SINDROM

A
KORONER
AKUT
Pembimbing:
Dr. Mario Steffanus,
Sp.PD, M.Biomed
Anggota Kelompok
- Stephen Alexander 201806010153
PENDAHULUAN
1. Atherosklerosis
2. Jenis-jenis sindroma koroner akut
3. Definisi dan patofisiologi serta manifestasi klinis dari masing-masing
sindroma koroner akut
4. Alur diagnosis dari masing-masing sindroma koroner akut
5. Tatalaksana dari sindroma koroner akut.
PEMBAHASAN
ATHEROSKLEROSIS
● Kondisi kronis di mana arteri mengeras melalui penumpukan plak
● Faktor risiko utama:

○ Dislipoproteinemia

○ Diabetes

○ Merokok

○ Hipertensi

○ Kelainan genetik
PATOGENESIS
ATHEROSKLEROSIS
Hiperkolesterolemia
● Peningkatan kadar kolesterol plasma menghasilkan perubahan
permeabilitas endotel arteri yang memungkinkan terjadinya migrasi lipid,
khususnya partikel LDL-C ke dinding arteri

● Setelah berada di ruang subendothelial, monosit memperoleh

karakteristik makrofag dan mengubahnya menjadi makrofag berbusa.
PATOGENESIS
ATHEROSKLEROSIS
● Partikel LDL di ruang subendotel dioksidasi dan menjadi chemoattractants
kuat. Proses ini meningkatkan akumulasi kolesterol intraselular masif
melalui ekspresi reseptor scavenger (A, B1, CD36, CD68, fosfatidilserin dan
LDL teroksidasi) oleh makrofag, yang mengikat lipoprotein asli dan
modifikasi serta fosfolipid anionic

● Aterosklerosis berulang menyebabkan penyempitan pembuluh darah

dengan gejala angina pektoris dan sindrom koroner akut karena
ketidakstabilan plak.
● Mayoritas trombus koroner disebabkan oleh

○ Ruptur plak (55-65%)

○ Erosi (30-35%)

○ Nodul yang terkalsifikasi (2-7%)

PERAN LDL-C, TG dan HDL-C
● LDL-C, TG dan HDL-C merupakan marker dari penyakit aterosklerotik
● HDL-C yang rendah telah terbukti sebagai prediktor yang kuat dari
aterosklerosis prematur dan termasuk dalam sebagian besar skor
estimasi risiko
● Hipertrigliseridemia (HTG) telah terbukti sebagai faktor risiko penyakit
kardiovaskular (CVD). Selain itu, kadar TG yang tinggi sering dikaitkan
dengan HDL-C yang rendah dan tingkat partikel LDL kecil yang padat.
SINDROMA KORONER AKUT
● Sindroma koroner akut terdiri dari

○ Pasien dengan myokardial infark akut dengan elevasi ST segment (STEMI) pada

○ Pasien dengan unstable angina (UA)

○ Myokardial infark non elevasi ST segment (NSTEMI)

EPIDEMIOLOGI
● Setiap tahunnya di Amerika Serikat, diperkirakan terdapat 1 juta pasien
datang ke rumah sakit dengan UA/NSTEMI dan kurang lebih 300.000
pasien dengan STEMI akut.

● Lebih dari sepertiga pasien dengan UA/NSTEMI adalah perempuan, dan

kurang dari seperempat pasien dengan STEMI adalah perempuan.
UAP/NSTEMI
● UAP didefinisikan sebagai angina pektoris atau rasa tidak nyaman pada
dada yang memiliki salah satu dari 3 kondisi berikut
○ Berlangsung pada saat istirahat( atau dengan aktivitas minimal) biasanya berlangsung
>10 menit

○ Ketidaknyamanan dada yang dirasakan parah (severe) dan merupakan onset baru
( dalam periode waktu 4-6 minggu)

○ Berlangsung dengan pola Crescendo (Lebih parah, berkepanjangan, dan semakin sering
daripada sebelumnya).
UAP/NSTEMI
● Diagnosis dari NSTEMI dapat ditegakkan jika pasien dengan karakteristik
klinis UAP memiliki tambahan temuan klinis nekrosis myokardial, yang
digambarkan dengan peningkatan biomarker kardiak.
PATOFISIOLOGI UAP/NSTEMI
● 4 proses perkembangan penyakit UAP/NSTEMI adalah:

○ Ruptur atau erosi plak dengan trombus non-oklusif superimposed

○ Obstruksi dinamik [contoh: spasme koroner, seperti pada Prinzmetal’s Variant Angina
(PVA)]

○ Obstruksi mekanik progresif [contoh: aterosklerosis koroner yang berkembang cepat

atau restenosis setelah intervensi koroner perkutan (PCI)]

○ UAP sekunder yang meningkatkan kebutuhan kebutuhan oksigen myokardiak dan/atau

penurunan supply oksigen (contoh: takikardia, anemia).
Gambaran klinis UAP / NSTEMI
● Nyeri dada, biasanya terletak di daerah substernal atau kadang-kadang di
epigastrium, yang menjalar ke leher, bahu kiri, dan / atau lengan kiri.

● Ketidaknyamanan cukup parah untuk digambarkan sebagai nyeri Frank

(Sensasi ketidaknyamanan, tekanan, atau rasa sakit di bagian tubuh di
bawah tulang rusuk dan di atas ilium, umumnya dimulai dari posterior
atau di garis midaxillaris dan dihasilkan dari stimulasi ujung saraf khusus
pada distensi ureter atau kapsul ginjal).
Gambaran klinis UAP / NSTEMI
● Pasien dengan iskemi myokardiak area luas atau NSTEMI luas, pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan :
○ Diaforesis

○ Kulit tampak pucat

○ Akral teraba dingin

○ Sinus takikardia dengansuara jantung tambahan (S3 dan S4)

○ Rales basilar

○ Hipotensi.
EKG pada UAP/NSTEMI
● Pada UAP, depresi ST-segmen daninversi gelombang T terjadi pada 30
hingga 50% pasien
● Pada pasien dengan gambaran klinis UAP, adanya deviasi segmen ST
baru, bahkan hanya 0,05 mV, merupakan prediktor penting dari hasil
yang merugikan
CARDIAC BIOMARKER PADA
UAP/NSTEMI
● Pasien dengan UA/NSTEMI yang mengalami peningkatan biomarker
akibat nekrosis, seperti CK-MB dan troponin ( marker dari nekrosis
myokardiak yang lebih spesifik dan sensitif, memiliki risiko kematian yang
lebih besar atau infark myokard berulang.
● Peningkatan level dari marker-marker tersebut membedakan pasien
NSTEMI dengan UAP.
ALUR DIAGNOSIS UAP/NSTEMI
● Terdapat 4 alat diagnostik utama dapat digunakan untuk mendiagnosis
UA/NSTEMI yaitu riwayat klinis, EKG, marker kardiak, dan uji stres
provokatif
● Tujuan dari keempat alat diagnostik tersebut adalah

○ Mengenali atau menyingkirkan diagnosis MI (menggunakan biomarker kardiak)

○ Mengevaluasi iskemia saat istirahat (menggunakan EKG serial atau berkelanjutan)

○ Mengevaluasi CAD signifikan (menggunakan uji stres provokatif).

ALUR DIAGNOSIS UAP/NSTEMI
● Evaluasi pasien terdiri dari

○ Pemantauan klinis untuk ketidaknyamanan dada iskemik berulang,

○ EKG serial

○ Biomarker kardiak, biasanya diperoleh pada awal dan pada 4-6 jam dan 12 jam setelah
munculnya presentasi klinis.
● Jika terjadi peningkatan biomarker kardiak atau perubahan pada EKG,
pasien harus segera ke rumah sakit.
● Jika pasien tidak nyeri lagi dan hasil marker negatif, pasien perlu
dilakukan uji stres provokatif. CT angiografi dapat digunakan untuk
mengeksklusi CAD obstruktif
STRATIFIKASI RISIKO DAN
PROGNOSIS UAP/NSTEMI
● Pasien dengan riwayat UAP / NSTEMI memiliki risiko kematian dini (30
hari), mulai dari 1 hingga 105 orang pasien, dan risiko infark baru atau
berulang 3-5% atau ACS berulang (5-15%).
STRATIFIKASI RISIKO DAN
PROGNOSIS UAP/NSTEMI
● Penilaian risiko dapat dilakukan dengan sistem penilaian risiko klinis yang
dikembangkan oleh Uji Trombolisis dalam Infark Myokard (TIMI):
○ usia> 65 tahun

○ tiga atau lebih faktor risiko CAD

○ riwayat CAD saat kateterisasi

○ UAP / NSTEMI saat menggunakan aspirin

○ lebih dari dua episode angina dalam 24 jam sebelumnya

○ deviasi ST> 0,5 mm

○ biomarker jantung yang meningkat

STEMI
● Infark miokard akut adalah salah satu kasus paling umum pada pasien
rawat inap di negara industri.
● Di Amerika Serikat, sekitar 650.000 pasien mengalami infark miokard akut
baru dan 450.000 mengalami infark miokard akut berulang setiap tahun.
● Tingkat kematian dini (dalam 30 hari) dari infark mikoard akut adalah 30%
dengan lebih dari setengah dari kematian terjadi sebelum individu yang
terkena mencapai rumah sakit.
PATOGENESIS STEMI
● STEMI biasanya terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tiba-
tiba setelah oklusi trombotik arteri koroner yang sebelumnya dipengaruhi
oleh aterosklerosis
● STEMI terjadi ketika trombus arteri koroner berkembang pesat di tempat
cedera pembuluh darah yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan penumpukan lemak
PATOGENESIS STEMI
● STEMI terjadi ketika permukaan plak aterosklerotik menjadi terganggu
(mengekspos isinya ke darah) dan kondisi (lokal atau sistemik)
mendukung trombogenesis
● Trombus mural terbentuk di lokasi gangguan plak, dan arteri koroner
yang terlibat menjadi tersumbat
● Studi histologis menunjukkan bahwa plak koroner yang rentan terhadap
gangguan adalah mereka yang memiliki inti lipid yang kaya dan topi
fibrosa yang tipis.
● Setelah bentuk monolayer trombosit awal di lokasi plak yang terganggu,
berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) meningkatkan
aktivasi trombosit.
MANIFESTASI STEMI
● Nyeri adalah keluhan yang paling umum muncul pada pasien dengan
STEMI
● Rasa sakit bersifat mendalam dan digambarkan seperti berat, diremas,
dan dihancurkan terkadang seperti ditusuk atau dibakar
● Nyeri yang dirasakan mirip seperti ketidaknyamanan dada pada angina
pektoris tetapi biasanya dapat terjadi saat istirahat, biasanya lebih parah,
dan berlangsung lebih lama
● Biasanya, nyeri melibatkan bagian tengah dada dan / atau epigastrium,
dan dapat menjalar hingga ke lengan
EKG STEMI
● Selama tahap awal, oklusi total dari arteri koroner epikardial
menghasilkan elevasi segmen-ST.
● Sebagian besar pasien yang awalnya mengalami peningkatan segmen ST
akhirnya berevolusi gelombang Q pada EKG. Namun, gelombang Q dalam
lead di atas zona infark dapat bervariasi dan bahkan muncul hanya
sementara, tergantung pada status reperfusi miokard iskemik dan
pemulihan potensi transmembran dari waktu ke waktu
● Di antara pasien yang mengalami ketidaknyamanan iskemik tetapi tanpa
peningkatan segmen ST, jika biomarker jantung serum nekrosis
terdeteksi, diagnosis NSTEMI dapat dibuat
CARDIAC BIOMARKER STEMI
● Protein tertentu, yang disebut serum cardiac biomarker, dilepaskan dari
otot jantung nekrotik setelah STEMI terjadi
● Cardiac specific troponin T (cTnT) dan cardiac specific troponin I (cTnI)
memiliki rantai asam amino yang berbeda dari bentuk protein otot
rangka.
● Karena cTnT dan cTnI biasanya tidak terdeteksi dalam darah orang sehat
tetapi dapat meningkat setelah STEMI ke level> 20 kali lebih tinggi dari
batas normal (nilai tertinggi terlihat pada 99% dari populasi referensi
yang tidak menderita MI), pengukuran cTnT atau cTnI memiliki kegunaan
diagnostik yang cukup besar, dan mereka sekarang menjadi penanda
biokimia yang dipilih untuk MI.
CARDIAC BIOMARKER STEMI
● Tingkat cTnI dan cTnT dapat tetap meningkat selama 7-10 hari setelah
STEMI terjadi

● CK naik dalam 4-8 jam dan umumnya kembali normal 48-27 jam
TERAPI SINDROMA KORONER
AKUT
● Antiiskemia
● Antitrombotik
● PCI
TERAPI UAP/NSTEMI
● Pasien dengan UAP / NSTEMI harus ditempatkan di tempat tidur dengan
pemantauan EKG terus menerus untuk memonitor deviasi segmen ST
dan aritmia jantung
● Ambulasi diizinkan jika pasien tidak menunjukkan kekambuhan iskemia
(ketidaknyamanan atau perubahan EKG) dan tidak ada peningkatan
biomarker selama 12-24 jam
● Terapi medis pada pasien UAP/NSTEMI terdiri dari pengobatan anti-
iskemik dan pengobatan antitrombotik
NITRAT
1. Awal pemberian nitrat diberikan secara sublingual atau dengan
semprotan bukal (0,3-0,6 mg) jika pasien mengalami nyeri iskemik
2. Jika rasa sakit berlanjut setelah 3 dosis diberikan 5 menit terpisah,
nitrogliserin intravena (5-10 gr/menit menggunakan tabung
nonabsorbing) direkomendasikan untuk diberikan ke pasien
3. Nitrat topikal atau oral dapat digunakan setelah rasa nyeri yang dirasakan
hilang atau setelah pemberian nitrogliserin intravena ketika pasien telah
bebas rasa sakit selama 12-24 jam.
4. Kontraindikasi absolut untuk penggunaan nitrat adalah hipotensi atau
penggunaan sildenafil atau obat lain dalam golongan tersebut dalam 24-
48 jam sebelumnya.
Beta Blocker
● Beta blocker adalah pengobatan anti iskemik utama lainnya. Beta blocker
oral ditargetkan untuk pasien dengan detak jantung 50-60 kali / menit
dan direkomendasikan sebagai pengobatan lini pertama

● Pedoman ACC / AHA memberi peringatan untuk penggunaan beta

blocker secara intravena pada pasien dengan bukti gagal jantung akut, di
mana penggunaan beta blocker secara intravena dapat meningkatkan
risiko syok kardiogenik
CA Channel blocker
● CCB bekerja sebagai vasodilator dan untuk menurunkan resistensi
vaskular perifer
● CCB diklasifikasikan menjadi CCB dihidropiridin (DHP) dan non-
dihidropiridin (non-DHP)
● CCB secara selektif menghambat pembukaan kanal-L pada sel otot polos
dan pada miokard.
● Perbedaan DHP dan non-DHP adalah pada lokasi ikatannya dengan porus
kanal kalsium dan selektivitas pada pembuluh darah lebih besar pada
DHP (amlodipine, nifedipine, felodipine)
● Non-DHP menghambat nodus dan cenderung menurunkan laju jantung
dan sebagai antiangina
TERAPI ANTITROMBOTIK
● Tatalaksana awal harus dimulai dengan aspirin inhibitor platelet
cyclooxygenase
● Dosis awal yang diberikan adalah 325 mg / hari, dengan dosis yang lebih
rendah (75–162 mg /L) direkomendasikan untuk terapi jangka panjang.
● Pretreatment dengan clopidogrel (300-600 mg) direkomendasikan
sebelum PCI
PERCUTANEOUS CORONARY
INTERVENTION
● PCI, biasanya, angioplasti dan / atau stenting dengan fibrinolisis
sebelumnya, disebut PCI primer, efektif dalam mengembalikan perfusi
pada STEMI ketika dilakukan secara darurat dalam beberapa jam pertama
MI.
● PCI memiliki keuntungan lebih sehingga berlaku untuk pasien yang
memiliki kontraindikasi terhadap terapi fibrinolitik.
● PCI lebih efektif daripada fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang
tersumbat dan, ketika dilakukan oleh operator berpengalaman di pusat
medis khusus, dikaitkan dengan hasil klinis jangka pendek dan jangka
panjang yang lebih baik.
PERCUTANEOUS CORONARY
INTERVENTION
● Dibandingkan dengan fibrinolisis, PCI primer umumnya lebih dipilih
ketika
○ Diagnosis diragukan

○ Terdapat syok kardiogenik

○ Risiko perdarahan meningkat

○ Gejala telah muncul selama 2-3 jam kemudian sehingga telah terjadi pembekuan darah
dan sulit dilisiskan dengan obat-obatan fibrinolitik

● Kerugian dari PCI adalah biaya yang cenderung mahal dan ketersediaan alat yang masih
kurang
KESIMPULAN
KESIMPULAN
● Dari referat ini kita dapat mengetahui atherosklerosis merupakan
penyebab utama terjadinya sindroma koroner akut. Atherosklerosis
sendiri merupakan kondisi kronis di mana arteri mengeras melalui
penumpukan plak yang biasanya disebabkan oleh dislipoproteinemia,
diabetes, merokok, hipertensi dan kelainan genetik.
● Sindroma koroner akut terdiri dari UAP, NSTEMI, dan STEMI. Masing-
masing penyakit tersebut memiliki gambaran klinis tersendiri meskipun
merupakan memiliki satu rangkaian patogenesis dilihat dari tingkat
keparahan oklusi pembuluh darah yang disebabkan oleh atherosklerosis.
KESIMPULAN
● Diagnosis dari sindroma koroner akut didapatkan dari gambaran klinis
yang ada pada pasien dengan sindroma akut yang diperoleh dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan, pemeriksaan
penunjang seperti EKG dan serum biomarker jantung.
● Tatalaksana dari sindroma koroner akut beragam, mulai dari penggunaan
obat-obatan anti iskemia, anti trombotik, serta intervensi berupa PCI.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sakakura K, Nakano M, Otsuka F, Ladich E, Kolodgie FD, Virmani R. Pathophysiology of
atherosclerosis plaque progression. Heart Lung Circ. 2013;22(6):399–411. doi:
10.1016/j.hlc.2013.03.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Yla-Herttuala S, Bentzon JF, Daemen M, et al. Stabilization of atherosclerotic plaques: an
update. Eur Heart J. 2013;34(42):3251–3258. doi: 10.1093/eurheartj/eht301
3. Catapano AL, Graham I, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the Management of
Dyslipidaemias: The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European
Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS). Developed with the
special contribution of the European Assocciation for Cardiovascular Prevention &
Rehabilitation (EACPR) Eur Heart J. 2016;37(39):2999.
4. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012
5. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia. 2015.
TERIMA KASIH