EPID MG 8

EPIDEMIOLOGI PENYAKIT
GIGI & MULUT
 PENYAKIT GIGI & MULUT
1. KARIES
2. PENY. JAR. PERIODONTAL
3. PENY. HEREDITER
4. PENYAKIT LAIN
 EPIDEMIOLOGI KARIES
GIGI
• KARIES ; MULTIFACTORIAL DISEASE
• PENYEBAB :BAKTERI
• PERKEMBANGAN KAVITAS
MEMERLUKAN DUKUNGAN
– LINGKUNGAN ( HOST DIET OF
REFINED CH )
– PENURUNAN RESISTENSI HOST
– WAKTU
 INTERAKSI FAKTOR H-A-E
• WAKTU

• BAKTERI HOST / GIGI

KARIES

DIET
 PROSES KARIES
• PIT & FISSURE DENTIN PULPA

• KELARUTAN EMAIL
ASAM : PD ENAMEL ROOT
CHELATION : PD INTI PRISMATA
KOMPONEN MATRIKS ORGANIK
KOMPONEN ORGANIK & ANORGANIK
 HOST : SALIVA & GIGI
GIGI:
• BENTUK & LETAK
• KOMPOSISI MINERAL GIGI
• HIPOPLASIA
• FLUOROSIS PROSES
MINERALISASI
• HIPOKALSIFIKASI

PRE ERUPSI
POST ERUPSI
 SALIVA
• KOMPOSISI :
99.5 % AIR
0.5 % BAHAN ANORGANIK
K, Na, Ca, Mg & Phosphat
GAS CO2, O2, N2 ( LARUTAN )
BIKARBONAT ( BUFFER )
BAHAN ORGANIK
GLIKOPROTEIN
SERUM ALBUMIN
IMUNOGLOBULIN /GAMMA GLOBULIN
KH & ENZYM :
• FUNGSI SALIVA

1. ANTI BAKTERI :LISOSIM & GAMMA

GLOBULIN
2. ANTI KOAGULANT : FAKTOR VIII,IX, X
3. BUFFER
4. PELINDUNG MULUT & SAL.
PENCERNAAN
 FUNGSI PROTEKSI SALIVA
• KIMIAWI
DENGAN PENGATURAN PH SALIVA
• FISIK
TERGANTUNG PADA KANDUNGAN AIR
& FLOW RATE SALIVA
• KOMPONEN ANTIBAKTERI / SISTIM
BUFFER
 AGENT : BAKTERI
• STREPTOCOCCUS :
MUTANS
MITIS
SANGUIS ± 60 % PLAK
SALIVARIUS
STREP. BERSIFAT:
ACIDOGENIC & ACIDURIC
• LACTOBACILLUS
• DIDALAM PLAK KUMAN TERPENDAM
DIDALAM
*POLISKHARIDA EKSTRA SELULER
DEKSTRAN ( POLIMER GLUKOSA )
LEVAN ( POLIMER FRUKTOSA )
*PROTEIN SALIVA

KUMAN SEBELAH DALAM : ANAEROB

PERMUKAAN : AEROB
• BAKTERI MEMERLUKAN

» ASAM AMINO
» ASAM LEMAK
» MONOSAKHARIDA
» VITAMIN / MINERAL

DIET
 ENVIRONMENT
SUBSTRAT

LINGKUNGAN DALAM MULUT

JENIS MAKANAN

KH
 HUB.KARBOHIDRAT & KARIES
GULA ( KH ) + PRODUK GULA

• MENINGKATKAN METABOLISME AGENT

• MENINGKATKAN KEASAMAN

• MENGAWALI DEMINERALISASI

• PERKEMBANGAN KARIES
 KURVA STEPHEN
• HUBUNGAN PH PLAK DENGAN
KOMSUMSI
GLUKOSA ( KH)

PH TIME
• PERAN KH DALAM PROSES
KEASAMAN DIPENGARUHI OLEH :

1. TOTAL INTAKE KH
2. FREKUENSI
3. KONSISTENSI
4. WAKTU KONSUMSI
5. JENIS KH KARIOGENIK
 PHASE SIKLUS PLAK
• GIGI ERUPSI TERPAPAR PLAK

• PHASE PEMBENTUKAN PLAK

- PEMBENTUKAN ACQUIRED PELLICLE
- PEMBENTUKAN PLAK
- PEMBENTUKAN KARANG GIGI

PENYAKIT PERIODONTAL
• Peran F dalam remineralisasi
• Demineralisasi pada lingkungan dengan
adaya ion F bebas, maka pada stadium
remineralisasi terbentuk fluorapatit ( pH
kritis 4.5 )
• Jika tidak ada ion F bebas, terbentuk
hidroksiapatit
• Fluorapatit menghambat demineralisasi
lanjut dibanding hdroksi apatit
 KARIES ADALAH PENYAKIT
INFEKSI
H ; GIGI
A ; MIKROORGANISME
E; DIET KH MURNI YG TINGGI

MENGATASINYA ;
• PENGENDALIAN M.O
• ELIMINASI DECAY
• MENUMPAT
 PRINSIP PENCEGAHAN
• JIKA LINGKUNGAN MENUNJANG
( BURUK )
DEMINERALISASI

• JIKA LINGKUNGAN DIMODIFIKASI

BAIK( OH BAIK, FLUORIDASI )

REMINERALISASI
 SIKLUS DE-REMINERALISASI
• pH , 5.5 terjadi penguraian ion Ca & fosfat
dalam saliva
demineralisasi
( karies awal/ erosi )

• Pada pH > 5.5 berpotensi mengembalikan ion

2 tsb pada permukaan gigi
remineralisasi
 REMINERALISASI TERJADI PADA :
• STADIUM AWAL KARIES
METODA ORAL HIGIENE +
PEMBERIAN ION FLUORIDA BEBAS
• LESI PROKSIMAL
• LESI LANJUT KE DENTIN ;
INFECTED LAYER ; TDK DPT
REMINERALISASI
AFFECTED LAYER : DPT
REMINERALISASI JIKA DITUMPAT DGN
BAHAN BIOMIMETIC
Keuntungan adanya ion F bebas
• Meningkatkan ketahanan terhadap karies
• Mempunyai daya bakteriostatik
• Memodifikasi energi permukaan email,shg
plak tidak melekat erat pada email
• Buffer ph plak pada permukaan gigi atau
permukaan bahan tambalan yang
mengeluarkan F ( Glassionomer)
 EPIDEMIOLOGI PENYAKIT
PERIODONTAL
• HOST : JAR. PERIODONTAL
• AGENT : MIKROORGANISME
GRAM –, ANAEROB
• ENVIRONMENT ; LINGKUNGAN DALAM
MULUT
• FAKTOR RISK AL: OH
USIA
SOSEK
KONDISI SISTEMIK
 PERIODONTITIS
Prev: 35% - 60%
(5% - 8% severe) (Buhlin, 2004)

Pop. Dewasa China:

35 – 45 thn = 58% (Corbet, 1999)
65 – 74 thn = 90%

USA: 7 / 10 (Fischman, 2000)

55 – 64 thn = 90% (Burt, 1996)
 Periopatogen LPS INFLAMASI JAR
PERIODONTAL
Gram (-) prod bakteri

Destruksi Tooth Loss Edentulous

Repair
 LPS AKTIFASI SEL RESPON IMMUN SITOKIN
- Netrofil Destruksi
- Makrofag -attach loss
- Komplemen -migrasi epitel
-bone loss
-poket
  
THE PROGRESSION OF PERIODONTAL
DISEASE
                                                                                                                 

                                                                                                                    

                                                                                                                    

                                                                                                                    
 INDIKATOR PENGUKURAN PADA
SURVEY KESEHATAN GIGI & MULUT

A.JARINGAN KERAS GIGI ( KARIES )

1. GIGI PERMANENT
INDEKS DMF : DMF-S / DMF-T
2.GIGI SULUNG
INDEKS DEF : DEF–S / DEF-T
3 KEBUTUKAN PERAWATAN KARIES
INDEKS UTN ( UNMED RESTORATIVE
TREATMENT NEEDS )
UTN = D / D+F X 100 %
 B. KEBERSIHAN MULUT
1. OHI-S = ORAL HYGIENE INDEX SIMPLIFIED
( GREEN & VERMILLION, 1964)
2. Pl-I =PLAQUE INDEX
( LOE & SILNESS,1964) (O’LEARY)
3. CALCULUS INDEX
( ENNEVER,1961)
4.PHP = PATIENT HYGIENE PERFORMANCE
INDEX
( PONDSHADLEY & HALEY)
 C. PERADANGAN GINGIVA

1. PMA INDEX ( SCHOUR & MASSLER,1947)

2.GI= GINGIVAL INDEX ( LOE & SILNESS,1964)

3. SBI=GINGIVAL SULCUS BLEEDING INDEX

( MUHLEMAN –MAZOR,1970)
D. KERUSAKAN JARINGAN
PERIODONTAL

1. PI = PERIODONTAL INDEX
( RUSSEL,1956)
2. PDI = PERIODONTAL DISEASE
INDEX
( RAMFYORD,1959)
3. PD & AL
E. PENY. PERIODONTAL &
KEBUTUHAN PERAWATANNYA

CPITN = COMMUNITY PERIODONTAL

INDEX AND TREATMENT NEEDS. ( WHO)

F. KESEHATAN GIGI & MULUT

OHX = ORAL HEALTH INDEX
 TUGAS:
1.BACA URAIAN MASING-MASING INDEKS
KHUSUSNYA:
• GIGI INDEKS
• PERMUKAAN YANG DIUKUR
• CARA MENGUKUR
• PENILAIAN

2. PROSES PERUBAHAN PLAK MENJADI

KARANG GIGI