dr.

Bambang Prijadi, MS

LAB. BIOKIMIA-BIOMOLEKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN UB
1
 DARAH
• DARAH MERUPAKAN JARINGAN YANG BEREDAR DALAM
SISTEM PEMBULUH DARAH ( SISTEM - TERTUTUP )
• PLASMA = CAIRAN DARAH
• SERUM = CAIRAN YANG TERJADI SETELAH DARAH

MEMBEKU ( PLASMA – FIBRINOGEN )

2
KOMPOSISI DARAH :

I. SOLID ELEMENT :
1. SEL DARAH MERAH = ERITROSIT
4,5 – 6 juta / cc darah
2. SEL DARAH PUTIH = LEUKOSIT
5.000 – 10.000 / cc darah
3. TROMBOSIT = PLATELET
200.000 – 400.000 / cc darah
II. PLASMA = CAIRAN DARAH :
1. AIR
2. PROTEIN : ALBUMIN, GLOBULIN & FIBRINOGEN
3. KARBOHIDRAT
4. VITAMIN, HORMON, ENZIM, ELEKTROLIT
5. LIPID 3
KARAKTERISTIK DARAH :

 BJ darah ( Whole blood ) : 1,054 - 1,060

 BJ plasma : 1,024 -1,028

 pH darah : 7,33 - 7,51

Viskositas : 4,5 X air , dipengaruhi oleh :

- Jumlah sel darah
- Suhu badan dan lingkungan
- Tingkat hidrasi cairan tubuh.

4
FUNGSI DARAH :
1. RESPIRASI
2. NUTRISI
3. EKSKRESI
4. MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
5. MENGATUR KESEIMBANGAN CAIRAN TUBUH
6. MENGATUR SUHU TUBUH
7. PERTAHANAN TERHADAP INFEKSI
8. PENGANGKUTAN HORMON, METABOLIT
9. PEMBEKUAN DARAH

5
 PROTEIN PLASMA
 MERUPAKAN BAGIAN UTAMA ZAT PADAT dalam PLASMA

 TERDIRI DARI :
* PROTEIN SEDERHANA ( SIMPLE PROTEIN )
* PROTEIN CAMPURAN ( CONJUGATED PROTEIN ) :
☻ GLIKOPROTEIN
☻ LIPOPROTEIN

 KADAR NORMAL dalam PLASMA : 7 - 7,5 Gr %

 FUNGSI PROTEIN PLASMA :

1. PERTUKARAN CAIRAN ( WATER EXCHANGE )  MEMPERTA –

HANKAN TEKANAN OSMOSE DARAH.
2. BUFFER DARAH
3. CADANGAN PROTEIN TUBUH
4. SEBAGAI ALAT TRANSPORTASI
6
 PEMISAHAN FRAKSI-FRAKSI PROTEIN PLASMA :

1. METODA SALTING OUT :

 PRINSIPNYA : DENGAN MEMAKAI ZAT PELARUT /
ELEKTROLIT TERTENTU UNTUK MEMISAHKAN
FRAKSI PROTEIN YANG BERBEDA KELARUTANNYA
 DENGAN (NH)2SO4 JENUH  ALBUMIN MENGENDAP
 ( NH )2SO4 SETENGAH JENUH  GLOBULIN & FIBRINOGEN
MENGENDAP
 LARUTAN Na2SO4 dan NaCl JUGA DAPAT DIPAKAI.

2. METODA ELEKTROFORESA :
PRINSIPNYA : SUATU PROTEIN AKAN BERMUATAN (+) atau
(-) BILA DIMASUKKAN DALAM LARUTAN DENGAN pH tertentu
KEMUDIAN LARUTAN PROTEIN INI DIBERI MEDAN LISTRIK
 AKAN BERGERAK KE ARAH KUTUP YANG BERLAWANAN.
7
 MACAM-MACAM PROTEIN PLASMA :
1. ALBUMIN 2. GLOBULIN 3. FIBRINOGEN
1.ALBUMIN : ♣ MERUPAKAN FRAKSI PROTEIN PLASMA YANG TERBESAR
♣ DISINTESIS DI HATI
♣ KADAR NORMAL : 3,5 - 5,5 Gr %
♣ FUNGSI : > MEMPERTAHANKAN TEKANAN OSMOSE DARAH
> SEBAGAI CARRIER ( PENGEMBAN ) UNTUK BILI
RUBIN, ASAM LEMAK, OBAT-OBATAN.
♣ ALBUMIN MENGENDAP DALAM LARUTAN AMMONIUM SULFAT
SETENGAH JENUH

2.GLOBULIN : ♦ MERUPAKAN MOLEKUL KOMPLEKS, TERDIRI DARI CAMPUR –

AN MOLEKUL-MOLEKUL PROTEIN
♦ 3 FRAKSI GLOBULIN : -Globulin, β- Globulin, - Globulin
♦ DISINTESIS DI HATI dan SEL LIMFOSIT
♦ KADAR NORMAL : 1,5 - 3 Gr%
8
♦ GLOBULIN DAPAT DIENDAPKAN DENGAN LARUTAN ( NH) 2SO4
SETENGAH JENUH
♦ FUNGSI : > PERTAHANAN TUBUH TERHADAP INFEKSI dan

KEKEBALAN
> SEBAGAI CARRIER BEBERAPA SENYAWA
TERTENTU
♦ GABUNGAN GLOBULIN DENGAN SENYAWA LAIN :
. Glikoprotein
. Lipoprotein
. Metal binding protein : tranferin  Fe
ceruloplasmin  Cu

♦ - Globulin = Immuno globulin = Ig

 FUNGSI KEKEBALAN / IMMUNITAS
 TERDAPAT 5 GOLONGAN :
IgG, IgA, IgM, IgD dan IgF
9
GLOBULIN :
1. HIPER -GLOBULINEMIA :
> DEMAM AKUT > TBC KRONIS
> DETRUKSI JARINGAN > Ca. KRONIS

2. HIPER β-GLOBULINEMIA : Penimbunan Lemak

3. HIPER -GLOBULINEMIA :
> Multiple myeloma; Limfoma: kanker.
4. HIPO-GLOBULINEMIA :
> Terdapat pada penyakit- penyakit keturunan.

10
3.FIBRINOGEN : ☻ DISINTESIS DI HATI
☻ DAPAT DIENDAPKAN DENGAN LARUTAN
(NH)2SO4 SETENGAH JENUH
☻ BERFUNGSI DALAM PROSES PEMBEKUAN
DARAH
☻ KADAR NORMAL : 0,2 - 0,6 Gr%
PROTEIN PLASMA PATOLOGIS :
HIPERALBUMINEMIA : > JARANG TERJADI
ALBU
MIN > KARENA HEMOKOSENTRASI
HIPOALBUMINEMIA :
a. Kekurangan gizi yang lama : - intake kurang
- gangguan pencernaan
b. Kehilangan protein : - Sindroma Nefrotik
- Luka bakar
c. Gangguan sintesis protein : - Sirosis Hepatis
d. Idiopatik. 11
 HEMOSTASIS
( PENGHENTIAN PERDARAHAN )

EMPAT FASE HEMOSTASIS :

1. VASOKONSTRIKSI
2. PEMBENTUKAN GUMPALAN TROMBOSIT YANG AKAN
MENUTUP LUKA PADA PEMBULUH DARAH
3. PEMBENTUKAN TROMBUS YANG STABIL
4. PENGHANCURAN SEBAGIAN atau SELURUH MASA TROMBUS
OLEH PLASMIN

TIGA MACAM TROMBUS :

1. WHITE THROMBUS = TROMBUS PUTIH
2. RED THROMBUS = TROMBUS MERAH
3. FIBRIN DEPOSIT = TIMBUNAN FIBRIN PADA PEMBULUH
12
STADIUM PEMBEKUAN DARAH ( HOWELL ) :
STADIUM I : PEMBENTUKAN TROMBOPLASTIN

STADIUM II : PROTROMBIN TROMBIN

STADIUM III : FIBRINOGEN FIBRIN

STADIUM I : PEMBENTUKAN TROMBOPLASTIN

TROMBOPLASTIN BUKAN NAMA SENYAWA, TETAPI SUATU
FUNGSI AKTIVITAS.
TROMBOPLASTIN : > PLASMA DARAH INTRINSIC
SYSTEM
> TROMBOSIT
> JARINGAN EXTRINSIC
SYSTEM

13
FAKTOR – FAKTOR PEMBEKUAN DARAH :
I : FIBRINOGEN
II : PROTROMBIN
III : TISSUE FACTOR
IV : Ca++
V : PROACCELERIN = Labile Factor = Accelerator Globulin
VII : PROCONVERTIN = CO THROMBOPLASTIN
VIII : ANTI HEMOPHILIC FACTOR A =Anti Hemophilic Globulin ( AHG )
IX : ANTI HEMOPHILIC FACTOR B =Chrismast Factor = Plasma Thrombo
Plastin Component ( PTC )
X : STUART PROWER FACTOR
XI : PLASMA THROMBO PLASTIN ANTICEDENT ( PTA )
XII : HAGEMAN FACTOR
XIII : FIBRIN STABILIZING FACTOR ( FSF ) = FIBRINOLIGASE

14
INTRINSIC PATHWAY
PK. HK.
EXTRINSIC FACTOR
XII XII a
HK VII
Ca++
XI XI a
VII a / TISSUE FACTOR
Ca++
IX IX a
Ca++ , PL
VIII VIII a
X Xa X
V Va Ca, PL

PROTROMBIN TROMBIN
XIII
FIBRINOGEN
FIBRIN MONOMER XIII a

FIBRIN POLIMER

PK = PRE KALLIKREIN 15
HK = KININOGEN CROSS LINKED FIBRIN POLYMER
 TES LAB. UNTUK GANGGUAN
PERDARAHAN / PEMBEKUAN
1. WAKTU PERDARAHAN ( BLEEDING TIME ) :
•Waktu darah keluar sampai tidak keluar lagi dari luka tusuk
(puncture ) cuping telinga, jari tangan.
•Metoda : a. Duke  normal : 1 - 3 menit
b. Ivy  normal : 1 - 7 menit

2. WAKTU PEMBEKUAN DARAH ( CLOTTING TIME = COAGULATION

TIME )  Waktu untuk membekunya suatu tetes darah

3. RETENSI BEKUAN = CLOTTING RETRACTION TIME

4. WAKTU PROTROMBIN PLASMA = ONE STAGE PROTHROMBIN TIME

= PLASMA PROTHROMBIN TIME ( PPT )
 WAKTU PERUBAHAN PROTROMBIN MENJADI TROMBIN

16
 KELAINAN PERDARAHAN
WAKTU WAKTU WAKTU
FAKTOR KELAINAN PERDARAH PEMBEKUAN PROTROMBIN
AN
I Afibrinogenemia Variable Tak terbatas Takterbatas
II Hipoprotrombinemia Normal Normal / lama Lama
V Para Hemofilia Normal Lama Lama
VII Defisiensi F. VII Normal Normal Lama
VIII Hemofilia A Normal Normal / lama Normal
VIII Lama Variable Lama
IX Peny. Von Wille Normal Normal / Lama Lama
Brand
Peny. Christmas
X Normal Normal / Lama Lama
( Hemofilia B )
XI Variabel Normal / Lama Normal
Defisiensi Faktor X
XII Normal Lama Normal
Defisiensi PTA
XIII Normal Normal Normal
Trait Hageman
Prekalikrein Norma Lama Normal
Defisiensi Faktor XIII
Klininogen Normal Lama Normal
Trait Fletcher
Trait Fitzgerald
17
 FIBRINOLYTIC SYSTEM :

☻ PROSES YANG BERLAWANAN DENGAN PEMBEKUAN DARAH

☻ PADA KEADAAN NORMAL, TIDAK TERJADI BEKUAN DARAH
DIDALAM PEMBULUH DARAH, KARENA :
1. TERDAPAT ANTI KOAGULAN FISIOLOGIS DALAM DARAH
2. PERMUKAAN PEMBULUH DARAH YANG LICIN
3. TERDAPAT SISTEM FIBRINOLITIK YANG MAMPU MENG –
HANCURKAN BEKUAN DARAH ( THROMBUS )

PROFIBRINOLISIN FIBRINOLISIN
( PLASMINOGEN ) ( PLASMIN )

18
☻ AKTIVATOR YANG MAMPU MERUBAH PLASMINOGEN
→PLASMIN : 1. FIBRINOKINASE ( FIBRINOLISOKINASE )
2. UROKINASE
3. BAKTERI  - STREPTOKINASE
- STAPILOKINASE
4. HORMON TSH; GH.
5. KLOROFORM

PROFIBRINOLISIN
(plasminogen)
ASAM AMINO KAPROAT,
ACTH AKTIVATOR (
FIBRINOKINASE,
UROKINASE, DLL. )
FIBRINOLISIN
INACTIVATION PLASMA ANTI FIBRINOLISIN

FIBRIN ( CLOT ) LISIS / BEKUAN 19

 ANTI KOAGULANTIA
1. Ca ANTAGONIS : Garam oksalat; garam si trat; garam
Fluor; EDTA ( Ethylene Diamin Tetra Acetic )

2. HEPARIN.
Cara kerja : . Mencegah aktivasi F.VIII & IX
. Hambat pembentukan trombin
. Hambat kerja trombin

3. DICOUMARIN .
. Strukturnya mirip vitamin K
. Kerjanya : antagonis vitamin K

4. ANTI TROMBOPLASTIN

4. ANTI TROMBIN

20
 SEL DARAH MERAH = ERYTROCYTE

TIDAK MENGANDUNG ORGANEL SEL : NUKLEUS, MITOKONDRIA, LISOSOM,

RETIKULUM ENDOPLASMIK MAUPUN APARAT GOLGI.

STRUKTUR SEL DARAH MERAH :

. BERBENTUK CAKRAM BIKONKAF
. MEMBRAN SEL MENGANDUNG PROTEIN 49%, Lipid 44%, KH 7%
, KATION : K, Na, Ca, Mg
. ANION : Cl, HCO3-, Hb, Fosfat anorg.,Bifosfogliser
Eritrosit bersifat osmometer  dapat membengkak dan me –
ngeriput.
ERITROSIT MUDA MEMPUNYAI AKTIVITAS METABOLIK YANG TINGGI
ERITROSIT TUA AKTIVITAS METABOLIKNYA RENDAH  ENERGI –
NYA DIAMBIL DARI GLIKOLISIS ANAEROB DAN HMP SHUNT.

SEL DARAH MERAH MENGANDUNG HEMOGLOBIN ( Hb ) : 34 %

21
 HEMOGLOBIN = Hb
Hb ADALAH SUATU CONJUGATED PROTEIN YANG ADA DI ERITROSIT.

KADAR Hb = 14 - 16 Gr/dl
± 750 GR Hb YANG ADA DI DARAH.
± 6,25 GR Hb YANG DIBENTUK DAN DIPECAH TIAP HARI

STRUKTUR Hb :
> PROTEIN TERKONJUGASI, TERDIRI DARI HEME & GLOBIN
> GLOBIN : TERDIRI DARI 4 RANTAI POLIPEPTIDA ( 2β2 ).
HEME : TERDIRI DARI PROTOPORFIRIN DAN Fe++, YANG
BERIKATAN DENGAN RANTAI  dan β .
TIAP RANTAI GLOBIN MENGIKAT HEME   1 MOL. Hb ME-
NGIKAT 4 MOL. HEME.

22
ERITROSIT BERPERAN MENGANGKUT Hb.
Hb BERPERAN MENGANGKUT O2 DAN CO2.
PADA ARTERI  Hb MEMBAWA O2 PARU KE JARINGAN PERIFER,
± 96 % JENUH DENGAN OKSIGEN.
PADA VENA  ± 64 % JENUH DENGAN OKSIGEN.

Hb JUGA BERPERAN MEMBAWA H+ dan CO2 HASIL RESPIRASI

JARINGAN UNTUK DIKELUARKAN.
CO2 + H2O H+ + HCO3-

PENINGKATAN H+ DAPAT MEMPENGARUHI pH DARAH   HA RUS

DIHINDARI  DENGAN SISTEM BUFFER.
Hb AKAN MENGIKAT 2 PROTON ( H+ ) SETIAP 4 MOL. O2 YANG DI LEPAS.
DI PARU  O2 DI IKAT, PROTON DILEPAS  PROTON + HCO3- 
H2CO3  CO2 + H2O YANG DILEPASKAN MELALUI NAPAS.
PERISTIWA INI DISEBUT DENGAN EFEK BOHR.
23
 ANEMIA
ANEMIA : KELAINAN DIMANA KADAR Hb KURANG DARI NORMAL.
PENYEBAB ANEMIA :
I. KELAINAN PADA TEMPAT PEMBUATAN DARAH / Hb :
1. GANGGUAN PADA PEMBUATANNYA / SINTESIS :
A. KERUSAKAN JARINGAN PEMBENTUK ERITROSIT
> PENYAKITLEUKEMIA, HODKIN’S DISEASE, MUL-
TIPLE MYELOMA, APLASTIK ANEMIA
> OBAT-OBATAN/ZAT KIMIA, BENZEN, LOGAM BERAT
> INFEKSI BERAT
> RADIASI
B. DIET KURANG ( TIDAK ADEKWAT ) :
> KURANG PROTEIN
> KURANG Fe
C. KEKURANGAN FAKTOR PEMATANGAN ERITROSIT
> ANEMIA PERNISIOSA

2. GANGGUAN PENGELUARANNYA.
24
 II. PENGHANCURAN ERITROSIT YANG MENINGKAT :
> MALARIA > KESALAHAN TRANSFUSI
> LIMPA HIPERAKTIF > TOKSIN ( KUMAN / OBAT )

III. BANYAK KEHILANGAN DARAH :

> PERDARAHAN AKUT / KRONIS

> RUPTURA LIEN
> ECTOPIC PREGNANCY.

JENIS-JENIS ANEMIA :

♣ KLINIS : 1. MAKRO / MIKRO / NORMO-SITIK  UKURAN ERITROSIT

2. HIPER / HIPO / NORMO-KROMIK  WARNA ERITROSIT
3. KOMBINASI 1 dan 2.
♣ ETIOLOGIS : 1. ANEMIA POSTHEMORHAGIK

2. ANEMIA HEMOLITIK
3. ANEMIA DEFISIENSI
4. ANEMIA APLASTIK 25
CAIRAN LIMFE ADALAH CAIRAN DALAM PEMBULUH LIMFE,
YANG DIBENTUK DARI DARI PLASMA OLEH FILTRASI
MELALUI DINDING KAPILER.

LIMFE INI MIRIP DENGAN PLASMA, PERBEDAAN PADA

KOSENTRASI ELEKTROLITNYA. KANDUNGAN NON-
ELEKTROLITNYA JUGA HAMPIR SAMA, SEPERTI GLUKOSA
& UREA ; KOSENTRASI PROTEIN LIMFE LEBIH RENDAH
DARI PADA PLASMA.

PEMBULUH LIMFE DAERAH ABDOMEN (LAKTEAL)

KANDUNGAN LEMAKNYA SANGAT TINGGI.

26
 CAIRAN SEREBROSPINAL
CAIRAN SEREBROSPINAL DIBENTUK DARI ULTRAFILTRASI
PLASMA OLEH PLEKSUS KOROIDEUS OTAK.
CAIRAN NORMAL :
> JERNIH SEPERTI AIR
> B J 1,003 – 1,008
> KADAR PROTEIN RENDAH : 20 – 45 mg/dl
> RATIO ALBUMIN / GLOBULIN = 3 : 1
PADA MENINGITIS DAPAT MENINGKAT SAMPAI » 1 g/dl.

PADA PENYAKIT NEUROSIFILIS, ENSEFALITIS KADAR PROTEINNYA JUGA

MENINGKAT .

> KADAR GLUKOSA LEBIH RENDAH DARI DARAH.

PADA PUASA : 50 – 85 mg /dl
> KADAR GLUKOSA ↑ pada ENSEFALITIS, NEUROSIFILIS & TUMOR
> KADAR GLUKOSA ↓ pada MENINGITIS PURULENTA. 27
KADAR KLORIDA ( NaCl ) 700 – 750 mg/dl.
KLORIDA ↓ pada MENINGITIS ( MENINGITIS TBC )
Pada SIFILIS, ENSEFALITIS, POLIOMIELITIS

KADAR KLORIDA TAK BERUBAH.

 KADAR KALSIUM ( Ca ) lebih rendah dari SERUM
 KADAR MAGNESIUM ( Mg ) lebih tinggi dari SERUM

28
29