Anda di halaman 1dari 8

GAGAL GINJAL KRONIS

(PGK)
Murjani, Ns., M.Kep
PENDAHULUAN
 Kejadian Penyakit Ginjal Kronik (PGK) di dunia
diperkirakan sekitar 11-13 % dengan mayoritas pasien
berada pada stadium tiga.

 PGK tahap akhir mengenai sekitar lebih dari 1 juta orang


di seluruh dunia dan saat ini diperkirakan 10 % dari
penduduk dunia terkena PGK, akan tetapi 9 dari 10 orang  PGK merupakan masalah kesehatan
tersebut tidak menyadari kondisinya. masyarakat global dengan prevalensi dan
insidensi gagal ginjal yang meningkat,
prognosis yang buruk dan biaya terapi
 Data global tahun 2019 menunjukkan 1 dari 3 orang di yang tinggi.
populasi umum memiliki risiko untuk mengalami PGK

 Biasanya pasien dengan PGK dapat sampai


 Pasien PGK memiliki risiko kematian hingga tiga kali lipat ke tingkat cuci darah secara bertahap
lebih tinggi (Henry Ford Health System, 2011). namun progresif dimana terapi
hemodialisa untuk gagal ginjal menjadi
pilihan
PENGERTIAN
 PGK merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth,
2001).

 PGK biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal


lanjut secara bertahap (Doenges, 1999).

 PGK merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif


dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price,
1992).

(Henry Ford Health System, 2011).


PATOFISIOLOGI
Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa
(surviving nephron) sebagai kompensasi. Respon terhadap
penurunan jumlah nefron ini dimediasi oleh hormon
vasoaktif, sitokin dan faktor pertumbuhan. Hal ini
mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang tersisa. Proses ini akan diikuti oleh
penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi

(Suwitra, 2009).
GEJALA Gastrointestinal  napas berbau ammonia, ulserasi
dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan
muntah, konstipasi dan diare, serta perdarahan dari
Kardiovaskuler  hipertensi, pitting edema (kaki,
saluran gastrointestinal
tangan, sacrum), edema periorbital, friction rub
pericardial, serta pembesaran vena
Neurologi  kelemahan dan keletihan, konfusi,
disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas
Integumen  kulit abu-abu mengkilat, kulit kering
pada telapak kaki, serta perubahan perilaku
dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh
serta rambut tipis dan kasar
Muskuloskletal  edem, kram otot, kekuatan otot
hilang, fraktur tulang serta foot drop
Pulmoner  krekels, sputum kental dan liat, napas
dangkal serta pernapasan kussmaul
Reproduktif  amenore dan atrofi testikuler.
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN

KONSERVATIF

 Pengobatanterhadap kondisi
komorbid  ggg
KESEIMBANGAN CAIRAN &
ELEKTROLIT, HIPERTENSI, TERAPI PENGGANTI
INFEKSI, DIABETES, OBAT GINJAL
NEFROTOKSID, dll
 DIALISIS
 Menghambat perburukan  diet
rendah garam, protein, fosfat  TRANPLANTASI GINJAL
PENCEGAHAN  life style

• Minum banyak air putih, setidaknya 8


gelas sehari.
• Hindari merokok dan batasi minuman
SAYANGI ginjal ANDA !
beralkohol.
• Konsumsi makanan yang baik untuk
ginjal, seperti apel, bawang, dan
HINDARI yg BERLEBIHAN !!!
nanas.
• Lakukan olahraga dengan rutin.  Makanan tinggi garam (natrium)

• Hindari kebiasaan menahan pipis.  Makanan yang mengandung terlalu


banyak protein
• Hindari mengonsumsi obat-obatan,
jamu, atau suplemen dalam jangka  Makanan tinggi gula
panjang, apalagi jika di luar anjuran  Makanan tinggi fosfor

Anda mungkin juga menyukai