PENATALAKSANAAN LEPRA

TIPE MB DENGAN ADANYA

KONTRAINDIKASI TERHADAP
DAPSON
PENDAHULUAN
Lepra, Morbus Hansen, Kusta: penyakit kronik granulomatosa yang terutama mengenai
kulit, saluran pernapasan atas dan sistem saraf perifer.
Penyebab: Mycobacterium leprae.
Multi Drug Treamtment (MDT)  dapat diterapi secara adekuat, namun risiko kerusakan
saraf belum bisa dicegah.
Salah satu penyakit menular yang menimbulkan masalah yang sangat kompleks.
masalah yang dimaksud bukan hanya dari segi medis, tetapi meluas sampai masalah
sosial, ekonomi, dan psikologis
 DEFINISI

Lepra (Morbus Hansen, kusta) adalah suatu penyakit

infeksi kronik yang disebabkan oleh M. leprae yang
bersifat intraseluler obligat. Saraf perifer sebagai
afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus
respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain
kecuali susunan saraf pusat
Gambar mycobacterium leprae
EPIDEMIOLOGI
Distribusi Penderita lepra di Indonesia secara geografi Indonesia berada di peringkat
ketiga di dunia setelah India dan Brazil.
Penderita lepra baru pada tahun 2017 mencapai 15.910
ETIOLOGI
Gram positif, tidak berspora, tahan asam, berbentuk batang, biasanya
berkelompok
Terutama berkembangbiak dalam sel Schwann, makrofag kulit
Tumbuh dengan baik pada jaringan yang lebih dingin (kulit, sistem saraf perifer,
hidung, cuping telinga, anterior chamber of eye, saluran napas atas, kaki dan
testis).
Suka temperatur <37ºC.
Lambat membelah diri (12-21 hari)  masa tunas lama (2-5 tahun).
Cara kontak yang lama dengan pasien, tetapi pasien yang sudah mengkonsumsi MDT
tidak menjadi sumber penularan.
PATOGENESIS
M. leprae masuk ke dalam tubuh melalui kulit yang lecet / mukosa nasal 
makrofag memfagositosis.
Sel target: sel schwann  kerusakan syaraf progresif.
Bila sistem imunitas selular baik  kearah tuberkuloid. Buruk  lepramatosa.
LL  ↓imunitas selular  makrofag tidak mampu menghancurkan kuman 
kuman bermultifkasi dengan bebas  merusak jaringan.
TT  imunitas seluler tinggi  makrofag sanggup menghancurkan kuman 
sel epiteloid  bersatu membentuk sel datia Langhans  kerusakan saraf dan
jaringan sekitarnya.
KLASIFIKASI
Madrid Ridley-Jopling WHO
Tuberkuloid Tuberkuloid polar (TT) Pausibasiler (PB)
  Tuberkuloid Indefinite (Ti)  
  Borderline Tuberkuloid (BT)  
Borderline Mid Borderline (BB) Multibasiler (MB)
  Borderline Lepromatous (BL)  
  Lepromatous indefinite (Li)  
Lepromatosa Lepromatosa polar (LL)  
 MANIFESTASI KLINIS (WHO)
 
1.Lesi kulit (makula yang
datar, papul yang meninggi,
infiltrat, plak eritem, nodus)
2.Kerusakan saraf
(menyebabkan hilangnya
sensasi/kelemahan otot yang
dipersarafi oleh saraf yang
terkena)
PB MB
 1-5 lesi  > 5 lesi
 Hipopigmentasi/eritema  
 Distribusi tidak simetris  Distribusi simetris
   
 Hilangnya sensasi yang jelas  Hilangnya sensasi kurang
  jelas
 Hanya satu cabang saraf  
 Banyak cabang saraf
MANIFESTASI KLINIS
(RIDLEY-JOPLING)
TT

• Lesi kulit: ≥1, makula atau plakat, batas jelas,

central healing, tepi yang meninggi.
• Dapat disertai penebalan saraf perifer,
kelemahan otot, dan sedikit rasa gatal.
• Infiltrasi tuberkuloid (-), BTA (-)
BT

• Menyerupai tipe TT,

• Makula/plak hipopigmentasi, lesi satelit, lesi : ≥1, kekeringan
kulit/skuama tidak sejelas TT.
• Gangguan saraf tidak seberat TT, asimetris.

BB

• Dimorfik.
• makula infiltratif, permukaan lesi dapat berkilap, batas kurang
jelas, jumlah melebihi tipe BT, simetris.
• ukuran, bentuk, distribusi sangat beragam.
• Lesi punched out  ciri khas
 BL

• Lesi dimulai dengan macula cepat menyebar ke seluruh badan.

• Papul dan nodus lebih tegas, simetris, dan beberapa nodus
tampaknya melekuk pada bagian tengah. Lesi bagian tengah sering
tampak normal dengan bagian pinggir dalam infiltrat lebih jelas,
beberapa plak tampak seperti punched out.
• Tanda-tanda kerusakan saraf lebih cepat muncul dibandingkan LL.
Penebalan saraf dapat teraba.
LL

• Jumlah lesi sangat banyak, simetris, permukaan halus,

eritematosa, berkilap, batas tidak tegas.
• Distribusi: khas wajah, dahi, pelipis, dagu, cuping telinga.
Badan lengan, punggung tangan, dan permukaan ekstensor
tungkai bawah.
• Std lanjut: facies leonina, madarosis, iritis, keratitis, deformitas
hidung, KGB membesar, orkitis  atrofi testis.
• Kerusakan saraf: stocking and glove anaesthesia.
TT

14
BT

15
BT

16
BT

17
BB

18
BB

19
BL

20
LLs

21
LLp

22
LLp

23
LLp

24
LLp

25
 DIAGNOSIS
1.Bercak kulit yang mati rasa
2. Penebalan saraf tepi 
3. Adanya BTA di dalam slit skin smear.
 min. 1 tanda kardinal
4A : Anestesi, Achromi, Atrophi, Anhidrosis
Gangguan syaraf :
sensibilitas (nyeri, raba, suhu)
Motoris (clow hand, drop hand, drop
foot)
Otonom (anhidrosis, xerosis,
ichtiosis)
DIAGNOSIS BANDING
Bercak eritem berskuama: psoriasis, pitiriasis rosea, dermatitis
seboroik, tinea korporis.
Bercak hipopigmentasi dengan skuama: pitiriasis versicolor,
pitiriasis alba.
Bercak hipopigmentasi tanpa skuama: vitiligo.
Papul atau nodul: neurofibromatosis, prurigo nodularis.
PEMERIKSAAN (FISIK)
Inspeksi
Perhatikan setiap bercak (makula), bintil-bintil (nodulus), jaringan parut, kulit
yang keriput dan setiap penebalan kulit. Selain itu juga dilihat apakah
terdapat kelainan dan cacat yang terdapat pada tangan dan kaki antara lain
atrofi, pemendekan jari dan ulkus.
Palpasi
 Kelainan kulit: nodus, infiltrat, jaringan parut, ulkus, khususnya pada
tangan dan kaki
 Kelainan saraf: Pemeriksaan saraf dengan teliti, N. Aurikularis magnus, N.
Ulnaris dan N. Peroneus. Harus dicatat adanya nyeri tekan dan penebalan
saraf, pemeriksaan harus dilakukan sisi kanan dan kiri.
Pemeriksaan saraf tepi:
 Bandingkan saraf bagian kiri dan kanan
 Membesar atau tidak
 Pembesaran regular (smooth) atau irreguler,bergumpal
 Perabaan keras atau kenyal
 Nyeri atau tidak

Pemeriksaan fungsi saraf

 Pemeriksaan sensoris, dengan menggunakan kapas, jarum serta tabung reaksi berisi air
hangat dan dingin.
 Pemeriksaan otonom, berdasarkan adanya gangguan berkeringat di makula anestesi.
 Tes dengan pensil tinta (tes Gunawan) Pensil tinta digoreskan mulai dari bagian tengah
lesi yang dicurigai terus sampai kedaerah kulit normal.
Tes Pilocarpin
Daerah kulit pada makula dan perbatasannya disuntikan pilokarpin subkutan setelah
beberapa menit tampak daerah kulit normal berkeringat,sedangkan daerah lesi tetap kering.
Pemeriksaan motorik
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Bakterioskopik Histopatologi Serologi
• BTA (Ziehl- • TT: Tuberkel • Tes ELISA
Nielsen) (Giant cell, • Uji MLPA
• Indeks limfosit) (Mycobacteriu
morfologi • LL: sel busa m Leprae
• Indeks bakteri (Virchow cell/ Partikel
sel lepra) Aglutination)
• ML dipstick
PENATALAKSANAAN
WHO  dua tipe terapi multiobat standar:
Lepromatosa/MB: 24 bulan  rifampisin, klofazimin,
dan dapson.
Tuberkuloid/PB: 6 bulan  rifampisin dan dapson.
 PENATALAKSAAN MB
Jenis Obat <5 th 5-9 th 10-15 th >15 th Keterangan
Minum
rifampisin 300 mg/bln 450 mg/bln 600 mg/bln didepan
petugas
Minum
25 mg/bln 50 mg/bln 100 mg/bln didepan
Dapson petugas
Berdasarkan
Minum
berat badan 25 mg/bln 50 mg/bln 100 mg/bln
dirumah
Minum
100 mg/bln 150 mg/bln 300 mg/bln didepan
Klofazimin petugas
50 mg 2x 50 mg setiap 2 Minum
50 mg perhari
seminggu hari dirumah
 EFEK SAMPING
MASALAH NAMA OBAT PENANGANAN
Ringan :
Reassurance
Penderita penjelasan konseling
Air seni berwarna merah Rifampisin
(menenangkan Kusta dengan yang
benar)
Perubahan warna kulit menjadi
Klofazimin Konseling
coklat
Obat diminum bersama dengan
Masalah gastro intestinal Semua obat (3 obat dalam MDT)
makanan atau setelah makan
Anemia Hemolitik Dapson Hentikan Dapson
Serius :
Ruam kulit yang gatal Dapson Hentikan Dapson, Rujuk
Alergi Urtikaria Dapson atau Rifampisin Hentikan keduanya, Rujuk
Ikterus (kuning) Rifampisin Hentikan Rifampisin, Rujuk
Shock, purpura, gagal ginjal Rifampisin Hentikan Rifampisin, Rujuk
KONTRAINDIKASI TERHADAP
DAPSON
Akibat efek toksik yang berat oleh Dapson sehingga Dapson harus segera
dihentikan
 Pada pasien MB, Dapson dihentikan dan tidak ada modifikasi lebih lanjut
Untuk Penderita Kusta MB yang alergi terhadap dapson, pengobatan hanya
dengan dua macam obat saja, yaitu Rifampisin dan Klofazimin sesuai dosis
dan jangka waktu pengobatan MB.
Penderita Kusta yang tidak dapat minum Dapson (contoh Sindrom
Dapson/SD). Setelah SD reda, terapi MDT tanpa Dapson dapat dilanjutkan.
Penderita Kusta MB melanjutkan terapi dengan Rifampisin dan Klofazimin
saja sampai memenuhi regimen 12 bulan
PENCEGAHAN
Upaya pencegahan cacat:
Penemuan dini pasien sebelum cacat
Pengobatan pasien dengan MDT-WHO sampai RFT
Deteksi dini adanya reaksi kusta dengan pemeriksaan fungsi saraf secara rutin
Penanganan reaksi
Penyuluhan
Perawatan diri
Penggunaan alat bantu
Rehabilitasi medis
Kegiatan pencegahan cacat dirumah
Memeriksa mata, tangan dan kaki secara teratur
Melindungi mata, tangan dan kaki dari trauma fisik
Merawat diri

Kegiatan pencegahan cacat yang dilakukan di puskesmas

Masalah dengan mata:
Mata lagoftalmus jika sangat kering, membutuhkan tetes mata mengandung saline.
Antibiotik dan bebat mata bila terjadi konjungtivitis
Rujuk pasien untuk kondisi yang lebih serius.
 
Masalah dengan tangan
Jika ada kelemahan jari dianjurkan digerakkan sebanyak mungkin.
Merujuk jika perlu
 
Masalah dengan kaki
Mengupayakan alas kaki yang sesuai
Menghilangkan kallus dan trimming tepi ulkus dengan pisau scalpel
Merujuk jika perlu
KOMPLIKASI
Cacat merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien kusta baik akibat
kerusakan fungsi saraf tepi maupun karena neuritis sewaktu terjadi reaksi kusta.
Selain itu, penderita dengan reaksi kusta, terutama reaksireversal, lesi kulit multiple
dan dengan saraf yang membesar atau nyeri juga memili resiko terjadinya kerusakan
saraf.
PROGNOSIS
Prognosis penyakit kusta bergantung pada tipe kusta apa yang diderita oleh pasien,
akses ke pelayanan kesehatan, dan penanganan awal yang diterima oleh pasien.
Terkadang pasien dapat mengalami kelumpuhan bahkan kematian, serta kualitas
hidup pasien menurun. Relaps pada penderita kusta terjadi sebesar 0,01 – 0,14 % per
tahun dalam 10 tahun. Perlu diperhatikan terjadinya resistensi terhadap dapson atau
rifampisin. Karena berkurangnya kemampuan imunitas tubuh, kehamilan pada
pasien kusta wanita yang berusia dibawah 40 tahun dapat mempercepat timbulnya
relaps atau reaksi, terutama reaksi tipe 2. Secara keseluruhan, prognosis kusta pada
anak lebih baik karena pada anak jarang terjadi reaksi kusta
TERIMAKASIH