnya daya kembang atrium kanan
yang selanjutnya akan mengurangi resistensi aliran meskipun terjadi
pembesaran atrium dan ventrikel kanan gagal jantung jarang terjadi pada asd
yang tidak mengalami komplikasi biasanya perubahan pada pembuluh darah
paru hanya terjadi sesudah beberapa puluh tahun kemudian jika defeknya
tidak diperbaiki
Manifestasi Klinis Penatalaksanaan Medis

1. Pasien ASD mungkin tidak 1. Tindakan koreksi bedah


menunjukan gejala asimtomatik 2. katerisasi jantung
2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif
3. Terdengar bising jantung yang khas
4. berisiko mengalami disritmia atrium
(yang mungkin disebabkan oleh
pembesaran atrium dan mungkin
serabut penghantar impuls jantung)
5. mengalami penyakit obstruksi vascular
pulmonalis dan pembentukan emboli
karena peningkatan aliran darah paru
yang kronis
Asuhan Keperawatan pada Pasien ASD

Riwayat kesehatan

. .
Keletihan
Bukti penambahan BB
yang buruk, makan
buruk, intoleransi
aktivitas,postur tubuh
tidak umum, atau infeksi Pertumbuhan dan
saluran pernapasan yang perkembangan buruk
sering. (gagal tumbuh)
.

. .
Dispnea Pola Aktivitas
Lakukan pemeriksaan fisik dengan
pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung

1 Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada

2 Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang

s
Abnormal.

3 Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui


katup pulmonalis

4 Tanda-tanda gagal jantung

5 Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat


peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup
trikuspidalis
. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital

Kaji tampilan umum, perilaku,


dan fungsi
Inspeksi Palpasi dan perkusi Auskultasi

Status nutrisi  Dada  Jantung


Warna  Abdomen  Frekwensi dan irama jantung
Deformitas dada  Nadi perifer  Paru-paru
Pulsasi tidak umum  Tekanan darah
Ekskursi pernapasan 
Jari tabuh
Perilaku
Diagnose Keperawatan

1. penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate,


irama dan konduksi jantung
2. Intoleransi aktifitas b.d hipoksia
3. kerusakan pertukaran gas b.d edema paru.
Infographic Style
Place Your Picture Here Place Your Picture Here

SIMPLE
PORTFOLIO
PRESENTATION
You can simply impress your
audience and add a unique zing and
appeal to your Reports and
Presentations with our Templates.
You can simply impress your
audience and add a unique zing and
appeal to your Reports and
Presentations with our Templates.
You can simply impress your
audience and add a unique zing and
appeal to your Reports and
Presentations with our Templates.
Pengertian VSD

VSD dapat diklarifikasikan


Merupakan lubang abnormal pada
menurut lokasi defeknya:
sekat yang memsahkan ventrikel
membranosa atau
kanan dan kiri. Malformasi jantung
muskularis. Ukuran vsd
yang paling sering, meliputi 25%
dapat bervariasi dari ukuran
penyakit jantung kongiental. Defek
mata jarum yang kecil
dapat terjadi pada setiap bagian sekat
hingga keadaan tanpa
ventrikel, namun sebagian besar
sekat(septum) sehingga
adalah tipe membranosa. Defek ini
kedua ventrikel menjadi
ada pada posisi posteroinferior
satu. Vsd sering disertai
anterior dari daun katup sekat katup
dengan defek lainnya
trikuspidal. Defek pada bagian tengah
seperti stenosis pulmonalis,
atau daerah apeks sekat ventrikel
transposisi pembuluh darah
adalah tipe muskuler dapat tunggal
besar, paten duktus
atau multipel (sekat swiss – cheese).
arteriosus, defek antrium
dan koarktasio aorta
Patofisiologi

Karena tekanan yang lebih Jika ventrikel kanan tidak


tinggi dalam ventrikel kiri sanggup lagi menampung
dank arena siklus sistemik penambahan beban kerja
darah arteri memberikan maka atrium kanan dapat
tahanan yang lebih tinggi juga membesar karena
daripada sirkulasi pulmonal, berupaya mengatasi
maka darah mengalir tahanan yang terjadi akibat
melewati lubang defek . pengosongan ventrikel

kedalam arteri pulmonalis kanan yang tidak lengkap.


Pada defek yang berat
dapat terjadi sindrom
Eisenmenger
Peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan akibat
pemintasan aliran darah dari kiri ke kanan dan
peningkatan tahanan pulmonalis akan menyebabkan
hipertrofi otot jantung.
Manifestasi Klinis Prognosis dan Komplikasi

 Gagal jantung kongestif


 Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%)
 Terdengar bising jantung yang khas
akan menutup secara spontan
 Berisiko endocarditis bakterialis dan
 defek ini akan sering menderita aneurisma
penyakit obstruksi vascular pulmonalis
sekat ventrikel yang membatasi besarnya
 Pada VSD berat dapat terjadi sindrom
shunt
Eisenmenger  resiko jangka lama adalah endocarditis
infektif
 bayi dengan defek besar menderita kejadian
infeksi pernafasan berulang dan gagal
jantung kongestif walaupun manajemen
medic optimal
 Penderita ini beresiko terjadi penyakit
vaskuler pulmonal dengan bertambahnya
waktu jika defek tidak diperbaiki
Penatalaksanaan Medis

pengobatan ditunjukan pada


Perbaikan secara bedah tidak pengendalian gejala gagal
dianjurkan sebagi pelindung . jantung dan mempertahankan
terhadap endocarditis pertumbuhan normal

pantau dengan kombinasi Penyakit vaskuler pulmonal


pemeriksaan klinis dan uji dicegah bila pembedahan
laboratorium non infasif dilakukan pada umur tahun
sampai defek telah menutup
. pertama
secara spontan
Asuhan Keperawatan pada
Pasien VSD
Pengkajian

Riwayat keperawatan
.
.
Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung
.

Kaji adanya tanda hypoxia kronis

Kaji pola makan, pertambahan berat badan.


\.
Diagnosa Keperawatan

Penurunan curah jantung Perubahan


. peran orang tua b.d hospitalisasi
b.d malformasi jantung anak, kekwatiran terhadap penyakit anak.
.

Resiko infeksi b.d


Gangguan pertukaran gas
menurunnya status
b.d kongesti pulmonal
kesehatan

Tidak toleransi terhadap aktifitas Perubahan nutrisi : kurang dari


b.d ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh b.d kelelahan
pemakaian oksigen oleh tubuh pada saat makan dan
dan suplai oksigen ke sel. meningkatnya kebutuhan kalori
.
Perubahan pertumbuhan dan perkembangan
b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat
nutrisi ke jaringan
THANK YOU
Fully Editable Shapes
Fully Editable Shapes And PNG

A
B
C
D
Fully Editable Icon Sets: A

You can Resize without


losing quality
You can Change Fill
Color &
Line Color

FREE
PPT
TEMPLATES
www.allppt.com
Fully Editable Icon Sets: B

You can Resize without


losing quality
You can Change Fill
Color &
Line Color

FREE
PPT
TEMPLATES
www.allppt.com
Fully Editable Icon Sets: C

You can Resize without


losing quality
You can Change Fill
Color &
Line Color

FREE
PPT
TEMPLATES
www.allppt.com

Anda mungkin juga menyukai