TROMBOSIT

Thrombopoiesis :

 Proses pembentukan trombosit

seperti gambar bagan di bawah:
Megakaryoblasts
Promegakaryocyte
Megakaryocyte
TROMBOSIT (Platelets)
 TROMBOSIT
 Trombosit adalah sel tidak berinti,
Ø : 2 - 3 µ.
 Berumur : + 10 hari.
 Dihasilkan dari sel megakariosit.
 1 Sel Megakariosit menghasilkan 3.000 -
4.000 trombosit.
 Jumlah dalam darah adalah 150.000-
400.000/ mm³.
 Jumlahnya dalam sirkulasi dipengaruhi
oleh hormon Trombopoietin yang
diproduksi oleh Hati.
 Jika terjadi penurunan jumlah
trombosit dalam darah maka, akan
terjadi peningkatan produksi sebanyak
7 - 8 kali.
 Gambar skema trombosit seperti di
bawah ini:
 Trombosit tersusun atas 3 zona yaitu :
1. Zona Perifer
 A. Exterior Coat
 Pƒ3 B. Unit Membrane
 C. Sub Membrane
 Merupakan tempat : Adhesi - Agregasi
 Mengandung Reseptor Untuk :
Trombin, Kolagen, ADP, Adrenalin
2. Zona Sol - Gel
Memberi Bentuk Trombosit:
 Filamen Sub Membran

 (Cytoskelet)

 Mikrotubuli
 Mikro Filamen
Guna: 1. Pseudopodi
2. Kontraksi Waktu Agregasi
Sumber Protein Kontraktil :
 Thrombostenin A (Actin) &

Thrombostenin B (Miosin)

3. Zona Organel
 Tersebar Bebas Dalam Sitoplasma
 Fungsi :
• Respirasi
• Ekskresi Produksi
• Menyimpan dan Melepaskan energi
• Mengatur respons kimia dan faal
trombosit terhadap stimulus.
 33 MACAM
MACAM GRANULA
GRANULA

1. LISOSOM ENZIM HIDROLITIK

2. GRANULA PADAT :
a. ATP
b. ADP
c. Ca++
d. SEROTONIN
e. EPINEPHRINE
f. NOR-EPINEPHRINE
3. GRANULA ALFA
a. ß-TROMBOGLOBULIN
b. PLATELET FAKTOR 4 (Pƒ4)
c. PLATELET DERIVED GROWTH FACTOR (PDGF)
d.GLIKO PEPTIDA MERANGSANG REPLIKASI
OTOT HALUS DAN FIBROBLAS
e. PROTEIN ~ PLASMA - F.V
- F. VIII
- FIBRINOGEN
- FIBRONECTIN
f. TROMBOSPONDIN (TSP)
 FUNGSI TROMBOSIT :
1. ADHESI
2. AGREGASI
3. REAKSI PELEPASAN
Mekanisme Adesi Agregasi
 Bila terjadi luka, endotel rusak maka
trombosit akan terpapar kolagen.
 Pada kolagen terdapat Faktor VIII von
Willebrand,sebagai jembatan.
 Trombosit mempunyai reseptor Gp Ib
yang akan berikatan dengan Faktor VIII
von Willebrand, sehingga terjadi adesi.
 Proses ini melibatkan trombosit,
dinding pembuluh darah dan faktor
von Willebrand.

 Tahapan awal pada hemostasis jika

terjadi luka, adalah menempelnya
(adhesi) trombosit pada bagian endotel
yg terbuka (platelet adhesion)
 Adhesi trombosit pada dinding
pembuluh darah akan mengaktifkan
trombosit (platelet activation).

 Trombosit bentuknya berubah, menye

babkan reaksi pelepasan, dan yg dilepas
adalah thromboksanA₂ (TXA₂), platelet
activating factor (PAF), ADP dan
Serotonin nyebabkan trombosit
beragregasi (platelet aggregation)
 Ikatan tersebut menyebabkan enzim
fosfolipase A2 pada membran trombosit
teraktivasi akan mengubah fosfolipid
trombosit menjadi asam arahidonat.
 Asam arahidonat oleh enzim
siklooksigenase diubah menjadi
prostaglandin G2 (PGG2).
 Kemudian, prostaglandin G2 oleh enzim
peroksidase diubah menjadi
prostaglandin H2 (PGH2).
 Selanjutnya prostaglandin H2 oleh
enzim tromboksan sintetase diubah
menjadi tromboksan A2 (Tx A2).
 Tx A2 inilah yang menstimulasi reaksi
pelepasan yaitu trombosit
mengeluarkan isi granulanya yaitu
adenosin difosfat (ADP), 5 – Hidroksi
Triptamin (5 HT), Trombospondin
(TSP), β tromboglobulin (βTG),Platelet
factor 4 (Pf 4), Platelet derived growth
factor (PDGF).
 ADP akan menginduksi perubahan
konformasi dari trombosit dan
mengeluarkan reseptor terhadap
fibrinogen yaitu Gp IIb IIIa.
 Melalui reseptor inilah terjadi ikatan
trombosit satu dengan yang lain yang
dihubungkan oleh fibrinogen yang
disebut agregasi.
 Untuk agregasi juga diperlukan Ca++.
Mekanisme hambatan Agregasi
 Pada saat agregasi sudah tercukupi
maka pada dinding sel endotel terjadi
aktivasi enzim fosfolipase A2 yang
akan mengubah fosfolipid endotel
menjadi asam arahidonat.
 Kemudian, asam arahidonat oleh enzim
siklooksigenase diubah menjadi
prostaglandin G2 (PGG2);
 Prostaglandin G2 oleh enzim peroksi
dase diubah menjadi prostaglandin H2
(PGH2).
 Selanjutnya prostaglandin H2 oleh
enzim prostasiklin sintetase diubah
menjadi prostasiklin.
 Prostasiklin akan menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah dan
mengaktifkan adenil siklase pada
membran trombosit sehingga
mengubah ATP menjadi c AMP.
 c AMP inilah yang memblok kerja ADP
sehingga agregasi trombosit terhenti.
FAKTOR
FAKTOR -- FAKTOR
FAKTOR PEMBEKUAN
PEMBEKUAN
I FIBRINOGEN
II PROTHROMBIN
III THROMBOPLASTIN
JARINGAN = TISSUE FACTOR
IV CALSIUM ION
V PROACCELERIN, LABILE
FACTOR
VI -
VII SERUM PROTHROMBIN CONVERSION
ACCELERATOR (SPCA), STABLE FACTOR
VIII ANTIHEMOPHILIC FACTOR ( AHF )
IX CHRISTMAS FACTOR, PLASMA
THROMBOPLASTIN COMPONENT (PTC)
X STUART FACTOR, STUART POWER
FACTOR
XI PLASMA THROMBOPLASTIN ANTE
CEDENT (PTA)
XII HAGEHEMAN FAKTOR
XIII FIBRIN STABILIZING FACTOR
 FASE KOAGULASE

TEORI KLASIK KOAGULASE DARAH

MORAWITZ 1904

TROMBOPLASTIN
PROTHROMBIN THROMBIN
Ca ++

FIBRINOGEN THROMBIN FIBRIN

SURFACE
CONTACT
XII XIIa
“CASCADE” THEORY
XI XIa MACFARLANE 1964
IX IXa

VIII VIIIa

X Xa

V Va

II IIa

I Ia
FIBRINOGEN FIBRIN
 “WATERFALL” THEORY
DAVIE & RATNOFF
1964  1969

XII XIIa

XI XIa
Ca ++
IX IXa
VIII
Ca ++ PHOSPHOLIPID
X Xa
V
II IIa
Ca ++ PHOSPHOLIPID

I Ia
FIBRINOGEN
FIBRIN
TERIMA KASIH
ATAS
PERHATIANNYA