Faktor Koagulasi

• Sistim koagulasi adalah:

Sistim dimana faktor koagulasi saling berinteraksi membentuk
fibrin guna memperkuat sumbat trombosit
• Faktor koagulasi dinyatakan dalam angka romawi, sesuai
dengan urutan ditemukannya
• Normal ditemukan dalam darah dalam keadaan tidak aktif
• Faktor koagulasi yang aktif diberi kode dengan penambahan
huruf “a” sesudah angka romawi
misal : XII  XIIa
Faktor Nama sinonim
I Fibrinogen -
II Protrombin -
III Tissue Fc Tissue Tromboplastin
IV Ion kalsium -
V Proaccelerin labile fc
VI - -
VII Proconvertin stabile fc
VIII Antihemophilic fc antihemophilic globulin
IX Plasma tromboplastin component christmas fc
X Stuart fc prower fc
XI Plasma tromboplastin antecendent antihemophilic fc C
XII Hageman fc contact fc
XIII Fibrin stabilizing fc fibrinase
- HMWK fitzgerald fc
- Prekallikrein fletcher fc
Berdasarkan sifat fisik,faktor koagulasi dibagi menjadi:
1. Group kontak : Fc XII, XI, PK, HMWK
2. Group protrombin : Fc II, VII, IX, X (Fc tgt vit K)
3. Group fibrinogen : Fc I, V, VIII, XIII

Berdasarkan fungsinya dibagi menjadi:

4. Substrat : fibrinogen
5. Ko faktor : Fc V, VIII:C
6. Enzim :
- serine protease: Fc IIa, VIIa, IXa,Xa, XIa, XIIa,
PK
- transaminase: Faktor XIIIa
Mekanisme Pembekuan
• Teori cascade atau waterfall  reaksi berantai
• 2 jalur yaitu intrinsik dan ekstrinsik  jalur bersama
 tidak dapat dipisah pisah
• 3 fase proses pembekuan:
1. Fase pembentukan protrombinase
2. Fase pembentukan trombin dari protrombin
3. Fase pembentukan fibrin dari fibrinogen
Jalur ekstrinsik
• Disebut ekstrinsik karena diawali dengan masuknya Fc III ke
dalam aliran darah
• Fc III dengan Ca2+ mengaktifkan Fc VII  VIIa
• Kompleks Fc VIIa dengan Fc III mengaktifkan Fc X  Xa

Jalur intrinsik
• Diawali bila Fc XII terpapar substansi bermuatan negatif
seperti kolagen, subendotelium atau fosfolipid menjadi XIIa
• Fc XIIa dengan HMWK dan PK merubah Fc XI  XIa
• Fc XIa dengan Ca2+ merubah Fc IX  Ixa
• Fc IXa dengan Fc VIII:C, Ca2+ dan PF3 (kompleks tenase)
mengaktifkan Fc X  Xa

Jalur bersama
• Dimulai dari AKTIVASI Fc Xa oleh jalur intrinsik dan ekstrinsik atau
keduanya
• Fc Xa dengan Fc V, Ca2+ dan PF3 merubah protrombin 
trombin
• Trombin:
1. Mengaktifkan Fc VIII dan Fc V
2. Fibrinogen  solubel fibrin monomer
3. FC XIII  XIIIa  fibrin monomer  stabil fibrin
polimer
Koagulasi berbasis seluler
☺ Ditemukan oleh Mann
☺ 2 tahap : tahap inisisasi dan propagasi

Tahap inisiasi
• Dahulu dikenal sebagai jalur ekstrinsik
• Dimulai dengan kerusakan vaskuler – subendotelium terpapar
• Komponen subendotelium mengandung TF disebut TF-
bearing cell”.
• Keadaan normal : TF tidak disekspresikan oleh sel sel :
monosit, trombosit, endotel dll
• Bagian integral membran sel, reseptor fc VII
• Komplek TF/VIIa mengaktivasi Fc X dan XI (Xa dan Xia)
• Fc Xa berasosiasi dengan Fc V membentuk kompleks
protrombinase pada TF-bearing cell yang akan merubah
protrombin menjadi trombin.
• Selanjuta Fc Xa berdisosiasi dan mengaktifkan sel lain yg
mempunyai TF sehingga propagasi pemebntukan trombin
• Normal : Fc Xa dihambat oleh TFPI, serine protease inhibitor
antithrombin

Fase amplifikasi
• Trombin yang terbentuk akan mengaktivasi trombosit dan Fc
V  pembentukan protrombinase lebih banyak
• Mengaktivasi Fc VIII – VIIIa , kofaktor untuk Ixa  Xa
• Trombin juga mengaktivasi Fc XI
Fase propagasi
• Terjadi pada sel sel yang permukaannya mengandung fosfolipid
sebagai prokoagulan seperti trombosit
• Komplek protrombinase (Fxa-FVa) dan tenase (FIXa-FVIIIA) akan
berikatan dengan protease activated receptor (PAR) pada
permukaan trombosit
• Mengahsilkan trombin dalam jumlah besar  fibrin

Jalur instrinsik
• Berperan hanya sebagai amplifikator
• Pencetus bukan lagi FXII tetapi kolagen, polifosfat
dan neutrophil extracelluler traps (NETs).
• Polifosfat (sel/trmbosit) mengaktifkan FXII 
kallikrein  IX dst
• FXIIa tidak mempercepat proses koagulasi, tetapi hanya
stabilisasi fibrin
• Rantai pendek polifosfat mengaktivasi FV, rantai panjang
mengaktivasi FXII

Pembentukan trombin diakhiri melalui jalur protein C dan TFPI,

sedangkan aktivitas serine protease lain seperti Fxa dan FIXa
akan dihambat oleh antitrombin, heparin kofaktor II dan C1
inhibitor

Ikatan trombin dengan trombomodulin  aktivasi protein C dan

Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI)
Protein C dengan protein s  menghambat FVIIa dan FVa
 Cell-Based Model of Coagulation

• Circulating FVIIa binds Thrombin activates • Activated coagulation

TF on surface of cell platelets, cleaves factors aggregate on
• Small amounts of Xa, vWf-fVIII complex, activated platelets and
IXa, thrombin are generates Va, VIIIa result in production of
produced and XIa abundant Xa
• Xa and Va then produce
abundant THROMBIN
• Xa is inhibited when
separated from platelet
surface complex
Fibrinolisis
• Adalah: Proses penghancuran deposit fibrin oleh
sistim fibrinolitik sehingga aliran darah terbuka
kembali
• 3 komponen utama
1. Plasminogen  plasmin
2. Aktivator plasminogen
3. Inhibitor plasmin

Aktivator plasminogen
• Merubah plasminogen plasmin
• Terbagi 3 (menurut asalnya)
1. Intrinsik : Fc XIIa, Kallikrein
2. Ekstrinsik: tPA (endotel pd dan jaringan)
3. Eksogen : urokinase dan streptokinase
Inhibitor terhadap aktivator plasminogen
 PAI 1,2 dan 3

Inhibitor plasmin
• Substansi yang dapat menetralkan plasmin
“ antiplasmin”
misal: α2- plasmin inhibitor
α2- makroglobulin
α1- antitripsin
AT III
Terima kasih